检索结果-内蒙古大学图书馆

HBV对肝癌细胞系HepG2和HepG2.2.15中MMP-2及MMP-9的表达影响

医学综述 2012年第15期18卷 2483-2485页

作者：冯华吴丹金晓明牡丹江医学院病理生理学教研室黑龙江牡丹江157011 黑龙江中医药大学附属第一医院病理科哈尔滨150040 哈尔滨医科大学病理教研室哈尔滨150081

目的研究基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9在肝细胞癌(HCC)细胞系HepG2和HepG2.2.15中的表达情况,探讨乙型肝炎病毒(HBV)对肝癌细胞系(HepG2,HepG2.2.15)中MMP-2、MMP-9表达的影响及其与癌细胞侵袭转移之间的关系。方法用明胶酶谱法检测He... 详细信息

目的研究基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9在肝细胞癌(HCC)细胞系HepG2和HepG2.2.15中的表达情况,探讨乙型肝炎病毒(HBV)对肝癌细胞系(HepG2,HepG2.2.15)中MMP-2、MMP-9表达的影响及其与癌细胞侵袭转移之间的关系。方法用明胶酶谱法检测HepG2细胞和稳定转染了HBV质粒的HepG2.2.15细胞中MMP-2和MMP-9的表达情况,观察两种细胞的某些生物学活性,用细胞生长曲线检测两者的生长速度。结果明胶酶谱法检测HepG2细胞中MMP-9的表达水平高于HepG2.2.15细胞(P<0.05),而两者MMP-2的表达差异不显著(P>0.05)。细胞生长曲线显示HepG2细胞的生长速度快于HepG2.2.15细胞。结论通过体外鉴定肝细胞癌细胞系HepG2细胞和HepG2.2.15细胞生长状态的差异,揭示了HBV的细胞内感染过程中HBV对肝细胞癌的生长具有一定的影响。HBV可影响明胶酶MMP-2和MMP-9的分泌及活性,进而对肿瘤的侵袭转移产生一定的影响。

关键词：肝细胞癌基质金属蛋白酶2 基质金属蛋白酶9 乙型肝炎病毒

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钙敏感受体对血管紧张素Ⅱ诱导大鼠心肌细胞肥大的作用

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中国地方病学杂志 2011年第6期30卷 642-645页

作者：王丽娜郭津吴博高秀香哈尔滨医科大学病理生理学教研室 150081

目的观察钙敏感受体（CaSR）在血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导心肌细胞肥大中的作用和可能机制。方法用AngⅡ处理原代新生大鼠心室肌细胞复制心肌肥大细胞模型；用CaSR激动剂氯化钆（GdCl3），GdCl3＋蛋白激酶C（PKC）通路阻断剂（Ro318220... 详细信息

目的观察钙敏感受体（CaSR）在血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导心肌细胞肥大中的作用和可能机制。方法用AngⅡ处理原代新生大鼠心室肌细胞复制心肌肥大细胞模型；用CaSR激动剂氯化钆（GdCl3），GdCl3＋蛋白激酶C（PKC）通路阻断剂（Ro318220）处理AngⅡ诱导的肥大心肌细胞分别作为GdCl3、Ro318220组。通过苏木素-伊红染色（HE）法测定细胞直径，考马斯亮蓝蛋白试剂盒测定蛋白含量来评价细胞肥大的情况；利用激光共聚焦显微镜检测心肌细胞内钙浓度（[Ca^2＋]i）；Western blot法检测CaSR和PKC通路的蛋白表达。结果①与对照组（0．1263±0．0443）比较，AnglI组（0．1963±0．0375）和GdCl3组（0．2778±0．0564）CaSR蛋白表达明显增加（P均〈0．05），且GdCl3组明显高于AngⅡ组（P〈0．05）。②与对照组（222．70±22．09）比较，AngⅡ组（392．16±36．85）和GdCl3组（502．60±44．21）心肌细胞内[Ca^2＋]i显著增加（P均〈0．05）；与AngⅡ组比较，GdCl3组[Ca^2＋]。显著增加（P〈0．05）。③与对照组比较，AngⅡ可诱导心肌细胞肥大，GdCl3可促进AngⅡ的诱导作用，而Ro318220可抑制GdCl3的作用；（少与对照组（0．27±0．07、0．69±0．06、0．87±0．04）比较，AngⅡ组PKCα、PKCε和PKCδ蛋白表达明显增加（0．60±0．16、1．02±0．13、1．20±0．18，P均〈0．05），GdCl3组PKCα、PKCε蛋白表达明显增加（0．82±0．16、1．34±O．12，P均〈0．05）；与AngⅡ组比较，GdCl3组PKCα、PKCε蛋白表达明显增加（P均〈0．05）；与GdCl3组比较，Ro318220组PKCα、PKCε蛋白表达（0．41±0．10、0．85±0．14）明显减少（P均〈0．05）。结论PKC通路参与CaSR激活促进心肌细胞肥大的信号转导。

关键词：受体,钙敏感蛋白激酶C 血管紧张素Ⅱ 心肌肥大

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外源性多胺对老年大鼠抗衰老作用的实验研究

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中国药理学通报 2011年第8期27卷 1135-1138页

作者：薛过王伟伟赵雅君张伟华王丽娜李红霞张力徐长庆哈尔滨医科大学病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150001

目的观察外源性多胺对自然衰老大鼠的抗衰老作用,并探讨其可能机制。方法 18月龄的老龄Wistar大鼠,多胺(精脒、精胺)灌胃给药6周,复制给药组动物模型(多胺给药组,polyamines),相同月龄的老龄Wistar大鼠为老年对照组(old),3月龄的Wistar... 详细信息

目的观察外源性多胺对自然衰老大鼠的抗衰老作用,并探讨其可能机制。方法 18月龄的老龄Wistar大鼠,多胺(精脒、精胺)灌胃给药6周,复制给药组动物模型(多胺给药组,polyamines),相同月龄的老龄Wistar大鼠为老年对照组(old),3月龄的Wistar大鼠为青年对照组(young)。生化方法检测各组大鼠心脏、肝脏组织SOD活力、MDA含量。酶联免疫吸附实验(ELISA)法测定大鼠心脏、肝脏组织中TNF-α、IL-1β含量。透射电子显微镜观察心肌超微结构变化。结果与青年对照组比,老年对照组心脏、肝脏组织SOD活力明显下降,MDA含量明显增加,TNF-α和IL-1β水平均有显升高;与老年对照组比,多胺给药组心脏、肝脏组织SOD活力明显升高,MDA含量明显降低,TNF-α、IL-1β水平明显降低。电镜观察结果显示:老年对照组的心肌可见大量脂褐素颗粒沉积,并可见线粒体数目减少、体积增大、基质疏松、嵴呈现絮状变;多胺给药组心肌肌节结构清晰,线粒体基质致密、嵴排列整齐,偶见脂褐素颗粒。结论外源性多胺在一定程度上能够延缓自然衰老大鼠的衰老过程,其作用机制可能与提高老龄大鼠心脏、肝脏组织的抗氧化能力和抑制炎症介质的生成有关。

关键词：多胺衰老肝脏心脏大鼠自由基炎症

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5’-氮杂-脱氧胞苷酸联合他莫昔芬对乳腺癌耐药相关蛋白介导雌激素受体α阴性乳腺癌细胞多柔比星耐药的影响

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肿瘤 2011年第4期31卷 299-303页

作者：王麟赵琳任婕宋依凝付秀权姚维凡金万宝魏敏杰中国医科大学药学院药理教研室沈阳110010 哈尔滨医科大学大庆校区生理教研室大庆163319

目的:观察5’-氮杂-脱氧胞苷酸(5’-Aza-2’-deoxycytidine,5’-Aza-dC)联合他莫昔芬(tamoxifen,TAM)对乳腺癌耐药相关蛋白(breast cancer resistance protein,BCRP)介导的雌激素受体α(estrogen receptor alpha,ERα)阴性乳腺癌细胞多柔比星(adriamycin,ADR)耐药的影响。方法:5’-Aza-dC联合不同浓度TAM处理乳腺癌MDA-MB-435s细胞后,应用甲基化特异性PCR法检测ERα基因启动子区甲基化状态,蛋白质印迹法检测ERα与BCRP蛋白的表达,MTT法检测ADR半数抑制浓度(half inhibitory concentration,IC50)。结果:5’-Aza-dC可浓度依赖性去除MDA-MB-435s细胞ERα基因启动子区甲基化并恢复ERα蛋白的表达,0.5μmol/L5’-Aza-dC可获得较高水平ERα蛋白的表达;0.5μmol/L5’-Aza-dC或100μmol/LTAM单独处理细胞,对BCRP蛋白的表达水平无明显影响;0.5μmol/L5’-Aza-dC联合1、10和100μmol/LTAM处理细胞后,BCRP蛋白的相对表达量分别降低了18.3%、41.1%和75.3%;0.5μmol/L5’-Aza-dC联合10和100μmol/LTAM处理后,细胞对ADR敏感度分别增强至阴性对照组的1.4和4.2倍。结论:在5’-Aza-dC恢复ERα表达的前提下,TAM可显著下调ERα阴性乳腺癌细胞BCRP蛋白的表达并增强细胞对ADR的敏感度,2者联合可能成为逆转ERα阴性乳腺癌细胞多药耐药的一种途径。

关键词：乳腺肿瘤体外研究雌激素受体α DNA甲基化他莫昔芬

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G蛋白耦联受体30(GPR30)在上皮性卵巢癌中的表达与增殖相关基因c-fos、cyclinD1表达的相关性

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生殖与避孕 2011年第4期31卷 236-240页

作者：闫彦刘慧迪曹雪峰谭培珠温海霞吕春梅李晓梅刘国艺哈尔滨医科大学生理教研室哈尔滨150081 哈尔滨医科大学附属第三医院病理科哈尔滨150040

目的:探索新型雌激素受体G蛋白耦联受体30(G protein coupled receptor 30,GPR30)在人上皮性卵巢癌发生发展中的作用。方法:采用免疫组织化学SP法检测30例上皮性卵巢癌组织中GPR30、增殖相关基因c-fos和cyclinD1的表达,并以9例良性卵巢... 详细信息

目的:探索新型雌激素受体G蛋白耦联受体30(G protein coupled receptor 30,GPR30)在人上皮性卵巢癌发生发展中的作用。方法:采用免疫组织化学SP法检测30例上皮性卵巢癌组织中GPR30、增殖相关基因c-fos和cyclinD1的表达,并以9例良性卵巢肿瘤、4例正常卵巢组织作对照。结果:GPR30在上皮性卵巢癌的表达水平(80.0%)显著高于良性卵巢肿瘤(44.4%)和正常卵巢组织(25.0%)(P<0.01;P<0.05)。GPR30和c-fos的表达与上皮性卵巢癌的病理类型、FIGO分期有关,在浆液性囊腺癌、FIGOⅢ-Ⅳ期的表达水平显著升高(P<0.05)。未见cyclinD1的表达与上皮性卵巢癌临床病理参数的关系(P>0.05)。上皮性卵巢癌中GPR30与c-fos、cyclinD1的表达具有正相关性(P<0.01;P<0.05)。结论:GPR30可能通过c-fos、cyclinD1促进卵巢癌增殖,参与上皮性卵巢癌的发生、发展。

关键词：上皮性卵巢癌(EOC) G蛋白耦联受体30(GPR30) c-fos cyclinD1

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NCA增加心肌收缩力的作用研究

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中国病理生理杂志 2011年第10期27卷 1873-1878页

作者：钟鑫贾洪丽侯俊青王育文时飒李志韬哈尔滨医科大学病理生理教研室黑龙江生物医药工程重点实验室黑龙江哈尔滨150081 哈尔滨医科大学附属第二医院检验科黑龙江哈尔滨150081

目的:硝酰基(HNO)作为一氧化氮(NO)的单电子还原产物,对活体心脏发挥正性肌力作用。我们对于这些效果是否由于乙酸1-亚硝基环已酯(NCA,HNO供体)对肌原纤维的直接作用进行了研究。方法:将大鼠右心室的完整的梳状肌连接在张力换能器与刺... 详细信息

目的:硝酰基(HNO)作为一氧化氮(NO)的单电子还原产物,对活体心脏发挥正性肌力作用。我们对于这些效果是否由于乙酸1-亚硝基环已酯(NCA,HNO供体)对肌原纤维的直接作用进行了研究。方法:将大鼠右心室的完整的梳状肌连接在张力换能器与刺激电极之间,肌小节长度设定在2.2-2.3μm之间,K-H液表面灌流后(pH=7.4,室温),Fura-2经玻璃微电极负载进行离子透入法检测[Ca2+]i,同时测定心肌收缩张力的变化。稳态条件下对最大钙离子活化张力(Fmax)及达到50%活性需要[Ca2+]i(Ca50)进行测定。Western blotting方法检测原肌球蛋白表达的变化。结果:收缩力在NCA作用下呈剂量依赖性增加(20-100μmol/L)。不同频率作用下(0.5-3.0 Hz,NCA 20μmol/L,Ca2+0.5 mmol/L)收缩力的增加(P<0.01)和[Ca2+]i瞬变(P>0.05)没有受到明显的影响。舒张期作用力及[Ca2+]i不受NCA的影响。与对照组相比,稳态活化过程中NCA(20μmol/L)能增加最大钙离子活力Fmax[(124.0±15.0)mN/mm2 vs(90.0±4.2)mN/mm2,P<0.05],降低Ca50[(0.39±0.01)μmol/L vs(0.57±0.03)μmol/L,P<0.01],但不影响希尔系数(3.94±0.18 vs 4.92±0.84,P>0.05)。同对照组相比,NCA处理去肌膜心肌收缩力明显增加(P<0.05)。非还原条件下Western blotting可见肌原纤维出现交联。巯基还原剂二硫苏糖醇(DTT,5.0 mmol/L)能够阻止并逆转NCA的活动,进一步证实氧化还原反应依赖HNO的效应。结论:NCA提供的HNO是心脏钙离子增敏剂,心肌调节蛋白质巯基翻译后修饰可能是其靶点作用所在。

关键词：硝酰基乙酸1-亚硝基环已酯原肌球蛋白

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丹参加入心脏停搏液在冠脉旁路移植术体外循环中的心肌保护作用

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中国中西医结合杂志 2011年第10期31卷 1328-1331页

作者：马丽娟孙世晓哈尔滨医科大学附属第四医院心胸外科哈尔滨150001 黑龙江中医药大学生理教研室哈尔滨150040

目的观察丹参(SM)加入冷含血心脏停搏液在冠状动脉旁路移植术(CABG)体外循环(ECC)中的心肌保护作用,并探讨其机制。方法 30例ECC下行CABG患者,随机分为观察组(15例)和对照组(15例)。观察组接受加入SM的心脏停搏液,对照组接受未加SM的心... 详细信息

目的观察丹参(SM)加入冷含血心脏停搏液在冠状动脉旁路移植术(CABG)体外循环(ECC)中的心肌保护作用,并探讨其机制。方法 30例ECC下行CABG患者,随机分为观察组(15例)和对照组(15例)。观察组接受加入SM的心脏停搏液,对照组接受未加SM的心脏停搏液。分别观察两组术前、术毕、术后6、24h的血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白(cTnI)水平,及患者心脏自动复跳率、激活全血凝固时间(ACT)、呼吸机辅助时间、术后住院天数等。结果观察组术毕、术后6、24hSOD活性高于对照组(P<0.05);MDA、LDH、CK-MB、cTnI值低于对照组(P<0.05),心脏自动复跳率高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05),呼吸机辅助时间、术后住院天数及ACT两组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 SM加入心脏停搏液在CABG术ECC中具有明显的心肌保护作用,其心肌保护效果优于未加SM的心脏停搏液组。

关键词：丹参心脏停搏液冠脉旁路移植术体外循环心肌保护

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精胺对急性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

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中国病理生理杂志 2011年第7期27卷 1319-1322页

作者：贾洪丽赫文侯俊青张宁孔凡娟郝静辉孙健白淑芝李宏霞徐长庆哈尔滨医科大学病理生理教研室黑龙江生物医药工程重点实验室黑龙江哈尔滨150086

目的:观察外源性精胺对急性脑缺血-再灌注损伤大鼠的作用,并初步探讨其可能机制。方法:采用线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血(2 h)-再灌注(2 h)模型。SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组和低、中、高剂量精胺组。检测指标有神经病学评分... 详细信息

目的:观察外源性精胺对急性脑缺血-再灌注损伤大鼠的作用,并初步探讨其可能机制。方法:采用线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血(2 h)-再灌注(2 h)模型。SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组和低、中、高剂量精胺组。检测指标有神经病学评分、脑梗死面积、皮层脑组织HE染色、电镜超微结构观察、超氧化物歧化酶活性(SOD)及丙二醛(MDA)含量。结果:与模型组相比,不同浓度精胺均能降低大鼠急性脑缺血-再灌注后神经功能学评分、梗死面积、缺血脑组织MDA含量,减轻脑组织形态学和超微结构损伤,增加缺血区SOD活性。结论:外源性精胺对大鼠局灶性急性脑缺血-再灌注损伤有保护作用,其机制可能与清除氧自由基有关。

关键词：精胺脑缺血超氧化物歧化酶丙二醛大鼠

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大豆异黄酮及其主要活性成分genistein对大鼠卵巢雌激素受体α表达的影响

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中华医学杂志 2011年第28期91卷 1987-1991页

作者：张翼鸿庞海燕肖晓辉温海霞倪江哈尔滨医科大学附属第六临床医院黑龙江省医院南岗院区内分泌科 150001 哈尔滨医科大学生理学教研室国家人口计生委科学技术研究所

目的观察大豆异黄酮（SI）及其主要活性成分genistein对衰老大鼠卵巢及体外培养的卵巢颗粒细胞中雌激素受体α（ER-α）表达的影响,初步探讨SI作用于卵巢的分子机制.方法自然老化法建立围绝经期大鼠动物模型,分别给予低剂量（50 mg/k... 详细信息

目的观察大豆异黄酮（SI）及其主要活性成分genistein对衰老大鼠卵巢及体外培养的卵巢颗粒细胞中雌激素受体α（ER-α）表达的影响,初步探讨SI作用于卵巢的分子机制.方法自然老化法建立围绝经期大鼠动物模型,分别给予低剂量（50 mg/kg）、中剂量（158 mg/kg）、高剂量（500 mg/kg）的SI灌胃处理8周.采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫组化SP法分别检测卵巢组织中ER-α mRNA和蛋白的表达.离体培养大鼠颗粒细胞24 h后,给予genistein（0、0.1、1、5、10、100 μmol/L）继续处理细胞48 h,采用RT-PCR方法检测卵巢颗粒细胞中ER-α mRNA的表达.结果低、中、高剂量SI组卵巢ER-α mRNA表达强度分别为0.207±0.014、0.316±0.073和0.402±0.170,均显著高于模型组0.062±0.005（均P〈0.01）.低、中、高剂量SI组卵巢ER-α蛋白的表达强度分别为7.35±4.90、13.90±5.12和23.79±10.31,均显著高于模型组2.74±0.09（均P〈0.01）.1、5、10 μmol/L的genistein作用卵巢颗粒细胞48 h,ER-α mRNA表达量分别为0.927±0.232、1.067±0.154、1.118±0.126,均显著高于对照组0.671±0.170（均P〈0.01）,而100 μmol/L genistein组ER-α mRNA的表达量为0.573±0.210,低于对照组（P〈0.05）.结论一定剂量的SI可明显上调衰老卵巢ER-α mRNA和蛋白的表达.SI主要活性成分genistein,可调节体外培养大鼠卵巢颗粒细胞中ER-α mRNA的表达,其作用可能与浓度有关（1～10 μmol/L 的genistein对ER-α基因表达起上调作用）.

关键词：异黄酮类染料木黄酮围绝经期卵巢雌激素受体α

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1类多巴胺受体活性变化对细胞凋亡Fas/Fas-L通路的影响

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哈尔滨医科大学学报 2011年第2期45卷 103-108,112页

作者：李鸿珠高君白淑芝李宏霞王丽娜李弘张伟华赵雅君田野徐长庆哈尔滨医科大学病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150081 哈尔滨市第一医院骨科黑龙江哈尔滨150010

目的以细胞凋亡的死亡受体(Fas/Fas-L)途径为切入点,探讨1类多巴胺受体(dopamine receptor-1,DR1)活性变化对缺血-再灌注损伤诱导的心肌细胞凋亡的影响及可能机制。方法乳鼠心肌细胞以模拟缺血溶液培养2 h后再正常培养24 h的方法建立心... 详细信息

目的以细胞凋亡的死亡受体(Fas/Fas-L)途径为切入点,探讨1类多巴胺受体(dopamine receptor-1,DR1)活性变化对缺血-再灌注损伤诱导的心肌细胞凋亡的影响及可能机制。方法乳鼠心肌细胞以模拟缺血溶液培养2 h后再正常培养24 h的方法建立心肌细胞缺血-再灌注损伤模型。心肌细胞随机分为4组:正常对照组,缺血-再灌注组(I/R组),10μmol/L SKF-38393(DR1激动剂)组(SKF干预组),10μmol/L SCH-23390(DR1抑制剂)组(SCH干预组)。RT-PCR和Western blot分别检测Fas、Fas-L、Caspase-8、Caspase-3 mR-NA和蛋白质的表达;TUNEL染色和流式细胞仪技术观察心肌细胞的凋亡情况;紫外分光光度计检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;透射电镜观察心肌细胞形态变化。结果与正常对照组比较,I/R组中Fas、Fas-L、caspase-8、caspase-3表达均上调,LDH活性和MDA含量增加,而SOD活性降低,心肌细胞损伤加重;与I/R组比较,10μmol/L SKF-38393使上述指标进一步增加,而10μmol/L SCH-23390对上述指标影响不显著。结论 DR1激活能够促进缺血-再灌注损伤诱导的细胞凋亡,其机制与上调Fas/Fas-L死亡途径有关。

关键词： 1类多巴胺受体细胞凋亡缺血-再灌注损伤 Fas/Fas-L

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