检索结果-内蒙古大学图书馆

生理通讯 2012年第5期31卷 145-146页

作者：徐长庆哈尔滨医科大学病理生理教研室黑龙江哈尔滨150081

做实验的人常常会遇到实验结果和自己预期相反的时候，对此，处理的方法不同，可能得到截然不同的效果。还是让我讲个真实的故事吧。这件事还得从11年前说起，当时已经55岁的我在1年前被遴选为博士生导师。为了不误人子弟，自己必须首... 详细信息

做实验的人常常会遇到实验结果和自己预期相反的时候，对此，处理的方法不同，可能得到截然不同的效果。还是让我讲个真实的故事吧。这件事还得从11年前说起，当时已经55岁的我在1年前被遴选为博士生导师。为了不误人子弟，自己必须首先在学术上“充电”。经推荐，2001年8月我飞往加拿大，

关键词：心肌细胞心脏疾病治疗临床

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蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-2对血管紧张素Ⅱ作用下的心肌成纤维细胞增殖的影响

蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-2对血管紧张素Ⅱ作用下的心肌成纤维细胞增...

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第二届全国抗衰老医学大会暨首届中国干细胞与抗衰老美容高峰论坛

作者：张丽景侯媛媛徐长庆田野张力哈尔滨医科大学病理生理教研室哈尔滨150086

本文旨在明确蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-2对血管紧张素Ⅱ (Angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)作用下的心肌成纤维细胞(Cardiac fibroblasts,CFs)的增殖的影响。结果显示，心肌成纤维细胞的增殖作用对Ang Ⅱ有剂量依赖性，其促进细胞增殖的最高浓度为10-... 详细信息

本文旨在明确蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-2对血管紧张素Ⅱ (Angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)作用下的心肌成纤维细胞(Cardiac fibroblasts,CFs)的增殖的影响。结果显示，心肌成纤维细胞的增殖作用对Ang Ⅱ有剂量依赖性，其促进细胞增殖的最高浓度为10-7mol/L;在Ang Ⅱ的刺激下，SHP-2可以促进心肌成纤维细胞增殖，并且功能增强型突变体组比野生型组增殖更明显;SHP-2抑制剂NSC-87877达到50 μmol/L时可以明显抑制Ang Ⅱ刺激下的心肌成纤维细胞增殖。因此，SHP-2正向调节Ang Ⅱ对心肌成纤维细胞增殖的作用。

关键词：心肌成纤维细胞增殖作用血管紧张素Ⅱ 蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-2

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硫化氢对缺氧诱导因子的抑制作用及机制探讨

硫化氢对缺氧诱导因子的抑制作用及机制探讨

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第二届全国抗衰老医学大会暨首届中国干细胞与抗衰老美容高峰论坛

作者：吴博哈尔滨医科大学病理生理教研室哈尔滨150081

本文旨在研究缺氧(1％O2)及模拟缺氧状态下,硫化氢(H2S)对于缺氧诱导因子(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)蛋白表达和转录活性的影响,探讨H2S调节HIF-1α蛋白表达的分子机制及此相互作用对于细胞功能的影响。指出，H2S可明显下... 详细信息

本文旨在研究缺氧(1％O2)及模拟缺氧状态下,硫化氢(H2S)对于缺氧诱导因子(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)蛋白表达和转录活性的影响,探讨H2S调节HIF-1α蛋白表达的分子机制及此相互作用对于细胞功能的影响。指出，H2S可明显下调缺氧及模拟缺氧条件下HIF-1α蛋白水平，该作用通过抑制HIF-1α蛋白翻译过程而非促进HIF-1α蛋白降解。H2S通过磷酸化eIF2α参与抑制缺氧状态下HIF-1α蛋白翻译。H2S通过缺氧状态下下调HIF-1α蛋白，介导靶基因VEGF表达下降，引起缺氧状态下血管内皮细胞体外血管生成活性降低。由于H2S在常氧状态下促进内皮细胞血管活性，提示H2S对于血管活性具有双向调节作用，而这种双向调节作用与氧水平密切相关。

关键词：人体组织学血管内皮细胞缺氧诱导因子蛋白表达转录活性硫化氢

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外源性多胺通过抑制线粒体氧化损伤恢复老龄大鼠心肌缺血预适应保护作用

外源性多胺通过抑制线粒体氧化损伤恢复老龄大鼠心肌缺血预适应保...

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第二届全国抗衰老医学大会暨首届中国干细胞与抗衰老美容高峰论坛

作者：赵雅君薛过王伟伟张昊张伟华王丽娜李红霞李全风徐长庆哈尔滨医科大学病理生理教研室哈尔滨150086

本研究旨在探讨老龄大鼠缺血/再灌注与缺血预适应心肌多胺代谢规律及外源性多胺是否通过抑制线粒体氧化损伤恢复老龄心肌IPC保护作用。指出，①老龄IPC大鼠心肌多胺合成代谢下调，分解代谢上调，总多胺池减少;多胺代谢改变可能是老龄心... 详细信息

本研究旨在探讨老龄大鼠缺血/再灌注与缺血预适应心肌多胺代谢规律及外源性多胺是否通过抑制线粒体氧化损伤恢复老龄心肌IPC保护作用。指出，①老龄IPC大鼠心肌多胺合成代谢下调，分解代谢上调，总多胺池减少;多胺代谢改变可能是老龄心肌对IPC减敏的机制之一。②外源性多胺能够恢复老龄大鼠心肌总多胺池，外源性多胺可通过对抗衰老引起的线粒体氧化损伤恢复老龄大鼠心肌IPC保护作用。

关键词：心肌缺血线粒体氧化损伤心肌保护外源性多胺

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心血管系统钙敏感受体的表达和功能

心血管系统钙敏感受体的表达和功能

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第二届全国抗衰老医学大会暨首届中国干细胞与抗衰老美容高峰论坛

作者：徐长庆姜春明孙健张伟华王丽娜席玉慧赵雅君白淑芝李宏霞李光伟孙轶华哈尔滨医科大学病理生理教研室哈尔滨150086

本文旨在揭示钙敏感受体(CaSR)在心血管系统(心肌细胞、平滑肌细胞、内皮细胞、巨噬细胞)的功能表达及其在心血管疾病中的作用和机制。(1)首次发现CaSR在大鼠心肌组织中存在功能表达，并揭示不同鼠龄心肌CaSR的表达规律;(2)证实CaSR激... 详细信息

本文旨在揭示钙敏感受体(CaSR)在心血管系统(心肌细胞、平滑肌细胞、内皮细胞、巨噬细胞)的功能表达及其在心血管疾病中的作用和机制。(1)首次发现CaSR在大鼠心肌组织中存在功能表达，并揭示不同鼠龄心肌CaSR的表达规律;(2)证实CaSR激活通过G蛋白-PLC-IP3信号通路引起[Ca2+]i增加，参与细胞内钙超载的发生;(3)揭示CaSR在大鼠心肌缺血-再灌注时的表达规律，并发现CaSR通过线粒体通路、Fas死亡受体通路和内质网应激通路诱导心肌细胞凋亡;(4)发现PKCε介导CaSR活性的改变参与了心肌缺血后适应的保护机制;(5)首次证实CaSR通过神经钙调磷酸酶和PKC通路参与AngⅡ诱导的大鼠心肌肥大;(6)首次证明动脉粥样硬化大鼠心肌CaSR的表达增加可导致对心肌梗死的敏感性增加;(7)揭示作为CaSR激动剂的多胺(腐胺、精咪和精胺)稳态对于心脏正常功能和结构是十分重要，精胺含量多高和过低都可导致心肌细胞损伤;(8)发现低浓度外源性精胺对心肌缺血-再灌注损伤具有保护作用;(9)揭示CaSR在肺动脉和肺动脉平滑肌细胞有功能性表达，通过MEK1/ERK1,2和PI3K通路参与缺氧引起的肺血管收缩和增殖;(10)揭示CaSR在分化的巨噬细胞THP-1存在功能性表达，可参与细胞因子释放的调控;(11)发现CaSR在糖尿病大鼠心肌表达减少参与了糖尿病性心肌病的发生发展;(12)CaSR通过PI3K/Akt通路参与oxLDL诱导的大鼠血管平滑肌细胞产生MMP-2;(13)CaSR通过内质网-线粒体界面调节缺氧-复氧时心肌细胞钙信号;(14)大鼠胚胎干细胞有CaSR功能性表达，其激活参与干细胞向心肌细胞转化。

关键词：心血管疾病发病机制钙敏感受体功能表达

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我国北方汉族女性乳腺癌中PELP1／MNAR表达特征及其与Ki-67标记指数相关性研究

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实用肿瘤学杂志 2012年第5期26卷 452-457页

作者：王鹏张艳枝石穆穆李淑芝李玉荣朱辉哈尔滨医科大学大庆校区基础医学院生理教研室大庆163319 哈尔滨医科大学大庆校区基础医学院病理教研室哈尔滨医科大学大庆校区基础医学院机能实验中心哈尔滨医科大学基础医学院机能实验中心哈尔滨医科大学基础医学院生理教研室

目的观察我国北方汉族女性乳腺癌患者肿瘤组织中PELP1／MNAR表达特征及其与临床病理参数及Ki-67表达的相关性。方法采用免疫组化法检测98例北方汉族女性乳腺癌患者及22例乳腺良性纤维腺瘤患者肿瘤组织中PELP1／MNAR、Ki-67表达水平，比... 详细信息

目的观察我国北方汉族女性乳腺癌患者肿瘤组织中PELP1／MNAR表达特征及其与临床病理参数及Ki-67表达的相关性。方法采用免疫组化法检测98例北方汉族女性乳腺癌患者及22例乳腺良性纤维腺瘤患者肿瘤组织中PELP1／MNAR、Ki-67表达水平，比较PELP1／MNAR在乳腺良恶性肿瘤中的表达差别，就乳腺癌组织中PELP1／MNAR表达水平与临床参数及Ki-67表达水平进行相关性分析。结果乳腺癌组织中PELP1／MNAR表达阳性率显著高于良性乳腺纤维腺瘤组织（100％VS72．7％，P〈0．01）；乳腺癌组织中PELP1／MNAR表达强度与患者年龄、是否绝经、肿瘤病理分型未见相关性（P〉0．05），与临床等级呈显著正相关（r=0．442，P〈0．01）；有淋巴结转移组PELP1／MNAR表达强度显著高于无淋巴结转移组（56．35V843．19，P=0．015）；PELP1／MNAR与Ki-67表达水平呈显著正相关（r=0．247，P=0．014）。结论PELP1／MNAR高表达是我国北方汉族女性原发性乳腺癌的一个特征并且可能成为判断乳腺癌预后的一个重要病理学指标。

关键词：乳腺癌脯氨酸-谷氨酸-亮氨酸富集蛋白 Ki-67 免疫组化

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钙敏感受体调控内质网-线粒体途径参与心肌肥大到心力衰竭模型的细胞凋亡

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中国病理生理杂志 2012年第11期 2074-2074页

作者：张伟华卢方浩赵雅君王丽娜李弘席玉慧徐长庆哈尔滨医科大学病理生理教研室

目的:探讨在心肌肥大和心衰模型中钙敏感受体调控内质网和线粒体途径诱发细胞凋亡的机制。方法与结果:采用异丙肾上腺素皮下注射和胸主动脉结扎法制备心肌肥大和心力衰竭模型,同时尾静脉注射钙敏感受体的激动剂(calindol)和抑制

关键词：心肌肥大激动剂心力衰竭内质网线粒体膜细胞凋亡心衰模型受体调控调节控制

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5-氨基酮戊酸介导的声动力治疗通过诱导巨噬细胞线粒体-caspase途径的凋亡减小及稳定动脉粥样硬化斑块

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中国病理生理杂志 2012年第11期 2013-2013页

作者：孙鑫田野哈尔滨医科大学病理生理教研室

目的:研究5-氨基酮戊酸(ALA)介导的声动力治疗对动脉粥样硬化斑块的影响及其机制。方法:体外培养的THP-1巨噬细胞中,利用荧光光谱仪检测ALA(1 mmol/L)孵育后不同时间,细胞内其代谢产物原卟啉IX(PpIX)的荧光强度,利用激

关键词：声动力治疗动脉粥样硬化斑块 caspase 氨基酮戊酸斑块面积内膜横截面积凋亡介导

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钙敏感受体在心血管系统疾病中的作用和可能机制

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中国病理生理杂志 2012年第11期 2004-2004页

作者：徐长庆张伟华王丽娜席玉慧赵雅君白淑芝李宏霞李光伟孙轶华姜春明孙健哈尔滨医科大学病理生理教研室

目的:揭示钙敏感受体(CaSR)在心血管疾病中的作用和机制。方法:以在体动物,离体器官和培养细胞为观察对象,复制相关疾病模型,采用分子生物学、流式细胞仪、电镜、激光共聚焦等技术开展相关研究。结果:(1)CaSR可通过线粒体通路、Fas死亡... 详细信息

目的:揭示钙敏感受体(CaSR)在心血管疾病中的作用和机制。方法:以在体动物,离体器官和培养细胞为观察对象,复制相关疾病模型,采用分子生物学、流式细胞仪、电镜、激光共聚焦等技术开展相关研究。结果:(1)CaSR可通过线粒体通路、Fas死亡受体通路和内质网应激通路诱导心肌细胞凋亡;(2)PKCε介导CaSR活性的改变参与了心肌缺血后适应的保护机制

关键词：大鼠心肌受体心肌细胞

来源：评论

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左归饮对围绝经期大鼠卵巢NO生成的影响及机制

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中国中西医结合杂志 2012年第11期32卷 1549-1553页

作者：赵薇程丹玲沈宁温海霞郑惠丽庞海燕黑龙江中医药大学生理学教研室哈尔滨150040 哈尔滨市妇幼保健院哈尔滨150010 哈尔滨医科大学生理学教研室哈尔滨150086 齐齐哈尔第一医院检验科齐齐哈尔161005

目的观察左归饮对围绝经期大鼠卵巢一氧化氮(nitric oxide,NO)生成的影响及机制。方法对围绝经期大鼠动物模型,分别给予低、中、高剂量左归饮及尼尔雌醇灌胃8周,模型组及青年对照组(对照组)予生理盐水灌胃。用硝酸酶还原法、化学比色法... 详细信息

目的观察左归饮对围绝经期大鼠卵巢一氧化氮(nitric oxide,NO)生成的影响及机制。方法对围绝经期大鼠动物模型,分别给予低、中、高剂量左归饮及尼尔雌醇灌胃8周,模型组及青年对照组(对照组)予生理盐水灌胃。用硝酸酶还原法、化学比色法分别检测卵巢NO含量、总一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性;用RT-PCR和免疫组化法检测卵巢诱导型NOS(inducible NOS,iNOS)、内皮型NOS(en-dothelial NOS,eNOS)及神经型NOS(neuronal NOS,nNOS)mRNA及蛋白的表达。结果 (1)模型组大鼠卵巢NO含量、总NOS活性显著低于对照组(P<0.01),中、高剂量左归饮可使其明显增高(P<0.01,P<0.05);(2)模型组大鼠卵巢中eNOS、iNOS、nNOS表达均明显低于对照组(P<0.01),中剂量左归饮可显著促进初老大鼠卵巢此3种NOS表达(P<0.01),高剂量可使iNOS、eNOS表达增高(P<0.01),而低剂量仅使iNOS表达增强(P<0.01)。结论卵巢局部eNOS、iNOS、nNOS表达的下调,导致的NOS活性降低、NO生成减少,均与围绝经期大鼠卵巢微循环血管功能受损密切相关;左归饮可通过上调eNOS、iNOS、nNOS表达,增加围绝经期大鼠卵巢NOS活性、NO生成,对衰老卵巢微循环发挥保护作用。

关键词：左归饮一氧化氮总一氧化氮合酶围绝经期卵巢

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