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首届东方药理论坛暨2018年全国心脑血管药理学术会议、上海市药理学会第十九届学术年会

作者：余春晓张玉瑶吴夏阳汤海霞梁雪琦薛周铭薛亚东李静朱辉霍蓉班涛中国黑龙江省哈尔滨医科大学药学院药理教研室(国家生物医药省重点实验室教育部心血管研究重点实验室) 中国黑龙江省哈尔滨市黑龙江中医药大学基础医学院解剖学与组织、胚胎学教研室中国福省厦门市建复旦大学儿童医院厦门分院(厦门儿童医院) 中国黑龙江省哈尔滨医科大学基础医学院生理学教研室

背景及目的:本研究探讨三氧化二砷(Arsenic Trioxide,ATO)对血管内皮细胞损伤的影响,并说明TRPM4通道(Transient receptor potential melastatin4)在ATO诱导的内皮损伤过程中所发挥的作用。方法:采用qRT-PCR技术检测ATO诱导的人脐静脉... 详细信息

背景及目的:本研究探讨三氧化二砷(Arsenic Trioxide,ATO)对血管内皮细胞损伤的影响,并说明TRPM4通道(Transient receptor potential melastatin4)在ATO诱导的内皮损伤过程中所发挥的作用。方法:采用qRT-PCR技术检测ATO诱导的人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)中TRPM4的mRNA表达;采用Western blot技术和免疫荧光技术检测TRPM4在ATO诱导的HUVECs细胞中蛋白表达的变化;采用MTT法,TUNEL染色,Transwell小室分别检测TRPM4对HUVECs的细胞活力、

关键词：内皮损伤 siRNA HUVECs 三氧化二砷 TRPM4

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白藜芦醇对血管紧张素Ⅱ诱导的成纤维细胞增殖的作用及其机制

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哈尔滨医科大学学报 2017年第1期51卷 8-12页

作者：李悠悠王跃虹李鸿珠魏璨徐长庆哈尔滨医科大学病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150081 哈尔滨医科大学心血管药物研究重点实验室黑龙江哈尔滨150081

目的研究白藜芦醇(Resv)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导成纤维细胞增殖的作用和机制。方法体外培养小鼠胚胎成纤维细胞(NIH/3T3),建立AngⅡ诱导的成纤维细胞增殖模型。采用细胞增殖-毒性检测试剂盒(CCK-8)检测细胞活力,Western blot技术检... 详细信息

目的研究白藜芦醇(Resv)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导成纤维细胞增殖的作用和机制。方法体外培养小鼠胚胎成纤维细胞(NIH/3T3),建立AngⅡ诱导的成纤维细胞增殖模型。采用细胞增殖-毒性检测试剂盒(CCK-8)检测细胞活力,Western blot技术检测Ⅰ型胶原蛋白(COLⅠ)、Ⅲ型胶原蛋白(COLⅢ)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)的表达。结果与Control组相比,AngⅡ组NIH/3T3增殖明显,COLⅠ、COLⅢ、MMP-1和TIMP-1蛋白表达均显著增加,且TIMP-1/MMP-1增大;与AngⅡ组相比,加入10、20、30、100μmol/L白藜芦醇(Resv)对AngⅡ引起的NIH/3T3增殖有抑制作用(后期实验选用Resv的浓度为20μmol/L),COLⅠ、COLⅢ、MMP-1和TIMP-1蛋白表达明显减少,且TIMP-1/MMP-1降低;与AngⅡ组相比,AngⅡ预处理组引起的变化趋势同Resv组,强度不如Resv,且两者具有协同作用。结论白藜芦醇和AngⅡ预处理均可抑制AngⅡ引起的成纤维细胞增殖和活化,前者效果优于后者,两者合用效果更佳,其保护作用的机制与减少胶原蛋白的分泌和下调MMP-1与TIMP-1的比值有关。

关键词：精胺乳鼠心肌细胞氧化应激活性氧凋亡缺氧-缺血

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CaSR在oxLDL诱导的A7r5细胞增殖及迁移中的作用

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中国病理生理杂志 2016年第8期32卷 1509-1510页

作者：李忠徐长庆田野郝丽荣李宏霞哈尔滨医科大学病理生理学教研室哈尔滨医科大学附属第一临床医学院肾内科

目的:探讨钙敏感受体（calcium-sensing receptor,Ca SR）在氧化型低密度脂蛋白（oxidized low-density lipoprotein,ox LDL）诱导的大鼠胸主动脉平滑肌细胞（A7r5细胞）增殖及迁移中的作用及信号机制。方法:Brd U掺入法检测细胞增殖;... 详细信息

目的:探讨钙敏感受体（calcium-sensing receptor,Ca SR）在氧化型低密度脂蛋白（oxidized low-density lipoprotein,ox LDL）诱导的大鼠胸主动脉平滑肌细胞（A7r5细胞）增殖及迁移中的作用及信号机制。方法:Brd U掺入法检测细胞增殖;伤口愈合实验及Transwell迁移分析检测细胞迁移情况;Western blot方法检测Ca SR、PCNA、ERK MAPK通路及PI3K/AKT通路的蛋白表达。结果:（1）小剂量（10 mg/L）ox LDL作用A7r5细胞24 h促进细胞的增殖和迁移;（2）ox LDL增加A7r5细胞的Ca SR表达;（3）Ca SR拮抗剂NPS2390抑制了ox LDL的作用,而激动剂Gd Cl;进一步增强了ox LDL的作用;（4）ox LDL可促进p-AKT、pERK蛋白表达;（5）PI3K/AKT通路抑制剂LY294002、ERK MAPK通路抑制剂PD98059能够抑制ox LDL诱导的细胞增殖和迁移效应;（6）NPS2390抑制了ox LDL诱导的p-AKT和p-ERK蛋白表达,而Gd Cl;作用相反。结论:（1）ox LDL诱导A7r5细胞增殖及迁移效应;（2）Ca SR参与ox LDL诱导的A7r5细胞增殖及迁移作用;（3）Ca SR通过活化PI3K/AKT通路及ERK MAPK信号通路参与ox LDL诱导的A7r5细胞增殖及迁移作用。

关键词：细胞增殖迁移效应 MAPK ERK A7r5 oxLDL

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中药提取物声敏剂在声动力治疗动脉粥样硬化中的应用

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上海大学学报（自然科学版） 2016年第3期22卷 318-325页

作者：寇佳媛姜月晴田野杨力明哈尔滨医科大学病理生理学教研室哈尔滨150081 哈尔滨医科大学附属第一医院心内科哈尔滨150001

目前,动脉粥样硬化引起的心血管疾病发生率越来越高,除昂贵的介入和搭桥治疗术外,寻求一种简单、有效且经济的治疗方法至关重要.声动力治疗是一种无创、安全的治疗方式,其在动脉粥样硬化治疗中的应用很有前景.声动力治疗中使用的药物为... 详细信息

目前,动脉粥样硬化引起的心血管疾病发生率越来越高,除昂贵的介入和搭桥治疗术外,寻求一种简单、有效且经济的治疗方法至关重要.声动力治疗是一种无创、安全的治疗方式,其在动脉粥样硬化治疗中的应用很有前景.声动力治疗中使用的药物为声敏剂,是影响其疗效的主要因素之一.研究人员一直致力于探讨不同种类声敏剂所带来的声动力效果在动脉粥样硬化治疗中起到的不同作用.近年来,在声敏剂的筛选研究中发现,中药提取物有很大的潜在声敏剂价值.简要总结了目前对声动力治疗机制及大黄素、姜黄素及其衍生物和金丝桃素作为声敏剂在声动力治疗动脉粥样硬化中的相关进展.

关键词：声动力治疗声敏剂中药提取物动脉粥样硬化

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激活多巴胺Ⅰ类受体对氧化性低密度脂蛋白诱导的人单核细胞THP-1分泌NO/NOS的影响

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中国应用生理学杂志 2016年第3期32卷 274-277页

作者：柳磊时飒李鸿珠李弘徐长庆哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150086

目的:探讨激活多巴胺Ⅰ类受体(DR1)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人单核细胞(THP-1)分泌一氧化氮/一氧化氮合酶(NO/NOS)的影响及可能机制。方法:THP-1细胞经佛波酯PMA诱导分化,分为正常对照组(control),氧化型低密度脂蛋白处理组(... 详细信息

目的:探讨激活多巴胺Ⅰ类受体(DR1)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人单核细胞(THP-1)分泌一氧化氮/一氧化氮合酶(NO/NOS)的影响及可能机制。方法:THP-1细胞经佛波酯PMA诱导分化,分为正常对照组(control),氧化型低密度脂蛋白处理组(ox-LDL),DR1激动剂干预组(SKF),DR1阻断剂干预组(SCH),ERK阻断剂干预组(PD98059);应用油红O染色法鉴定泡沫细胞;硝酸还原法检测NO、NOS的变化情况;免疫荧光和Western blot检测各组细胞蛋白表达情况。结果:ox-LDL刺激48 h可形成泡沫细胞;DR1在THP1细胞上表达,oxLDL刺激后,DR1蛋白表达降低(P<0.01);激活DR1受体能够明显抑制由ox-LDL引起的NO、i NOS增多(P<0.01);在MAPK阻断剂PD98059存在的情况下,SKF的作用部分丧失。结论:激活DR1受体可抑制ox-LDL引起的THP-1细胞NO的大量产生,此过程可能由ERK信号通路所介导。

关键词：多巴胺受体巨噬细胞一氧化氮单核细胞低密度脂蛋白

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缺血预适应对青年与老年大鼠缺血/再灌注心肌氧化应激及线粒体功能的影响

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中国病理生理杂志 2016年第10期32卷 1737-1743页

作者：柴囡楠张昊王俊莹李玲旭赵雅君哈尔滨医科大学病理生理教研室黑龙江哈尔滨150086 赤峰学院医学院内蒙古赤峰024000

目的:探讨缺血预适应(ischemic preconditioning,IPC)对青年与老年大鼠缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,IR)心肌损伤的影响。方法:雄性3月龄(青年)与20月龄(老年)Wistar大鼠,应用离体心脏灌流方法复制心肌IR与IPC模型。实验分为青年缺... 详细信息

目的:探讨缺血预适应(ischemic preconditioning,IPC)对青年与老年大鼠缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,IR)心肌损伤的影响。方法:雄性3月龄(青年)与20月龄(老年)Wistar大鼠,应用离体心脏灌流方法复制心肌IR与IPC模型。实验分为青年缺血/再灌注(YIR)组、青年缺血预适应(YPC)组、老年缺血再灌注(OIR)组与老年缺血预适应(OPC)组。透射电镜观察心肌及心肌线粒体超微结构变化;TTC染色测定心肌梗死面积;比色法测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;酶联免疫吸附法测定心肌组织硝基化与羰基化蛋白质含量,TUNEL方法检测心肌细胞凋亡;氧电极法测定线粒体呼吸功能及钙诱导的线粒体渗透性转运孔开放情况。结果:与YIR组比较,YPC组心肌梗死面积明显减少,冠脉流出液中LDH活性降低,心肌组织的SOD活性增加,MDA含量降低,心肌硝基化与羰基化蛋白含量降低。电镜下可见YPC组心肌及分离的心肌线粒体膜结构完整、基质致密。YIR组心肌线粒体呼吸控制率与Ⅲ态耗氧量及P/O比值均明显增加,质子漏出减少,钙诱导的线粒体肿胀明显减轻,心肌细胞凋亡率下降。而与OIR组比较,OPC组上述指标均无显著统计学差异。与YPC组比较,OPC组心肌超微结构损伤明显增加,心肌氧化应激水平增加,线粒体呼吸功能下降,心肌细胞凋亡与坏死增多。结论:缺血预适应能够保护青年大鼠心肌缺血/再灌注损伤;而老年大鼠心脏对预适应刺激减敏,导致缺血预适应心肌保护作用钝化,这可能与老龄IPC心脏氧化应激水平增加导致线粒体损伤、细胞凋亡有关。

关键词：缺血/再灌注缺血预适应氧化应激线粒体功能心肌

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CaSR在淫羊藿苷诱导的胚胎干细胞向心肌细胞分化中的作用

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中国病理生理杂志 2016年第2期32卷 234-239页

作者：孙健白淑芝李爽许晓义袁辉魏韬徐长庆栾海蓉牡丹江医学院黑龙江牡丹江157011 哈尔滨医科大学病理生理教研室黑龙江哈尔滨150081

目的:观察钙敏感受体(calcium sensing receptor,CaSR)对淫羊藿苷(ICA)诱导小鼠胚胎干细胞向心肌细胞分化的影响。方法:129小鼠ES-D3细胞经直接悬浮法形成拟胚体(EBs),应用ICA定向诱导,透射电镜观察分化细胞的超微结构;免疫荧光和Wester... 详细信息

目的:观察钙敏感受体(calcium sensing receptor,CaSR)对淫羊藿苷(ICA)诱导小鼠胚胎干细胞向心肌细胞分化的影响。方法:129小鼠ES-D3细胞经直接悬浮法形成拟胚体(EBs),应用ICA定向诱导,透射电镜观察分化细胞的超微结构;免疫荧光和Western blot分别检测细胞有无α-辅肌动蛋白(α-actinin)和肌钙蛋白I(cTnI)的表达;流式细胞术检测细胞分化率;Western blot检测心肌特异转录因子NKx2.5、GATA-4和CaSR的蛋白表达。结果:ICA诱导2 d后,可见自发性收缩的细胞簇;随着诱导分化时间的延长,α-actinin和cTnI蛋白的表达逐渐增多;CaSR、NKx2.5和GATA-4蛋白在分化早期表达最多,持续表达至晚期;电镜观察分化细胞中可见连接结构、肌丝;CaSR激动剂新霉素能够增加早期EBs中CaSR、NKx2.5和GATA-4的表达,CaSR抑制剂NPS2390能够阻断上述作用。结论:CaSR在胚胎干细胞分化的心肌细胞中有表达,CaSR活化可通过增加NKx2.5和GATA-4的表达促进心肌细胞的分化。

关键词：钙敏感受体淫羊藿苷细胞分化心肌细胞

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NCA对受磷蛋白敲除小鼠心肌兴奋-收缩偶联的作用

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中国病理生理杂志 2016年第3期32卷 418-424页

作者：钟鑫王喜尧梁晓辉杨东晓王育文哈尔滨医科大学病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150081 哈尔滨医科大学附属第二医院检验科黑龙江哈尔滨150081 哈尔滨市红十字中心医院放射科黑龙江哈尔滨150001

目的:硝酰基(HNO)在轻微增加细胞内钙的基础上可以显著增加心肌肌丝对钙离子的反应性。本研究中,我们应用崭新的HNO供体乙酸1-亚硝基环己酯(NCA)来观察HNO对受磷蛋白敲除(PLB-KO)小鼠心室梳状肌的作用。方法:小鼠右心室的完整梳状肌被... 详细信息

目的:硝酰基(HNO)在轻微增加细胞内钙的基础上可以显著增加心肌肌丝对钙离子的反应性。本研究中,我们应用崭新的HNO供体乙酸1-亚硝基环己酯(NCA)来观察HNO对受磷蛋白敲除(PLB-KO)小鼠心室梳状肌的作用。方法:小鼠右心室的完整梳状肌被连接在张力换能器与刺激电极之间,肌小节长度设定在2.2~2.3μm之间,K-H液表面灌流后,Fura-2经玻璃微电极负载进行离子透入法检测[Ca^(2+)]i,同时测定心肌收缩张力的变化。结果:PLB-KO小鼠心室梳状肌比野生型(WT)小鼠具有更高的钙瞬变及收缩力,同时展示负性收缩力-收缩频率相关性(FFR)。NCA(2.5μmol/L)在不同浓度细胞外钙([Ca^(2+)]o)条件下增加PLB-KO及WT小鼠心肌收缩力,但并不影响PLB-KO小鼠的负性FFR。稳态条件下2组小鼠去肌膜梳状肌的收缩力-钙离子相关性无显著性差异,NCA则增加去肌膜梳状肌的钙离子的反应性。结论:NCA提供的HNO通过增加PLB-KO及WT小鼠心肌肌丝对钙离子的反应性而增强心肌收缩力;心肌细胞内钙瞬变的增加伴随收缩力的增强表明HNO可改善钙离子活性,进一步证实HNO作为正性肌力药物的作用效果。

关键词：乙酸1-亚硝基环己酯硝酰基钙瞬变受磷蛋白

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食管鳞癌KYSE30细胞系中基因断裂和重排研究

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国际遗传学杂志 2017年第6期40卷 323-330页

作者：宫婷史志周詹厅张钰徐昕蔡岩白静傅松滨于旸郝佳洁王明荣哈尔滨医科大学大庆校区病理生理学教研室国家癌症中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室哈尔滨医科大学医学遗传学研究室昆明理工大学医学院

目的分析食管鳞癌KYSE30细胞系中的基因断裂和重排,为食管癌基因重排及其作用的研究提供新的信息。方法通过比较基因组杂交微阵列(array-based comparative genomic hybridization,array-CGH)筛选和双色荧光原位杂交(fluorescence in si... 详细信息

目的分析食管鳞癌KYSE30细胞系中的基因断裂和重排,为食管癌基因重排及其作用的研究提供新的信息。方法通过比较基因组杂交微阵列(array-based comparative genomic hybridization,array-CGH)筛选和双色荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)分析断裂基因,采用cDNA末端快速扩增(rapid amplification of cDNA ends,RACE)、RT-PCR和双色FISH等技术对断裂基因进行鉴定。结果 array-CGH筛选和双色FISH分析显示,PLCL1、SCFD2、JARID2、LHFPL3、GABBR2、GPC6、MYH10、MCTP1发生了断裂。通过分子水平的鉴定,发现了MYH10基因与13q21.32的融合、MCTP1基因的截短以及GPC6基因的重排。进一步通过FISH分析,在食管癌组织中发现了MYH10基因的断裂。结论在食管鳞癌KYSE30细胞系中存在PLCL1、SCFD2、JARID2、LHFPL3、GABBR2、GPC6、MYH10、MCTP等基因的断裂,其中MYH10、MCTP1和GPC6基因发生了重排,形成了融合和截短新的异常转录本。这些结果为深入探索影响食管癌发生发展的关键基因提供了新的线索。

关键词：食管鳞癌 KYSE30 断点基因重排

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TFEB调控脂质代谢稳定动脉粥样硬化斑块的新机制

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基础医学与临床 2016年第1期36卷 116-120页

作者：仲昭宇田野杨力明李弘哈尔滨医科大学基础医学院病理生理教研室黑龙江哈尔滨150081 哈尔滨医科大学附属第一医院心内科黑龙江哈尔滨150081

TFEB作为一种新型转录因子,可由m TOR、细胞应激等自噬调节因子激活,介导自噬、溶酶体相关基因以及过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)的表达,促进脂质外排、抑制炎性因子释放。... 详细信息

TFEB作为一种新型转录因子,可由m TOR、细胞应激等自噬调节因子激活,介导自噬、溶酶体相关基因以及过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)的表达,促进脂质外排、抑制炎性因子释放。TFEB调节脂质代谢可作为一种新机制,起到抑制动脉粥样硬化进展、稳定斑块的作用。

关键词：转录因子EB 动脉粥样硬化自噬 PPARα PGC-1α

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