检索结果-内蒙古大学图书馆

中国医刊 2013年第5期48卷 25-29页

作者：高君魏璨陈爱东白淑芝李宏霞彭雪邵洪江徐长庆李鸿珠哈尔滨市第一医院骨一科黑龙江哈尔滨150010 哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150086 牡丹江医学院红旗医院消化科黑龙江牡丹江157011

目的以细胞凋亡的线粒体途径为切入点,探讨1类多巴胺受体(DR1)活性变化对缺氧、复氧诱导的心肌细胞凋亡的影响及可能机制。方法乳鼠心肌细胞以缺氧、缺血清培养2小时,复氧、复血清培养24小时的方法建立心肌细胞缺氧、复氧损伤模型。RT-... 详细信息

目的以细胞凋亡的线粒体途径为切入点,探讨1类多巴胺受体(DR1)活性变化对缺氧、复氧诱导的心肌细胞凋亡的影响及可能机制。方法乳鼠心肌细胞以缺氧、缺血清培养2小时,复氧、复血清培养24小时的方法建立心肌细胞缺氧、复氧损伤模型。RT-PCR和Western blotting分别检测Bcl-2、caspase-3、caspase-9和细胞色素C(Cyt c)mRNA和蛋白质的表达;TUNEL、流式细胞仪、MTT检测心肌细胞的凋亡情况;紫外分光光度计检测细胞培养液中LDH、SOD活性和MDA含量;透射电镜观察心肌细胞形态变化。结果与正常组比较,缺氧-复氧组细胞培养液中LDH活性和MDA含量增加,SOD活性降低;心肌细胞凋亡指数增加;心肌细胞超微结构损伤加重;促凋亡因子(Cyt c、caspase-3、caspase-9)表达增加,抑凋亡因子(Bcl-2)表达亦增加。与缺氧-复氧组比较,DR1激动剂SKF-38393进一步增加LDH活性和MDA含量,降低SOD活性,增加心肌细胞凋亡指数,加重心肌细胞损伤,上调促凋亡因子表达,下调抑凋亡因子表达;DR1抑制剂SCH-23390对上述指标影响不明显。结论 DR1激活可促进缺氧、复氧诱导的心肌细胞凋亡,其机制与上调线粒体途径有关。

关键词： 1类多巴胺受体缺氧-复氧损伤细胞凋亡心肌细胞

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AngⅡ/Ang-(1-7)/Mas系统通路与脑心综合征关系的实验研究

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哈尔滨医科大学学报 2012年第3期46卷 207-211页

作者：王娜夏青赵剑王玲哈尔滨医科大学生理学教研室黑龙江哈尔滨150081

目的研究AngⅡ/Ang-(1-7)/Mas系统通路在脑心综合征发生及发展中的作用,探讨脑心综合征的发病机制。方法健康成年雄性Wistar大鼠64只,随机分为空白对照组、模型对照组、氯沙坦组、氯沙坦+A779组,每组内再分别分为4 h组、24 h组(n=8)。... 详细信息

目的研究AngⅡ/Ang-(1-7)/Mas系统通路在脑心综合征发生及发展中的作用,探讨脑心综合征的发病机制。方法健康成年雄性Wistar大鼠64只,随机分为空白对照组、模型对照组、氯沙坦组、氯沙坦+A779组,每组内再分别分为4 h组、24 h组(n=8)。用线栓法栓塞大脑中动脉制作脑梗死模型,监测各组大鼠心电图。脑氯化三苯基四氮(TTC)染色确定模型是否成功。化学发光法检测组织和血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量,用酶联免疫吸附法(ELISA)法检测组织和血浆中血管紧张素1-7(Ang-(1-7))的含量。用苏木素伊红染色(HE)观察各组大鼠心肌损伤程度。结果模型对照组心肌损伤严重,氯沙坦组心肌损伤有所减轻。氯沙坦+A779组心肌损伤较氯沙坦组较重。心肌损伤程度随着时间的延长相应加重。模型对照组血浆中AngⅡ的含量相比空白对照组增加(P<0.01),氯沙坦组AngⅡ的含量相比模型对照组显著增加(P<0.01),氯沙坦+A779组AngⅡ的含量与氯沙坦组相比显著降低(P<0.01)。模型对照组血浆中Ang-(1-7)的含量相比空白对照组显著降低(P<0.01),氯沙坦组Ang-(1-7)的含量相比模型对照组升高(P<0.01),氯沙坦+A779组Ang-(1-7)的含量相比氯沙坦组降低(P<0.01)。血浆AngⅡ、Ang-(1-7)的含量分别随着时间的延长相应增加(P<0.01)。心肌局部AngⅡ、Ang-(1-7)的含量变化趋势分别与血浆中AngⅡ、Ang-(1-7)含量的变化趋势一致。结论 Ang-(1-7)通过Ang-(1-7)特异性受体(D-Ala-7-Ang-(1-7),Mas)参与脑心综合征的发生及发展,并对脑梗所致的心肌损伤起到保护作用。

关键词： AngⅡ/Ang-(1-7)/Mas系统通路脑心综合征 AngⅡ Ang-(1-7) A779

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HtsA表达质粒克隆和蛋白质的纯化

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哈尔滨医科大学学报 2012年第4期46卷 320-322,328页

作者：宋英莉吕春梅张晓兰边淑玲徐杰朱宛宛朱辉哈尔滨医科大学生理学教研室黑龙江哈尔滨150081

目的克隆HtsA重组表达质粒以获得HtsA表达蛋白。方法通过PCR方法扩增获得A组链球菌HtsA基因完整的序列,将此片段定向克隆到表达载体pET21d质粒中,在*** BL21(DE3)中表达融合蛋白,并运用离子交换层析和疏水层析分离纯化HtsA蛋白。结果经... 详细信息

目的克隆HtsA重组表达质粒以获得HtsA表达蛋白。方法通过PCR方法扩增获得A组链球菌HtsA基因完整的序列,将此片段定向克隆到表达载体pET21d质粒中,在*** BL21(DE3)中表达融合蛋白,并运用离子交换层析和疏水层析分离纯化HtsA蛋白。结果经琼脂糖电泳证实成功克隆了重组表达质粒pET21d-HtsA,pET21d-HtsA融合蛋白在*** BL21(DE3)中得到表达,SDS-PAGE分析表明纯化的HtsA纯度较高。结论成功构建了A族链球菌HtsA基因重组表达质粒,并纯化获得了目的蛋白HtsA。

关键词： A组链球菌 HtsA 克隆蛋白纯化

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吗啡耐受大鼠海马结构M1受体、c-fos和CREB表达改变

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哈尔滨医科大学学报 2012年第3期46卷 212-215,221页

作者：焦润生贾淑伟李文楠张颖肖宇杨晓芳杨永滨徐满英李伟东哈尔滨医科大学生理学教研室黑龙江哈尔滨150081

目的观察大鼠海马结构在吗啡耐受中的作用。方法 SD大鼠20只随机分为两组:①对照组:背部皮下注射与耐受组等量的生理盐水;②耐受组:背部皮下一日三次逐日递增的注射盐酸吗啡,连续6天后,停止注射,处死全部大鼠,用免疫组化染色方法观察各... 详细信息

目的观察大鼠海马结构在吗啡耐受中的作用。方法 SD大鼠20只随机分为两组:①对照组:背部皮下注射与耐受组等量的生理盐水;②耐受组:背部皮下一日三次逐日递增的注射盐酸吗啡,连续6天后,停止注射,处死全部大鼠,用免疫组化染色方法观察各组海马结构内的M1受体、环磷腺苷反应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB)和c-fos蛋白表达。结果①在光镜下,HE染色显示吗啡耐受组与对照组相比未发现海马结构形态学有异常改变。②耐受组与对照组相比,组织化学染色发现M1受体表达减少,而c-fos和p-CREB的蛋白表达增加。结论海马结构可能参与了吗啡耐受,这可能与海马结构的M1受体表达减少有关,也与转录因子c-fos和p-CREB激活表达有关。

关键词：环磷腺苷反应元件结合蛋白海马结构吗啡耐受免疫组化

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钙敏感受体通过调控线粒体内钙参与心肌细胞缺氧-复氧损伤所致的凋亡

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哈尔滨医科大学学报 2012年第6期46卷 534-538页

作者：张伟华于雪王景晓王艳丽孙智睿刘莉哈尔滨医科大学病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150081

目的探究在心肌缺血-再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)过程中,钙敏感受体(calcium sensing receptor,CaR)参与IP3通路引起肌浆网的内钙耗竭,从而导致线粒体凋亡通路活化的机制。方法在培养的乳鼠心肌细胞模拟缺氧-复氧,应用IP3信号通... 详细信息

目的探究在心肌缺血-再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)过程中,钙敏感受体(calcium sensing receptor,CaR)参与IP3通路引起肌浆网的内钙耗竭,从而导致线粒体凋亡通路活化的机制。方法在培养的乳鼠心肌细胞模拟缺氧-复氧,应用IP3信号通路不同抑制剂激动CaR后观察线粒体内钙的变化,检测对线粒体势能的影响。结果 Hoechst 33342染色法分析发现凋亡细胞呈现典型的染色质浓缩成团块状。细胞凋亡率在H-Re组(33±6)%、Ca+Ni+Cd+H-Re组(31±5)%和Gd+Ni+Cd+H-Re组(34±3)%明显高于NPS-2390+Ca+Ni+Cd+H-Re组(20±4)%、2-APB+Ca+Ni+Cd+H-Re组(18±4)%和Ru+Ca+Ni+Cd+H-Re组(23±5)%。线粒体内钙浓度和线粒体膜电位的检测结果显示:在Ca+Ni+Cd+H-Re组,线粒体内钙浓度显著升高,线粒体膜电位明显下降;在2-APB+Ca+Ni+Cd+H-Re组,线粒体内钙浓度维持在较低水平,线粒体膜电位维持在较高水平。应用Ruthenium red(线粒体钙单向转运体的抑制剂),观察线粒体内钙浓度变化。结果发现,在Ru+Ca+Ni+Cd+H-Re组,线粒体内钙维持在较低的水平,而线粒体膜电位维持在较高的水平。结论钙敏感受体通过线粒体-肌浆网膜引起线粒体内钙增加,激活线粒体凋亡途径而导致心肌细胞凋亡。

关键词：钙敏感受体线粒体-肌浆网膜细胞凋亡心肌细胞

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去甲肾上腺素诱导热休克蛋白70保护心肌细胞的机制

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哈尔滨医科大学学报 2012年第1期46卷 19-22页

作者：卢方浩胡永波吴博赵雅君张伟华刘莉李全凤哈尔滨医科大学病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150081

目的探讨去甲肾上腺素预处理心肌细胞后诱导心肌热休克蛋白70(HSP70)的表达及其对心肌细胞保护作用机制。方法 Wistar大鼠乳鼠心肌细胞培养,分为3组:对照组:心肌培养3～5天未施加任何因素;缺氧/复氧组:心肌细胞培养3～5天后,模拟缺氧(... 详细信息

目的探讨去甲肾上腺素预处理心肌细胞后诱导心肌热休克蛋白70(HSP70)的表达及其对心肌细胞保护作用机制。方法 Wistar大鼠乳鼠心肌细胞培养,分为3组:对照组:心肌培养3～5天未施加任何因素;缺氧/复氧组:心肌细胞培养3～5天后,模拟缺氧(加入饱和氮气pH 6.8 D-Hank’s液培养细胞)3 h,复氧(用含20%新生牛血清的DMEM液培养细胞)孵育6 h;去甲肾+缺氧/复氧组:模拟缺氧前30 min加入100 nmol/L去甲肾,其它同缺氧/复氧组。测定心肌HSP70和bcl-2以及相关的细胞凋亡指标。结果 HSP70和bcl-2的表达在去甲肾+缺氧/复氧组明显高于缺氧/复氧组,去甲肾+缺氧/复氧组的细胞凋亡率明显低于缺氧/复氧组。结论去甲肾上腺素预处理可能通过诱导心肌组织HSP70和bcl-2高表达,发挥其对供心的保护作用。

关键词：预处理热休克蛋白70 bcl-2 心肌保护

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硫化氢对心衰大鼠心肌保护作用的研究

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哈尔滨医科大学学报 2012年第3期46卷 199-202,206页

作者：贾静冷晓宁董世云王蕾红钟鑫徐长庆卢方浩张伟华哈尔滨医科大学病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150081

目的探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对心力衰竭(heart failure,HF)大鼠心肌的保护作用及机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为对照组(control组),心衰模型组(HF组),NaHS(外源性的H2S)干预组(NaHS组)。其中心衰模型组用异丙肾上腺素(ISO... 详细信息

目的探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对心力衰竭(heart failure,HF)大鼠心肌的保护作用及机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为对照组(control组),心衰模型组(HF组),NaHS(外源性的H2S)干预组(NaHS组)。其中心衰模型组用异丙肾上腺素(ISO)制备,NaHS组在给予ISO的同时每天腹腔注射NaHS一次。统计各组大鼠死亡率,测定肺与体重比值;通过超声检测各组大鼠左室血流动力学的变化;HE,电镜观察心肌形态学变化,TUNEL观察心肌细胞凋亡情况。结果 H2S提高了心衰大鼠存活率,降低肺与体重比值;明显改善心衰大鼠心脏血流动力及心肌损伤情况,并且减少了心肌细胞的凋亡。结论 H2S对心衰大鼠心肌具有明显的保护作用,能阻止心衰的进一步发展。

关键词：硫化氢心力衰竭异丙肾上腺素心肌保护

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运动训练对老龄大鼠心肌多胺代谢的影响

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中国病理生理杂志 2012年第9期28卷 1543-1548页

作者：王伟伟薛过张昊张伟华王丽娜李红霞林岩徐长庆赵雅君哈尔滨医科大学病理生理教研室黑龙江哈尔滨150086 齐齐哈尔医学院病理生理教研室黑龙江齐齐哈尔161006

目的:通过观察运动训练对老龄大鼠心肌多胺代谢、心肌抗炎及抗氧化能力的影响,探讨多胺代谢在运动训练延缓心肌衰老中的作用。方法:实验分为3组:老年运动组(Old+Ex),18月龄Wistar大鼠梯度跑台运动6周;老年组(Old),与Old+Ex组月龄相同的W... 详细信息

目的:通过观察运动训练对老龄大鼠心肌多胺代谢、心肌抗炎及抗氧化能力的影响,探讨多胺代谢在运动训练延缓心肌衰老中的作用。方法:实验分为3组:老年运动组(Old+Ex),18月龄Wistar大鼠梯度跑台运动6周;老年组(Old),与Old+Ex组月龄相同的Wistar大鼠;青年组(Young),3月龄Wistar大鼠。高效液相色谱测定心肌组织中多胺(腐胺、精脒和精胺)含量;[14C]标记液闪计数方法测定心肌组织中多胺合成限速酶鸟氨酸脱羧酶(ODC)与多胺分解限速酶精脒/精胺乙酰转移酶(SSAT)活性;比色法检测心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;酶联免疫吸附(ELISA)法检测心肌组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)含量;超声心动图记录大鼠心脏功能;透射电镜观察心肌组织超微结构变化。结果:与Young组比,Old组大鼠心肌组织中ODC活性下降,SSAT活性升高,精脒、精胺及总多胺池水平显著降低;心肌SOD活性下降,MDA、TNF-α和IL-1β水平升高(P<0.05);超声心动图显示,Old组大鼠左心室收缩末期直径(LVESD)与舒张末期直径(LVEDD)均明显增大,左心室射血分数(LVEF)与缩短分数(LVFS)降低(与Young组比,P<0.01)。Old+Ex组大鼠心肌组织中ODC活性增加,SSAT活性下降,精脒及总多胺池水平明显增加;心肌SOD活性升高,MDA、TNF-α和IL-1β水平均显著降低(与Old组比,P<0.05);左室功能有明显改善。超微结构观察可见Old组心肌肌丝排列不整齐,可见大量脂褐素颗粒沉积,线粒体基质疏松;Old+Ex组心肌肌节结构清晰,线粒体基质致密,嵴排列整齐。结论:运动训练通过上调多胺合成代谢、抑制其分解代谢对抗衰老引起的心肌多胺水平降低;运动训练可提高老龄心肌抗炎、抗氧化能力。维持老龄心肌多胺池在适当水平可能是运动延缓心肌衰老的部分机制之一。

关键词：运动多胺心脏脂质过氧化炎症介质老化大鼠

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应用压力-容积环评价硫化氢后适应对心肌缺血再灌注损伤的作用

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哈尔滨医科大学学报 2012年第3期46卷 216-221页

作者：彭成海盛文集王拥卫程佳丽孙鑫王腾玉赵侃田野哈尔滨医科大学附属第四医院急诊内科哈尔滨医科大学附属第一医院心内科黑龙江哈尔滨150001 哈尔滨医科大学病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150081

目的探讨应用压力-容积环评价硫化氢(H2S)后适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌120 min的方法制备大鼠在体心肌缺血-再灌注损伤模型。Wistar大鼠(n=32)随机分为4组(n=8):假手术组,缺血... 详细信息

目的探讨应用压力-容积环评价硫化氢(H2S)后适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌120 min的方法制备大鼠在体心肌缺血-再灌注损伤模型。Wistar大鼠(n=32)随机分为4组(n=8):假手术组,缺血再灌注组(I/R),缺血后适应组(IPO)和H2S后适应组。假手术组为只穿线,不结扎;I/R组为缺血30 min,再灌120 min;缺血后适应组再灌注之前给予30 s再灌注和30 s缺血,重复3次循环;H2S后适应组,再灌注之前给予H2S供体硫氢化钠静脉注射(15μmol/kg)。记录心率、再灌注室性心律失常、左室收缩末期压(LVESP)及收缩末压力容积关系曲线(ESPVR slope)、左室舒张末期压(LVEDP)及舒张末压力容积关系曲线(EDPVR slope)等心功能参数。应用伊文氏蓝和TTC染色测定心肌梗死面积(%)。结果与I/R组与IPO组比较,硫化氢后适应降低了再灌注室性心律失常的发生率与持续时间,使心律失常评分降低(P<0.05),心肌梗死面积降低(P<0.05);与I/R组相比,压力容积环分析示心功能参数改善(P<0.01),与IPO组比较无明显差别。结论 H2S后适应能够减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,压力容积环能准确敏感地评价心功能。

关键词：缺血-再灌注损伤硫化氢后适应压力-容积环

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左归饮对围绝经期大鼠卵巢Bcl-2及Bax表达的影响

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中国老年学杂志 2012年第17期32卷 3709-3712页

作者：赵薇温海霞庞海燕沈宁孙世晓倪江哈尔滨医科大学生理学教研室黑龙江哈尔滨150086 黑龙江中医药大学生理学教研室

目的观察中药左归饮对围绝经期大鼠卵巢细胞凋亡指数及Bcl-2、Bax表达的影响。方法采用围绝经期大鼠动物模型,分别给予低、中、高剂量左归饮灌胃处理8 w。用TUNEL染色观察卵巢细胞凋亡指数(AI);用RT-PCR和免疫组化法检测卵巢Bcl-2、Bax ... 详细信息

目的观察中药左归饮对围绝经期大鼠卵巢细胞凋亡指数及Bcl-2、Bax表达的影响。方法采用围绝经期大鼠动物模型,分别给予低、中、高剂量左归饮灌胃处理8 w。用TUNEL染色观察卵巢细胞凋亡指数(AI);用RT-PCR和免疫组化法检测卵巢Bcl-2、Bax mRNA及蛋白的表达。结果围绝经期大鼠卵巢细胞AI明显高于青年组(P<0.01),各剂量左归饮可使其显著降低(P<0.01或P<0.05)。与青年组相比,围绝经期大鼠卵巢Bcl-2的表达明显降低,Bax表达显著升高(P<0.01);低、中剂量左归饮可有效改善这种表达异常。结论左归饮可通过抑制围绝经期大鼠卵巢细胞过度凋亡,改善卵巢功能。不同剂量的作用机制不同,低、中剂量左归饮可通过上调Bcl-2、下调Bax的表达起作用。

关键词：左归饮 Bcl-2 Bax 围绝经期卵巢

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