检索结果-内蒙古大学图书馆

毒理学杂志 2008年第1期22卷 1-3页

作者：张晓峰李百祥任锐张旸哈尔滨医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室黑龙江哈尔滨150081

目的探讨外源性C2-神经酰胺对线粒体膜间隙蛋白释放的影响。方法12.5、25和50μmol/L C2-神经酰胺作用人结肠癌HT-29细胞24 h,采用Mitochondrial/Cytosol Fractionation试剂盒分离细胞线粒体和细胞液,应用Western Blotting方法检测线粒... 详细信息

目的探讨外源性C2-神经酰胺对线粒体膜间隙蛋白释放的影响。方法12.5、25和50μmol/L C2-神经酰胺作用人结肠癌HT-29细胞24 h,采用Mitochondrial/Cytosol Fractionation试剂盒分离细胞线粒体和细胞液,应用Western Blotting方法检测线粒体和细胞液中Cyt c、Smac和HtrA2蛋白表达水平。结果C2-神经酰胺作用细胞后,Cyt c、Smac和HtrA2总蛋白的表达水平未见明显改变,但随着C2-神经酰胺浓度增加,Cyt c、Smac和HtrA2从线粒体释放入细胞液中的水平逐渐增加,具有剂量-效应关系。Caspases抑制剂存在下,50μmol/L C2-神经酰胺仍能使Cyt c和HtrA2从线粒体释放入胞液中,但Smac却不能释放。结论C2-神经酰胺能通过Caspases依赖和非依赖的方式促进线粒体膜间隙蛋白的释放入细胞液,诱导细胞凋亡作用。

关键词： C2-神经酰胺线粒体线粒体膜间隙蛋白凋亡

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三氯乙烯所致接触性皮炎小鼠免疫功能的研究

三氯乙烯所致接触性皮炎小鼠免疫功能的研究

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中国毒理学会放射毒理专业委员会第七次、中国毒理学会免疫毒理专业委员会第五次、中国环境诱变剂学会致突专业委员会第二次、中国环境诱变剂学会致畸专业委员会第二次、中国环境诱变剂学会致癌专业委员会第二次全国学术会议

作者：高淑英王燕李百祥马若波哈尔滨医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室

目的通过将三氯乙烯(Trichloroethylene,TCE)经背部皮内注射染毒刺激 BALB/c 小鼠产生接触性皮炎,观察 TCE 对小鼠免疫功能的影响。方法采用背部皮内注射 TCE 染毒 BALB/c 小鼠,观察脾脏、胸腺脏器系数的变化情况,对脾和胸腺细胞进行体... 详细信息

目的通过将三氯乙烯(Trichloroethylene,TCE)经背部皮内注射染毒刺激 BALB/c 小鼠产生接触性皮炎,观察 TCE 对小鼠免疫功能的影响。方法采用背部皮内注射 TCE 染毒 BALB/c 小鼠,观察脾脏、胸腺脏器系数的变化情况,对脾和胸腺细胞进行体外增殖功能和活性测定,腹腔巨噬细胞吞噬功能测定,NK 细胞杀伤活性测定及小鼠血清中 TNF-α、IFN-γ含量的测定。结果 TCE 实验组胸腺脏器系数显著低于同性别阴性对照组(P<0.01);TCE 实验组 T 淋巴细胞增殖能力及活性显著高于阴性对照组(P<0.01): TCE 实验组的巨噬细胞吞噬率和 NK 细胞杀伤活性显著高于阴性对照组(P<0.01);TCE 实验组小鼠血清中 TNF-α的含量与阴性对照组相比显著增加(P<0.01)。结论三氯乙烯作为一种致敏原能够诱发接触性皮炎;通过研究小鼠免疫功能变化的结果推断 TCE 所致接触性皮炎的中毒机制可能属于迟发型超敏反应。

关键词：三氯乙烯接触性皮炎迟发型超敏反应

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SM通过改变alk-Smase在结肠粘膜中的表达抑制结肠癌的研究

SM通过改变alk-Smase在结肠粘膜中的表达抑制结肠癌的研究

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第五届中国肿瘤学术大会暨第七届海峡两岸肿瘤学术会议、国际肿瘤细胞与基因治疗学会会议、第二届中日肿瘤介入治疗学术会议

作者：李百祥张萍哈尔滨医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室

目的探讨饮食中鞘磷脂(SM)对1,2-二甲肼(DMH)所致小鼠结肠癌抑制作用及可能机制。方法ICR小鼠喂养1周后,按体重随机分为3组,其中2组腹腔注射DMH,剂量30mg/(kg·bw),每周1次,连续6周诱导结肠癌模型,另一组为空白对照组。从第7周开始... 详细信息

目的探讨饮食中鞘磷脂(SM)对1,2-二甲肼(DMH)所致小鼠结肠癌抑制作用及可能机制。方法ICR小鼠喂养1周后,按体重随机分为3组,其中2组腹腔注射DMH,剂量30mg/(kg·bw),每周1次,连续6周诱导结肠癌模型,另一组为空白对照组。从第7周开始在注射DMH中一组(SM组)饲料中添加SM,剂量0.5g/kg;另一组(DMH组)饮食不做处理。所有各组均喂食标准AIN-93饲料,28周后处死小鼠,取结肠粘膜及内容物进行小鼠碱性鞘磷脂酶(alk-SMase)的活性表达分析。同时分析酸性和中性鞘磷脂酶活性。结果与DMH组比较,饮食中SM明显抑制结肠肿瘤的发生发展(P<0.01),同时经蛋白表达和mRNA表达分析,结肠中alk-SMase活性增加了65%。而结肠中酸性和中性鞘磷脂酶的活性很低并且没有发生变化。结论:饮食中长期补充SM可以抑制结肠癌的发生发展,而SM上调alk-SMase在结肠粘膜中的表达可能是SM抑制结肠癌作用的机制之一。

关键词：鞘磷脂碱性鞘磷脂酶结肠癌 ICR小鼠

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碱性鞘磷脂酶与结肠癌发生发展之间的关系

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癌变．畸变．突变 2008年第5期20卷 409-411页

作者：张萍李百祥哈尔滨医科大学公共卫生学院毒理学教研室黑龙江哈尔滨150081

碱性鞘磷脂酶(alkaline sphingomyelinase,Alk-SMase)是一种主要存在于肠道中的酶,它负责水解肠道中的鞘磷脂(sphingomyelin,SM)。SM是饮食的成分之一,也是哺乳动物细胞膜的重要组成成分。鞘磷脂酶(sphingomyelinase,SMase)水解SM生成... 详细信息

碱性鞘磷脂酶(alkaline sphingomyelinase,Alk-SMase)是一种主要存在于肠道中的酶,它负责水解肠道中的鞘磷脂(sphingomyelin,SM)。SM是饮食的成分之一,也是哺乳动物细胞膜的重要组成成分。鞘磷脂酶(sphingomyelinase,SMase)水解SM生成神经酰胺(Ceramide,Cer)、鞘氨醇和1-磷酸鞘氨醇等脂类信号分子,它们在细胞增殖、分化和凋亡中发挥重要的作用。在结肠肿瘤研究中,发现饮食中的SM可以抑制结肠肿瘤的发生发展,Alk-SMase水解肠内容物和肠绒毛上皮细胞中的SM,通过控制生成Cer、鞘氨醇和1-磷酸鞘氨醇的生成过程来间接调节细胞的增殖、分化和凋亡。另外,Alk-SMase还可以通过降低溶血磷脂酸的形成,灭活血小板活化因子起到抗癌抗炎的作用。在溃疡性结肠炎、结肠肿瘤中,Alk-SMase活性下调,Alk-SMase基因发生突变。Alk-SMase活性的影响因素主要是饮食因素,如高脂或高水溶性纤维素,以及化学因素,如熊脱氧胆酸盐和5-氨基水杨酸。本文对Alk-SMase与结肠癌发生发展的关系作一简要综述。

关键词：碱性鞘磷脂酶结肠癌结肠炎症

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c9,t11-共轭亚油酸抑制肿瘤细胞基质金属蛋白酶的表达与COX-2的关系研究

c9,t11-共轭亚油酸抑制肿瘤细胞基质金属蛋白酶的表达与COX-2的关...

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中国科学技术协会第十届年会21分会场环境因素、遗传毒性与肿瘤学术会议

作者：张静姝王春花陈炳卿杨艳梅高彦辉孙文广天津市疾病预防控制中心毒理学部哈尔滨医科大学公共卫生学院营养与食品卫生学教研室

目的:采用体外细胞培养方法,研究c9,t11-共轭亚油酸(c9,t11-CLA)抑制人胃腺癌细胞(SGC-7901)中基质金属蛋白酶的表达与亚油酸代谢途径中限速酶COX-2的关系。方法:用COX-2的选择性抑制剂NS-398抑制SGC-7901细胞中COX-2的活性,再加入200、... 详细信息

目的:采用体外细胞培养方法,研究c9,t11-共轭亚油酸(c9,t11-CLA)抑制人胃腺癌细胞(SGC-7901)中基质金属蛋白酶的表达与亚油酸代谢途径中限速酶COX-2的关系。方法:用COX-2的选择性抑制剂NS-398抑制SGC-7901细胞中COX-2的活性,再加入200、100、50和25μmol/L浓度的c9,t11-CLA,利用逆转录-聚合酶链反应分别检测抑制COX-2活性前后SGC-7901细胞中MMP-2和MMP-9的表达。结果:200,100,50,25μmol/L c9,t11-CLA均能抑制SGC-7901细胞中MMP-2和MMP-9 mRNA的表达,但是抑制细胞中COX-2的活性后,c9,t11-CLA对MMP-2和MMP-9 mRNA的表达无影响。结论: c9,t11-CLA能够抑制SGC-7901细胞中MMP-2和MMP-9 mRNA的表达,这种抑制作用与COX-2途径有关。

关键词：致癌共轭亚油酸基质金属蛋白酶转移

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c9,t11-共轭亚油酸抑制肿瘤细胞基质金属蛋白酶的表达与COX-2的关系研究

c9,t11-共轭亚油酸抑制肿瘤细胞基质金属蛋白酶的表达与COX-2的关...

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第十届中国科协年会

作者：张静姝王春花陈炳卿杨艳梅高彦辉孙文广天津市疾病预防控制中心毒理学部哈尔滨医科大学公共卫生学院营养与食品卫生学教研室

目的:采用体外细胞培养方法,研究c9,t11-共轭亚油酸(c9,t11-CLA)抑制人胃腺癌细胞(SGC-7901)中基质金属蛋白酶的表达与亚油酸代谢途径中限速酶COX-2的关系。方法:用COX-2的选择性抑制剂NS-398抑制SGC-7901细胞中COX-2的活性,再加入200、100、50和25μmol/L浓度的c9,t11-CLA,利用逆转录-聚合酶链反应分别检测抑制COX-2活性前后SGC-7901细胞中MMP-2和MMP-9的表达。结果:200,100,50,25μmol/Lc9,t11-CLA均能抑制SGC-7901细胞中MMP-2和MMP-9mRNA的表达,但是抑制细胞中COX-2的活性后,c9,t11-CLA对MMP-2和MMP-9mRNA的表达无影响。结论:c9,t11-CLA能够抑制SGC-7901细胞中MMP-2和MMP-9mRNA的表达,这种抑制作用与COX-2途径有关。

关键词：致癌共轭亚油酸基质金属蛋白酶转移

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铝对新生大鼠海马细胞内游离钙浓度的影响

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环境与健康杂志 2007年第7期24卷 527-528页

作者：任锐李百祥张旸张晓峰高淑英吴沿萍哈尔滨医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室黑龙江哈尔滨150081

目的探讨铝对新生大鼠海马细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)的影响。方法采用体外实验的方法,将分离的新生Wistar大鼠海马细胞制成2×106个/ml的细胞悬液,经Fura-2-AM负载后,与氯化铝溶液(Al3+终浓度分别为0、10、100、1000μmol/L)一起孵... 详细信息

目的探讨铝对新生大鼠海马细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)的影响。方法采用体外实验的方法,将分离的新生Wistar大鼠海马细胞制成2×106个/ml的细胞悬液,经Fura-2-AM负载后,与氯化铝溶液(Al3+终浓度分别为0、10、100、1000μmol/L)一起孵育,分别测定孵育15、30、45min后海马细胞悬液的荧光强度值(F)、最大荧光强度值(Fmax)、最小荧光强度值(Fmin),并计算海马神经细胞内[Ca2+]i。结果孵育15、30和45min后,1000μmol/LAl3+组海马细胞中[Ca2+]i均高于对照组(0μmol/LAl3+组),差异有统计学意义(P<0.05)。而10、100μmol/LAl3+组[Ca2+]i与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论铝可通过增加新生大鼠海马神经细胞内[Ca2+]i而发挥神经毒性作用。

关键词：铝钙海马

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神经酰胺致HT-29细胞凋亡的DNA损伤通路的研究

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毒理学杂志 2007年第3期21卷 215-217页

作者：白艳艳李百祥哈尔滨医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室黑龙江哈尔滨150081

结肠癌是常见肿瘤之一,在西方国家,其发病率在肿瘤中列第3位。近年来,结肠癌在我国的发病率和死亡率也呈明显上升趋势。近来研究表明,饮食中的神经鞘脂能抑制经DMH处理后的CF1小鼠结肠癌发病率,但是体外研究未发现鞘磷脂对结肠癌细胞有... 详细信息

结肠癌是常见肿瘤之一,在西方国家,其发病率在肿瘤中列第3位。近年来,结肠癌在我国的发病率和死亡率也呈明显上升趋势。近来研究表明,饮食中的神经鞘脂能抑制经DMH处理后的CF1小鼠结肠癌发病率,但是体外研究未发现鞘磷脂对结肠癌细胞有抑制作用。随后的研究发现,鞘磷脂代谢产物之一的神经酰胺可以抑制HT-29细胞的生长并诱导其发生凋亡,但其确切机制不明。[第一段]

关键词：单细胞凝胶电泳技术神经酰胺 HT-29细胞 DNA损伤

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甲醛对小鼠免疫功能影响

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中国公共卫生 2007年第10期23卷 1218-1218页

作者：马若波张旸吴艳萍李百祥哈尔滨医科大学公共卫生学院毒理学教研室哈尔滨150081

甲醛(HCHO)在医院和实验室中常用作消毒剂和防腐剂,已被世界卫生组织确定为致癌和致畸物。甲醛可对人体的多个系统造成损害,毒性效应终点多样、危害阈值低,被喻为生活中的隐性杀手。本试验研究甲醛对免疫系统的损伤及机制,为甲醛中毒预... 详细信息

甲醛(HCHO)在医院和实验室中常用作消毒剂和防腐剂,已被世界卫生组织确定为致癌和致畸物。甲醛可对人体的多个系统造成损害,毒性效应终点多样、危害阈值低,被喻为生活中的隐性杀手。本试验研究甲醛对免疫系统的损伤及机制,为甲醛中毒预防和治疗提供基础依据。[第一段]

关键词：小鼠免疫功能甲醛世界卫生组织免疫系统毒性效应试验研究中毒预防防腐剂

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神经酰胺诱导人结肠癌HT-29细胞凋亡的研究

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卫生研究 2006年第5期35卷 537-540页

作者：张晓峰李百祥任锐哈尔滨医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室哈尔滨150086

目的探讨外源性神经酰胺诱导人结肠癌HT-29细胞的凋亡作用及对Bcl-2家族蛋白基因表达的影响。方法不同浓度C2-神经酰胺处理HT-29细胞,采用Hoechest荧光染色和琼脂糖凝胶电泳方法检测细胞凋亡,RT-PCR方法检测Bcl-2、Bcl-xl、Bax、Bad和Bi... 详细信息

目的探讨外源性神经酰胺诱导人结肠癌HT-29细胞的凋亡作用及对Bcl-2家族蛋白基因表达的影响。方法不同浓度C2-神经酰胺处理HT-29细胞,采用Hoechest荧光染色和琼脂糖凝胶电泳方法检测细胞凋亡,RT-PCR方法检测Bcl-2、Bcl-xl、Bax、Bad和Bid基因表达水平。结果C2-神经酰胺诱导HT-29细胞发生核染色质断裂、出现凋亡小体等典型凋亡改变,50μmol/L神经酰胺作用12和24小时凋亡细胞率分别达到64·7%和81·3%。同时神经酰胺使Bax、Bad和Bid基因表达水平增高,使Bcl-2和Bcl-xl基因表达水平减弱,Bcl-2与Bax比值下降,呈现剂量-效应关系。结论外源性神经酰胺能通过上调或下调Bcl-2家族基因表达水平诱导人结肠癌HT-29细胞发生凋亡。

关键词：神经酰胺细胞凋亡人结肠癌细胞 Bcl-2家族基因

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