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基础医学与临床 2011年第8期31卷 853-857页

作者：杨旭曲丽辉田华崔岚巍王鹏宋英莉李玉荣哈尔滨医科大学生理学教研室黑龙江哈尔滨150081 齐齐哈尔医学院药理学教研室黑龙江齐齐哈尔161006

目的研究M受体不同亚型对孤啡肽(N/OFQ)抑制大鼠顶叶皮质神经元延迟整流钾电流(IK)作用的影响。方法采用全细胞膜片钳技术,应用M受体不同亚型阻断剂,观察M受体亚型在孤啡肽抑制大鼠顶叶皮质神经元IK中的作用。结果 (1)N/OFQ对大鼠顶叶... 详细信息

目的研究M受体不同亚型对孤啡肽(N/OFQ)抑制大鼠顶叶皮质神经元延迟整流钾电流(IK)作用的影响。方法采用全细胞膜片钳技术,应用M受体不同亚型阻断剂,观察M受体亚型在孤啡肽抑制大鼠顶叶皮质神经元IK中的作用。结果 (1)N/OFQ对大鼠顶叶皮质神经元IK有抑制作用,抑制率为30.8%±5.6%(P<0.01)。(2)M1受体拮抗剂哌伦西平(PIR)可减弱N/OFQ对IK的抑制作用,在指令电压为+60 mV时,PIR+N/OFQ组的IK幅度下降了15.5%±2.5%,与单独给予N/OFQ所引起的IK抑制效应相比有显著差异(P<0.05)。(3)M3受体拮抗剂4DAMP拮抗N/OFQ对IK的抑制作用不明显。结论 M1受体参与N/OFQ对大鼠顶叶皮质神经元IK的抑制作用。

关键词：孤啡肽 M受体亚型阻断剂顶叶皮质延迟整流钾电流全细胞膜片钳技术

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生理学教学中所体现的传统医学思想探讨

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基础医学教育 2011年第8期13卷 710-711页

作者：王然刘妍妍温海霞王玲哈尔滨医科大学生理学教研室哈尔滨150081

生理学中所说的内环境稳态与传统医学的阴阳平衡及天人合一理论有着共同的渊源关系。运用传统医学思想,建立整体观,对生理学的学习有重要指导意义。

关键词：生理学教学改革传统医学

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钙敏感受体参与oxLDL诱导的大鼠血管平滑肌细胞MMP-2产生

钙敏感受体参与oxLDL诱导的大鼠血管平滑肌细胞MMP-2产生

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第八届海峡两岸心血管科学研讨会

作者：李宏霞孔凡娟白淑芝赫文邢文静席玉慧李鸿珠田野徐长庆哈尔滨医科大学病理生理教研室

目的研究钙敏感受体（CaSR）在氧化型低密度脂蛋白（oxLDL）诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞基质金属蛋白酶-2（MMP-2）产生中的作用,并探讨相关的信号转导通路。方法酶消化法原代培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞;明胶酶谱法检测MMP-2的明胶酶活... 详细信息

目的研究钙敏感受体（CaSR）在氧化型低密度脂蛋白（oxLDL）诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞基质金属蛋白酶-2（MMP-2）产生中的作用,并探讨相关的信号转导通路。方法酶消化法原代培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞;明胶酶谱法检测MMP-2的明胶酶活性;Western blot检测CaSR、MMP-2以及P-Akt蛋白表达。结果（1）oxLDL上调平滑肌细胞MMP-2蛋白表达及活性,呈时间和浓度依赖性。（2）oxLDL上调平滑肌细胞CaSR的表达。给予CaSR拮抗剂NPS2390或CaSR激动剂Gdel减弱或增强了oxLDL诱导的MMP-2的产生。（3）oxLDL呈时间依赖性激活磷酸肌醇3激酶（PI3K）/Akt信号通路。PI3K的特异性抑制剂LY294002阻断oxLDL诱导的MMP-2蛋白表达及活性。（4）oxLDL诱导的Akt活化能被NPS2390抑制,而Gdel增强了oxLDL对Akt的激活作用。结论 CaSR通过PI3K/Akt信号通路参与了oxLDL诱导的血管平滑肌细胞MMP-2产生,其激活可能促进动脉粥样硬化的发展。

关键词：钙敏感受体血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶-2 氧化型低密度脂蛋白 PI3K/Akt

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钙敏感受体在糖尿病心肌病发生中的作用

钙敏感受体在糖尿病心肌病发生中的作用

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第八届海峡两岸心血管科学研讨会

作者：白淑芝孙健张宁李宏霞侯俊青孔凡娟徐长庆哈尔滨医科大学病理生理学教研室哈尔滨医科大学药理学教研室

目的观察钙敏感受体(calcium sensing receptor,CaR)在大鼠糖尿病心肌病中的作用和可能机制。方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(Ⅰ)、糖尿病组(Ⅱ)和糖尿病加精胺组(Ⅲ)。高糖高脂饮食4周后腹腔注射STZ(30mg/kg)建立糖尿病模型。... 详细信息

目的观察钙敏感受体(calcium sensing receptor,CaR)在大鼠糖尿病心肌病中的作用和可能机制。方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(Ⅰ)、糖尿病组(Ⅱ)和糖尿病加精胺组(Ⅲ)。高糖高脂饮食4周后腹腔注射STZ(30mg/kg)建立糖尿病模型。Ⅱ和Ⅲ组继续服用高糖高脂饮食,同时在Ⅲ组的饮水中加入精胺(240μmol/L)。建模6周后检测大鼠的心功能(超声心动图和组织多普勒成像),心肌超微结构(透射电镜),心肌组织CaR、PKC-α、SERCA2a(肌浆网Ca ATPase)、RYR(Ryanodine受体)和PLN(受磷蛋白)的蛋白表达(Western blot)。结果与对照组相比,糖尿病组大鼠心肌CaR、SERCA2a和RYR蛋白表达降低,PKC-α和PLN表达增强,心肌收缩和舒张功能显著降低,心肌结构明显损伤。精胺(CaR激动剂)可使糖尿病心肌病上述指标的变化趋势显著逆转(除PLN无明显变化外)。结论 CaR的表达减少参与了大鼠糖尿病心肌病的发生,其机制与细胞内钙稳态失衡有关。

关键词：钙敏感受体糖尿病心肌病精胺

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细胞因子对小鼠脾单个核细胞Th17分化和IL-17分泌的影响

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解放军医学杂志 2011年第4期36卷 372-375页

作者：郑慧丽李海斌肖漓赵薇杜国盛王振石炳毅解放军309医院全军器官移植中心北京100091 齐齐哈尔市第一医院检验科哈尔滨医科大学生理教研室哈尔滨150086

目的研究外源性肿瘤坏死因子β(TGF-β)、白细胞介素(IL)-6和IL-23对小鼠脾单个核细胞Th17分化和IL-17分泌的影响,并初步探讨其在器官移植免疫中的调节机制。方法用佛波酯(PMA)和离子霉素(Ion)刺激小鼠脾单个核细胞4h,将细胞因子与脾单... 详细信息

目的研究外源性肿瘤坏死因子β(TGF-β)、白细胞介素(IL)-6和IL-23对小鼠脾单个核细胞Th17分化和IL-17分泌的影响,并初步探讨其在器官移植免疫中的调节机制。方法用佛波酯(PMA)和离子霉素(Ion)刺激小鼠脾单个核细胞4h,将细胞因子与脾单个核细胞共培养72h,根据加入细胞因子的不同,将培养细胞分为空白对照组、TGF-β组、TGF-β+IL-6组与TGF-β+IL-6+IL-23组。流式细胞术分析各组Th17细胞比例,半定量RT-PCR检测各组细胞核孤儿受体mRNA(RORγt mRNA)和IL-17mRNA的表达变化,ELISA测定各组细胞培养上清液中IL-17蛋白浓度。结果空白对照组及TGF-β组未见Th17细胞和RORγt mRNA的表达,TGF-β+IL-6组与TGF-β+IL-6+IL-23组Th17细胞比例差异具有统计学意义(0.30%±0.14%vs 0.51%±0.11%,P<0.01),RORγt mRNA的表达差异具有统计学意义(0.217±0.038 vs 0.458±0.127,P<0.01)。空白对照组与TGF-β组IL-17mRNA表达强度差异无统计学意义(0.868±0.222 vs 0.799±0.205,P>0.05),IL-17蛋白浓度差异无统计学意义(90.04±22.56pg/ml vs125.38±27.58pg/ml,P>0.05),TGF-β+IL-6组与TGF-β+IL-6+IL-23组IL-17mRNA差异具有统计学意义(1.396±0.359 vs 2.415±0.604,P<0.01),TGF-β+IL-6组与TGF-β+IL-6+IL-23组IL-17蛋白浓度差异具有统计学意义(973.32±217.33pg/ml vs 1498.46±317.27pg/ml,P<0.01)。TGF-β+IL-6组与TGF-β+IL-6+IL-23组IL-17mRNA表达强度、IL-17蛋白浓度均高于空白组与TGF-β组(P<0.01)。结论 TGF-β+IL-6在体外能促进小鼠脾单个核细胞Th17分化和IL-17分泌,IL-23能明显增强这种作用。

关键词：细胞因子类脾单个核细胞 Th17 白细胞介素17

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不同剂量大蒜素对糖尿病大鼠心律失常的影响

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齐齐哈尔医学院学报 2011年第7期32卷 1033-1034页

作者：高迎春徐长庆刘学义肖波刘松涛哈尔滨医科大学(黑龙江省大庆市人民医院) 哈尔滨医科大学病理生理教研室

目的观察不同剂量大蒜素对糖尿病大鼠心律失常作用的比较。方法大鼠随机分为五组(每组9只),分别为对照组、模型组,大蒜素低剂量组(4mg/kg.d),大蒜素中剂量组(8mg/kg.d),大蒜素高剂量(16mg/kg.d),用链脲左菌素(STZ)造模4周后,记录Ⅱ导联... 详细信息

目的观察不同剂量大蒜素对糖尿病大鼠心律失常作用的比较。方法大鼠随机分为五组(每组9只),分别为对照组、模型组,大蒜素低剂量组(4mg/kg.d),大蒜素中剂量组(8mg/kg.d),大蒜素高剂量(16mg/kg.d),用链脲左菌素(STZ)造模4周后,记录Ⅱ导联心电图,然后经舌下静脉快速注射氯化钡2mg/kg,诱发心律失常,观测心律失常持续时间。结果高剂量大蒜素组心律失常持续时间短于模型组、低、中计量组。结论高剂量大蒜素对糖尿病大鼠心律失常的保护作用更强。

关键词：大蒜素氯化钡心律失常

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钙敏感受体在动脉粥样硬化大鼠血管内皮细胞中的表达

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中国动脉硬化杂志 2011年第3期19卷 176-180页

作者：裴天仙王晶晶郭景玥郭传敏胡曼徐长庆天津药物研究院天津市300193 哈尔滨医科大学病理与病理生理学教研室黑龙江省哈尔滨市150086

目的探讨钙敏感受体在动脉粥样硬化大鼠胸主动脉血管内皮细胞中的表达及其与细胞凋亡的关系。方法 Wistar大鼠144只,随机分为对照组和动脉粥样硬化组,每组72只。动脉粥样硬化早期模型复制首先每千克体重注射维生素D360万单位,然后喂养... 详细信息

目的探讨钙敏感受体在动脉粥样硬化大鼠胸主动脉血管内皮细胞中的表达及其与细胞凋亡的关系。方法 Wistar大鼠144只,随机分为对照组和动脉粥样硬化组,每组72只。动脉粥样硬化早期模型复制首先每千克体重注射维生素D360万单位,然后喂养高脂饲料6周。自动生化仪检测血清甘油三酯、总胆固醇;光镜观察胸主动脉形态学变化;TUNEL染色观察胸主动脉内皮细胞凋亡情况;采用RT-PCR和免疫印迹法分别检测胸主动脉血管内皮细胞中钙敏感受体、Bax、Bcl-2及Caspase-3的mRNA和蛋白表达。结果与对照组比较,动脉粥样硬化组细胞凋亡指数以及钙敏感受体、Bax和Caspase-3的表达升高,Bcl-2的表达降低;光镜下可见胸主动脉部分内皮脱落,表面不光滑,中膜平滑肌细胞数目明显增多,排列紊乱。结论钙敏感受体可能参与了主动脉血管内皮细胞的凋亡,进而启动动脉粥样硬化的形成。

关键词：钙敏感受体大鼠动脉粥样硬化细胞凋亡内皮细胞

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钙敏感受体激活PKC途径参与AngⅡ诱导的心肌细胞肥大

钙敏感受体激活PKC途径参与AngⅡ诱导的心肌细胞肥大

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第八届海峡两岸心血管科学研讨会

作者：王丽娜林岩席玉慧徐长庆哈尔滨医科大学病理生理学教研室

目的心肌肥大是缺血性心脏病、心律失常和猝死的独立危险因素,发生机制尚未完全阐明。钙敏感受体（CaSR）是G蛋白偶联受体,主要参与机体钙稳态的维持。PKC途径是肥大信号传递的共同途径,[Ca]增加可激活PKC途径进而触发心肌肥大的发生发... 详细信息

目的心肌肥大是缺血性心脏病、心律失常和猝死的独立危险因素,发生机制尚未完全阐明。钙敏感受体（CaSR）是G蛋白偶联受体,主要参与机体钙稳态的维持。PKC途径是肥大信号传递的共同途径,[Ca]增加可激活PKC途径进而触发心肌肥大的发生发展。因此,本实验旨在探讨CaSR在AngⅡ诱导的心肌细胞肥大中的作用,以及PKC异构体是否参与CaSR激活促进心肌细胞肥大的信号转导。方法我们采用AngⅡ处理原代培养的新生大鼠心肌细胞来复制心肌肥大模型,同时观察CaSR的表达变化。以CaSR激动剂GdCl为干预因素,观察CaSR激活对心肌肥大、[Ca]和PKC途径的影响。应用Western blot检测PKC途径的蛋白表达,并观察PKC途径阻断剂对心肌肥大的影响。结果 10～7mol/L AngⅡ作用48 h,可引起心肌细胞直径和蛋白含量的增加、ANP mRNA表达上调;同时CaSR的蛋白表达明显增加。GdCl能够促进AngⅡ所诱发的CaSR蛋白表达增多、[Ca]增高,进一步促进细胞直径、蛋白含量增加和ANP mRNA表达上调。Ro318220（PKC途径阻断剂）能够抑制GdCl引起上述肥大指标的增加。GdCl能够促进AngⅡ引起PKC、PKC蛋白表达增多,但对PKC没有影响。结论 AngⅡ可成功复制大鼠心肌肥大的细胞模型;同时伴有CaSR表达增加。PKC途径参与CaSR激活促进心肌细胞肥大的信号转导,主要与PKC和PKC相关,而与PKC无关。

关键词：钙敏感受体 PKC AngⅡ 心肌肥大

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蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-2减弱心肌细胞凋亡

蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-2减弱心肌细胞凋亡

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第八届海峡两岸心血管科学研讨会

作者：王果元金成艳张丽景吴博李全凤徐长庆田野张力哈尔滨医科大学病理生理学教研室

目的成年心肌细胞为终末分化细胞,不能通过分裂增殖。细胞凋亡作为细胞死亡的一种形式伴随着心脏疾病的终末阶段,可使细胞数量减少,进而影响心脏功能。因而,揭示心肌细胞凋亡的机制有望为阻断心肌细胞的死亡提供理论思路。方法本研究采... 详细信息

目的成年心肌细胞为终末分化细胞,不能通过分裂增殖。细胞凋亡作为细胞死亡的一种形式伴随着心脏疾病的终末阶段,可使细胞数量减少,进而影响心脏功能。因而,揭示心肌细胞凋亡的机制有望为阻断心肌细胞的死亡提供理论思路。方法本研究采用去血清培养乳鼠心肌细胞来诱导细胞凋亡,并通过SHP-2的抑制剂NSC-87877处理以明确SHP-2对细胞凋亡的影响。实验分为4组,对照组,SHP-2抑制剂对照组,去血清培养组和去血清培养加SHP-2抑制剂;同时,通过检测细胞质中的细胞色素C的水平及Caspase 3的活化片断以揭示其影响细胞凋亡的机制。结果在去血清培养24 h、48 h、72 h细胞死亡率明显比相应时间的有血清培养的心肌细胞死亡率增加。而且其死亡主要是由于细胞凋亡引起的。去血清培养48 h组细胞凋亡率明显高于对照组及SHP-2抑制剂对照组,去血清培养加SHP-2抑制剂组凋亡率明显高于去血清培养组。去血清培养加SHP-2抑制剂组细胞色素C水平和Caspase 3水平明显高于去血清培养组。结论 SHP-2可能增强心肌细胞的生存。

关键词：心肌细胞蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-2 凋之

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钙敏感受体通过调控内质网-线粒体内钙参与乳鼠心肌细胞缺氧-复氧损伤所致的细胞凋亡

钙敏感受体通过调控内质网-线粒体内钙参与乳鼠心肌细胞缺氧-复氧...

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第八届海峡两岸心血管科学研讨会

作者：张伟华王景晓卢方浩赵雅君徐长庆哈尔滨医科大学病理生理学教研室

目的实验探究心肌缺氧-复氧(hypoxia/reoxygenation,H/Re)过程中,钙敏感受体(Calciumsensing receptor,CaR)参与IP3通路引起肌浆网的内钙耗竭,诱发肌浆网过度应激及其凋亡的途径;同时探讨CaR通过线粒体-肌浆网膜(mitochondrial associated ER membrane,MAM)引起线粒体内钙的变化从而导致线粒体凋亡通路活化的机制。方法 (1)培养乳鼠心肌细胞模拟缺氧-复氧,应用IP3信号通路不同抑制剂证明CaR作用信号转导通路的靶点;激动CaR观察细胞内钙及肌浆网内钙变化情况;内质网应激蛋白和相关凋亡蛋白的表达和凋亡情况。(2)观察在缺氧-复氧中激动CaR时线粒体内钙的变化,检测线粒体势能,观察激动CaR对线粒体凋亡蛋白表达的影响。结果 (1)激光共聚焦显微镜结果显示,H-Re和Ca+Ni+Cd+H-Re组的细胞内钙明显升高。NPS-2390+Ca+Ni+Cd+H-Re和2-APB+Ca+Ni+Cd+H-Re组明显低于Ca+Ni+Cd+H-Re组。(2)Hoechst 33342染色法检测细胞凋亡。心肌细胞凋亡率在H-Re、Ca+Ni+Cd+H-Re和Gd+Ni+Cd+H-Re组明显高于NPS-2390+Ca+Ni+Cd+H-Re、2-APB+Ca+Ni+Cd+H-Re和Ru+Ca+Ni+Cd+H-Re组。(3)线粒体内钙浓度和线粒体膜电位的检测结果显示:在Ca+Ni+Cd+H-Re组,线粒体内钙浓度显著升高,线粒体膜电位明显下降;在2-APB+Ca+Ni+Cd+H-Re组,线粒体内钙浓度维持在较低水平,线粒体膜电位维持在较高水平。本实验应用线粒体钙单向转运体的抑制剂(Ruthenium red),在Ru+Ca+Ni+Cd+H-Re组,线粒体内钙维持在较低的水平,而线粒体膜电位维持在较高的水平。(4)Westernblot结果显示,CaR的表达在H-Re组和Ca+Ni+Cd+H-Re组明显升高;内质网应激蛋白GRP78,p-PERK/PERK,ATF6的表达在H-Re、Ca+Ni+Cd+H-Re和NPS-2390+Ca+Ni+Cd+H-Re组明显升高;内质网过度应激相关的凋亡蛋白caspase-12,p-JNK/JNK的表达在H-Re和Ca+Ni+Cd+H-Re组明显升高。线粒体途径诱发细胞凋亡的相关蛋白BAP31、bax、bad和cyt c的表达在H-Re和Ca+Ni+Cd+H-Re组均明显升高。结论 (1)CaR通过活化IP3通路,诱导内质网钙耗竭和内质网过度应激进而引起缺氧-复氧所致的心肌细胞凋亡。(2)CaR通过MaM引起线粒体内钙增加,激活线粒体凋亡途径而导致心肌细胞凋亡。

关键词： CaR IP3通路内质网应激线粒体细胞凋亡

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