检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2006年第8期22卷 1506-1509页

作者：孙轶华张力徐长庆李弘时飒赵雅君韩丽萍张红雨哈尔滨医科大学病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150086

目的:观察不同鼠龄大鼠心肌组织钙敏感受体(CaSR)的表达规律及与心肌缺氧-再灌注损伤的关系。方法:采用RT-PCR技术,检测不同情况下心肌组织CaSR的表达差异;Lagendorff离体心脏灌流的方法复制心脏缺氧-再灌注模型;用透射电镜观察心肌超... 详细信息

目的:观察不同鼠龄大鼠心肌组织钙敏感受体(CaSR)的表达规律及与心肌缺氧-再灌注损伤的关系。方法:采用RT-PCR技术,检测不同情况下心肌组织CaSR的表达差异;Lagendorff离体心脏灌流的方法复制心脏缺氧-再灌注模型;用透射电镜观察心肌超微结构的变化。结果:大鼠出生后,心肌组织中CaSR的表达逐渐升高,1个月时达到高峰,2、3个月保持在出生水平,此后上升并维持在较高水平。大鼠心肌缺氧40 m in及再灌注1 h、2 h心肌组织CaSR的mRNA表达升高,再灌注3 h、4 h后降低;同时随再灌注时间延长,心肌超微结构损伤愈严重。结论:大鼠心肌组织存在钙敏感受体,其表达与月龄有一定关系,并可能参与心肌缺氧-再灌注损伤的发生。

关键词：大鼠心肌受体钙敏感再灌注损伤

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外源性精胺致大鼠乳鼠心肌细胞损伤机制的初步探讨

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哈尔滨医科大学学报 2006年第2期40卷 85-87,91页

作者：李宏霞徐长庆张红雨赵雅君张力杨宝峰高秀香哈尔滨医科大学病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150081 哈尔滨医科大学药理学教研室黑龙江哈尔滨150081

目的初步探讨外源性精胺损伤心肌细胞的可能机制。方法培养乳鼠原代心肌细胞,随机分为正常对照组,精胺(Sp)损伤组和异搏定(VP)、超氧化物歧化酶(SOD)、三磷酸腺苷(ATP)、地塞米松(DEX)保护组;倒置显微镜观察心肌细胞形态学变化;生化法... 详细信息

目的初步探讨外源性精胺损伤心肌细胞的可能机制。方法培养乳鼠原代心肌细胞,随机分为正常对照组,精胺(Sp)损伤组和异搏定(VP)、超氧化物歧化酶(SOD)、三磷酸腺苷(ATP)、地塞米松(DEX)保护组;倒置显微镜观察心肌细胞形态学变化;生化法检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性;噻唑兰(MTT)法检测心肌细胞活力;电镜观察心肌细胞超微结构。结果100μmol/L Sp可造成培养大鼠乳鼠心肌细胞损伤,表现为LDH漏出增多,心肌细胞活力明显降低,心肌超微结构损伤严重。预先在培养液中加入一定浓度VP、SOD、ATP、DEX后,与Sp损伤组相比,培养液中LDH水平下降,心肌细胞存活率升高,心肌超微结构损伤减轻。结论外源性精胺可造成培养乳鼠原代心肌细胞损伤,其机制可能与细胞内钙超载、自由基增加、能量障碍、炎症介质释放有关。

关键词：异搏定超氧化物歧化酶三磷酸腺苷地塞米松精胺心肌细胞细胞活力

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酚妥拉明对吗啡戒断大鼠血清和下丘脑NO含量和NOS活力的影响

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中国疼痛医学杂志 2006年第3期12卷 160-162,166页

作者：杨东晓赵丽丽徐满英哈尔滨医科大学附属第二医院检验科哈尔滨150086 哈尔滨医科大学生理学教研室哈尔滨150086

目的:探讨酚妥拉明对吗啡戒断大鼠血清及下丘脑一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活力的影响。方法:大鼠皮下注射递增剂量吗啡,建立吗啡依赖动物模型。在自然戒断症状最明显时,侧脑室注射酚妥拉明,测定血清和下丘脑匀浆NO含量和NOS... 详细信息

目的:探讨酚妥拉明对吗啡戒断大鼠血清及下丘脑一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活力的影响。方法:大鼠皮下注射递增剂量吗啡,建立吗啡依赖动物模型。在自然戒断症状最明显时,侧脑室注射酚妥拉明,测定血清和下丘脑匀浆NO含量和NOS活力。结果:吗啡戒断大鼠血清NO含量和NOS活力显著升高,下丘脑NO含量和NOS活力无显著变化。侧脑室注射酚妥拉明可使吗啡戒断大鼠血清NO含量和NOS活力明显下降,而对下丘脑NO含量和NOS活力无显著影响。结论:NO/NOS系统可能参与吗啡戒断,并且受α1肾上腺素能神经系统影响。

关键词：一氧化氮一氧化氮合酶吗啡戒断酚妥拉明血清

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γ-氨基丁酸作用的研究进展

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哈尔滨医科大学学报 2006年第3期40卷 267-268,F0003页

作者：张辉徐满英哈尔滨医科大学生理学教研室黑龙江哈尔滨150081

γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)是哺乳动物中枢神经系统中广泛分布的最重要的抑制性神经递质,约50%的中枢突触部位以GABA为递质。在大脑皮质、海马、丘脑、基底神经节和小脑起重要作用。并对机体的多种功能具有调节作用。[第一段]

关键词： γ-氨基丁酸 γ-氨基丁酸受体镇痛痛觉调制

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外源性雌激素对去卵巢大鼠抗氧化能力及海马神经元线粒体的影响

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哈尔滨医科大学学报 2006年第1期40卷 10-12,26页

作者：焦润生姚兰春金香兰刘垚边淑玲哈尔滨医科大学生理学教研室黑龙江哈尔滨150081

目的用去卵巢大鼠作为雌性更年期的动物模型,探讨补充外源性雌激素对血清抗氧化能力、海马神经元线粒体形态结构的影响及与凋亡的关系。方法用HE染色和电子显微镜观察海马神经元细胞形态和线粒体超微结构的变化,用荧光显微镜检测海马神... 详细信息

目的用去卵巢大鼠作为雌性更年期的动物模型,探讨补充外源性雌激素对血清抗氧化能力、海马神经元线粒体形态结构的影响及与凋亡的关系。方法用HE染色和电子显微镜观察海马神经元细胞形态和线粒体超微结构的变化,用荧光显微镜检测海马神经元的凋亡,用生化法和RIA测定血清中MDA、SOD和E2等指标。结果未补E2组海马神经元线粒体出现损伤,补充大剂量E2组,其形态基本正常;血清中MDA、SOD与E2浓度呈负相关;未补充E2组海马神经元凋亡明显,随着补充剂量增加,凋亡逐渐减少。结论外源性E2对海马区神经元的保护作用,可能与血清抗氧化能力提高,减少线粒体损伤和海马神经元凋亡有关。

关键词：雌激素去卵巢大鼠海马抗氧化能力凋亡

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不同浓度As_2O_3对293t细胞和HeLa细胞的凋亡及增殖的影响(英文)

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哈尔滨医科大学学报 2006年第2期40卷 116-120页

作者：董红岩吕成倩王娟王秀丽李全凤赵雅君徐长庆张力哈尔滨医科大学病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150081

目的初步研究三氧化二砷（As2O3）作为急性早幼粒细胞性白血病（acute promyelocytic leukemia，APL）的治疗剂和环境污染物的毒副作用。方法用As2O3作用于293t细胞和HeLa细胞不同时间后，用流式细胞仪、Hoechst33258染色、形态学和超... 详细信息

目的初步研究三氧化二砷（As2O3）作为急性早幼粒细胞性白血病（acute promyelocytic leukemia，APL）的治疗剂和环境污染物的毒副作用。方法用As2O3作用于293t细胞和HeLa细胞不同时间后，用流式细胞仪、Hoechst33258染色、形态学和超微结构观察检测细胞凋亡和增殖；检测293t细胞增殖用细胞记数板连续记数6天。结果3-5μmol／L As2O3作用24h可诱发HeLa细胞发生凋亡，而293t则不发生明显的凋亡。低浓度As2O3（〈2wnol／L）可抑制293t细胞增殖。结论不同浓度的As2O3对HeLa细胞和293t细胞的增殖和凋亡作用不同。

关键词：三氧化二砷增殖凋亡

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不同强度冷应激对大鼠肌肉、脾脏和肝脏中HSP70表达的影响

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应用与环境生物学报 2006年第2期12卷 235-238页

作者：李士泽任宝波杨焕民杨玉英计红倪江黑龙江八一农垦大学动物科技学院黑龙江大庆163319 哈尔滨医科大学生理教研室哈尔滨150084

通过两个低温温度段对健康Wistar大鼠进行冷应激试验,利用免疫印迹技术检验肌肉、脾脏和肝脏中HSP70表达的相对变化情况,探讨不同时间和强度冷应激条件下,3种组织中HSP70表达的情况以及通过HSP70表达量的变化看是否可以将其作为评估冷... 详细信息

通过两个低温温度段对健康Wistar大鼠进行冷应激试验,利用免疫印迹技术检验肌肉、脾脏和肝脏中HSP70表达的相对变化情况,探讨不同时间和强度冷应激条件下,3种组织中HSP70表达的情况以及通过HSP70表达量的变化看是否可以将其作为评估冷应激的指标.正常饲养的大鼠环境温度为(20±1)℃,而实验组大鼠分别在(0±1)℃和(10±1)℃环境下进行低温冷应激,然后在冷应激后不同时间宰杀取组织,利用Western-blotting检测HSP70的表达量.结果表明:(1)在(0±1)℃急性冷应激条件下,随着冷应激时间的延长,肌肉和脾脏中HSP70的表达持续增加,与对照组(CK)相比,差异显著(P<0.05);(2)在(10±1)℃慢性冷应激条件下,仅1wk肌肉组中HSP70的表达增加(P<0.05),其它情况下各组织中HSP70的表达与CK相比无显著差异(P>0.05).上述结果说明,相应强度的冷应激可以诱导机体的HSP70表达,并且随时间延长,HSP70的表达增加,可以考虑将HSP70作为监测大鼠应激的指标.

关键词：冷应激 HSP70表达 Wistar大鼠

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荷包牡丹碱对抗γ-氨基丁酸对伏核痛反应神经元电活动的影响

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中国临床康复 2006年第6期10卷 76-79页

作者：徐满英杨春晓张辉炊胜伟王鸿慧哈尔滨医科大学生理学教研室黑龙江省哈尔滨市150086 哈尔滨医科大学附属第二医院神经科黑龙江省哈尔滨市150086

目的:探讨γ-氨基丁酸、荷包牡丹碱对正常大鼠伏核内痛反应神经元电活动的影响。方法:实验于2004-05/2005-05在哈尔滨医科大学神经痛觉电生理研究室完成。选用健康、成年Wistar系大鼠50只。随机分γ-氨基丁酸组(20只)和生理盐水对照组(5... 详细信息

目的:探讨γ-氨基丁酸、荷包牡丹碱对正常大鼠伏核内痛反应神经元电活动的影响。方法:实验于2004-05/2005-05在哈尔滨医科大学神经痛觉电生理研究室完成。选用健康、成年Wistar系大鼠50只。随机分γ-氨基丁酸组(20只)和生理盐水对照组(5只);γ-氨基丁酸+荷包牡丹碱组(20只)和生理盐水对照组(5只)。大鼠麻醉后,实施常规手术。将不锈钢套管插入侧脑室供注药用。①γ-氨基丁酸组内匀速注入γ-氨基丁酸(50g/L,10μL);②γ-氨基丁酸+荷包牡丹碱组在注入γ-氨基丁酸后2min,向侧脑室内再注入荷包牡丹碱(1g/L,10μL),用等体积生理盐水作为对照实验。实验采用电生理学的方法,以电脉冲刺激坐骨神经作为伤害性痛刺激。用玻璃微电极记录痛反应神经元放电的变化,并连续观察和记录痛反应神经元的电变化30min。结果:Wistar大鼠50只在实验过程中无脱失值,全部进入结果分析。侧脑室注入γ-氨基丁酸能使正常大鼠伏核中痛兴奋神经元痛诱发放电频率的净增值由注药前的(8.59±1.17)Hz减少至(-1.38±0.51)Hz、潜伏期由(0.17±0.04)s延长至(0.69±0.08)s,而痛抑制神经元的净增值由注药前的(-4.34±0.37)Hz增加至(5.12±1.58)Hz、完全抑制时程由(0.72±0.08)s缩短至(0.27±0.03)s。②侧脑室注入γ-氨基丁酸A受体拮抗剂荷包牡丹碱可对抗γ-氨基丁酸的作用,即痛兴奋神经元的净增值增加到(6.61±1.23)Hz,潜伏期缩短至(0.18±0.08)s;痛抑制神经元的净增值减少为(-1.33±0.21)Hz,抑制时程延长至(0.69±0.06)s。痛兴奋神经元和痛抑制神经元两者相互配合活动。结论:①外源性γ-氨基丁酸可使正常大鼠伏核中痛兴奋神经元和痛抑制神经元对伤害性刺激的反应均减弱,表现出镇痛效应。②γ-氨基丁酸的镇痛作用主要是通过γ-氨基丁酸A受体介导的。γ-氨基丁酸和伏核在痛觉调制中具有重要的作用。③荷包牡丹碱可对抗γ-氨基丁酸的作用。

关键词：荷包牡丹碱 γ氨基丁酸伏核

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Nucleus人工耳蜗电极阻抗测试的研究

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中国现代医学杂志 2006年第1期16卷 92-94页

作者：王超王丽娜肖玉丽金德均哈尔滨医科大学附属第二医院耳鼻咽喉-头颈外科黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学病理生理教研室黑龙江哈尔滨150086

目的探讨NucleusCI24M与NucleusCI24R(CS)型人工耳蜗电极阻抗的区别。方法应用神经反应遥测技术(NRT)监测16例NucleusCI24M与10例NucleusCI24R(CS)型人工耳蜗电极的阻抗。结果所有电极阻抗值正常,两种类型的人工耳蜗电极阻抗差异存在显... 详细信息

目的探讨NucleusCI24M与NucleusCI24R(CS)型人工耳蜗电极阻抗的区别。方法应用神经反应遥测技术(NRT)监测16例NucleusCI24M与10例NucleusCI24R(CS)型人工耳蜗电极的阻抗。结果所有电极阻抗值正常,两种类型的人工耳蜗电极阻抗差异存在显著性,并且人工耳蜗电极植入后,其阻抗会发生规律性变化,在术中测试电极阻抗数值存在从蜗底到蜗顶逐渐上升的现象。结论NucleusCI24M与Nu-cleusCI24R(CS)的电极阻抗存在明显差异,电极植入后,其阻抗值随时间发生的规律性变化与机体生理活动有关。在相同条件下NucleusCI24R(CS)比NucleusCI24M更加节能有效。

关键词：人工耳蜗神经反应遥测技术(NRT) 电极阻抗

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在尾核痛反应神经元和整体甩尾反射水平上研究辛卡利特对抗电针的镇痛作用

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针刺研究 2006年第1期31卷 3-7页

作者：徐满英石铁锋何秋月韩济生哈尔滨医科大学生理教研室哈尔滨150086 哈尔滨医科大学附属二院哈尔滨150086 哈尔滨医科大学附属三院哈尔滨150086 北京大学神经科学研究所北京100083

目的:研究辛卡利特(CCK-8)对抗电针(EA)对大鼠尾核(Cd)中痛反应神经元放电和甩尾潜伏期(TFL)痛阈的影响。方法:采用了同步记录大鼠Cd中痛兴奋神经元(PEN)或痛抑制神经元(PIN)电变化与辐射热照射大鼠尾所引起TFL的方法。实验分3组:①对照... 详细信息

目的:研究辛卡利特(CCK-8)对抗电针(EA)对大鼠尾核(Cd)中痛反应神经元放电和甩尾潜伏期(TFL)痛阈的影响。方法:采用了同步记录大鼠Cd中痛兴奋神经元(PEN)或痛抑制神经元(PIN)电变化与辐射热照射大鼠尾所引起TFL的方法。实验分3组:①对照组:不给大鼠任何处理。②EA组:用G-6805型治疗仪,电压6 V,频率15 Hz,连续电脉冲,刺激双侧“足三里”15 min。③EA+CCK-8组:在EA双侧“足三里”15 min后,借助自动微量推进器立即向大鼠侧脑室注入CCK-8(10 ng/10μL),2 min注射完毕。结果:辐射热照射大鼠尾可使PEN诱发放电增加或PIN诱发放电减少的同时发生甩尾反射,表现出辐射热致疼痛效应;EA双侧“足三里”15 min可抑制PEN的电活动或加强PIN的电活动,同时使TFL延长,即呈现出EA的镇痛效应;侧脑室注射CCK-8能同时对抗EA所引起PEN或PIN和TFL的镇痛作用。结论:CCK-8的抗EA镇痛作用在中枢痛反应神经元电活动和整体行为反射水平上是协调一致的。提示降低脑内CCK-8的含量能提高临床针刺的镇痛疗效,以及PEN和PIN的电活动作为疼痛和镇痛指标是确实可行的。

关键词：辛卡利特电针痛反应神经元甩尾反射尾核

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