检索结果-内蒙古大学图书馆

环境与健康杂志 2006年第5期23卷 471-473页

作者：姜冬梅李士泽姜书磊康波倪江黑龙江八一农垦大学动物科技学院黑龙江大庆163319 黑龙江省海林市三道镇政府黑龙江牡丹江157135 哈尔滨医科大学生理教研室黑龙江哈尔滨150084

目前,分子生物学已涉及到冷应激研究领域。该文阐述了冷应激动物相关基因表达的研究现状和展望,重点介绍了与冷应激相关的几种基因表达的研究,如冷应激对转铁蛋白、纤维蛋白原、cloneD、金属硫蛋白、阿黑皮素原、冷休克蛋白、热休克蛋... 详细信息

目前,分子生物学已涉及到冷应激研究领域。该文阐述了冷应激动物相关基因表达的研究现状和展望,重点介绍了与冷应激相关的几种基因表达的研究,如冷应激对转铁蛋白、纤维蛋白原、cloneD、金属硫蛋白、阿黑皮素原、冷休克蛋白、热休克蛋白等几种基因表达的影响,为进一步研究冷应激动物的分子机制提供参考。

关键词：冷应激基因

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谷氨酸及NMDA受体拮抗剂MK-801对大鼠伏核痛兴奋神经元电活动的影响

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生理学报 2005年第1期57卷 66-70页

作者：张秀娟徐满英吕宁哈尔滨医科大学生理教研室湛江 524023 哈尔滨 150086 广东医学院生理教研室哈尔滨医科大学生理教研室

本文研究了谷氨酸(glutamicacid,Glu)及其NMDA受体拮抗剂5-甲基二氢丙环庚烯亚胺马来酸(MK-801)对大鼠伏核(nucleusaccumbens,NAc)痛兴奋神经元(pain-excitationneurons,PEN)痛诱发反应的影响。电刺激坐骨神经作为伤害性刺激,用玻璃微... 详细信息

本文研究了谷氨酸(glutamicacid,Glu)及其NMDA受体拮抗剂5-甲基二氢丙环庚烯亚胺马来酸(MK-801)对大鼠伏核(nucleusaccumbens,NAc)痛兴奋神经元(pain-excitationneurons,PEN)痛诱发反应的影响。电刺激坐骨神经作为伤害性刺激,用玻璃微电极记录NAc的PEN放电,观察脑室内注射Glu和NAc内注射MK-801对大鼠NAc中PEN伤害性诱发活动的影响。结果显示,伤害性刺激可使NAc的PEN电活动增强;脑室内注射Glu(10nmol/10μ1)可使NAc的PEN伤害性诱发放电频率增加;NAc内注射MK-801(1.0nmol/0.5μ1)可阻断这种作用;MK-801本身也可部分抑制PEN伤害性诱发反应。上述结果表明,Glu对PEN伤害性反应的易化作用是通过NMDA受体介导的;Glu和NMDA受体参与NAc伤害性信息传递的调制。

关键词：谷氨酸 MK-801 伏核痛兴奋神经元电活动

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人硫氧还蛋白真核载体的构建及表达

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中国地方病学杂志 2005年第2期24卷 170-171页

作者：邹向晖邹宁周令望于维汉哈尔滨医科大学生理教研室 150086 哈尔滨医科大学克山病研究所

目的构建人硫氧还蛋白基因的重组真核表达载体。方法人硫氧还蛋白的cDNA克隆至pGEM-TEasy载体,经DNA测序证明后,将其克隆至真核表达载体pShttle构建重组pShttle-hTRX,pShttle-hTRX转染Hela细胞系进行瞬时表达,通过Westernblot、免疫组... 详细信息

目的构建人硫氧还蛋白基因的重组真核表达载体。方法人硫氧还蛋白的cDNA克隆至pGEM-TEasy载体,经DNA测序证明后,将其克隆至真核表达载体pShttle构建重组pShttle-hTRX,pShttle-hTRX转染Hela细胞系进行瞬时表达,通过Westernblot、免疫组化、活性测定、酶切、PCR扩增等方法证实构建载体的正确性。结果构建携带人硫氧还蛋白基因的真核表达载体pShttle-hTRX,转染HeLa细胞后可检测到hTRX的转录和表达。结论正确构建了携带人硫氧还蛋白基因的真核表达载体,本结果可用于探讨硫氧还蛋白的生物学作用。

关键词：真核表达载体人硫氧还蛋白携带基因转染构建 HeLa细胞真核载体 Hela细胞系转录

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假孕大鼠黄体VEGF表达的动态变化与NO的关系

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中国应用生理学杂志 2005年第2期21卷 227-230,i005页

作者：郑慧丽倪江边淑玲哈尔滨医科大学生理教研室黑龙江哈尔滨150086

目的:观察大鼠卵巢黄体血管内皮生长因子(VEGF)的变化规律,探讨其在黄体形成和退化中的作用及机制。方法:将未成年雌性SD大鼠用孕马血清促性腺激素(PMSG)和人绒毛膜促性腺激素(hCG)做成假孕模型,采用免疫组化方法观察黄体VEGF表达的动... 详细信息

目的:观察大鼠卵巢黄体血管内皮生长因子(VEGF)的变化规律,探讨其在黄体形成和退化中的作用及机制。方法:将未成年雌性SD大鼠用孕马血清促性腺激素(PMSG)和人绒毛膜促性腺激素(hCG)做成假孕模型,采用免疫组化方法观察黄体VEGF表达的动态变化,用ELISA法检测黄体VEGF的含量,同时用化学法测定黄体NO的含量。结果:在假孕大鼠第1d黄体中VEGF已有微弱表达,第3d至第5dVEGF表达逐渐增强,第7d达到最高,并维持到第9d,11d时开始下降,第13d明显减弱,在15d降至最低水平。VEGF含量的变化与VEGF表达的情况类似。卵巢NO的含量在整个黄体期呈双峰态势,从第1d到第5d逐渐增加,在第7d达到第一个高峰,第9dNO含量下降,第11d有所恢复,13d时NO含量升高明显,并且达到最高,第15dNO含量又开始下降。结论:VEGF表达与黄体血管生成具有密切时间关系,VEGF通过NO介导促进血管新生参与黄体的形成,在黄体晚期NO作为溶黄体物质参与黄体的退化。

关键词：黄体血管新生血管内皮生长因子一氧化氮

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恶性肿瘤患者红细胞膜带3蛋白表达及其对K562细胞生长的影响

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癌症 2005年第5期24卷 543-547页

作者：白淑芝刘晓滨席玉慧王天英傅国辉哈尔滨医科大学病理生理教研室黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学附属二院肿瘤放疗科黑龙江哈尔滨150086 上海第二医科大学病理生理教研室上海200025

背景与目的:带3蛋白介导Cl-/H CO3-的跨膜交换,从而调节细胞内pH值。有学者证实,Cl-/H CO3-交换的异常可引起细胞内pH值明显改变,使细胞发生增殖或凋亡。本研究旨在探讨红细胞膜带3蛋白的表达及其对K562细胞生长的影响。方法:以SPQ为荧... 详细信息

背景与目的:带3蛋白介导Cl-/H CO3-的跨膜交换,从而调节细胞内pH值。有学者证实,Cl-/H CO3-交换的异常可引起细胞内pH值明显改变,使细胞发生增殖或凋亡。本研究旨在探讨红细胞膜带3蛋白的表达及其对K562细胞生长的影响。方法:以SPQ为荧光探针测定8例恶性肿瘤患者红细胞膜带3蛋白的阴离子转运活性,W estern blot检测带3蛋白表达。转染带3蛋白膜段结构域cDNA至K562细胞,观察带3蛋白膜段结构域表达后对K562细胞阴离子转运活性及细胞增殖的影响。结果:7例恶性肿瘤患者红细胞膜带3蛋白的离子转运活性明显增强,5例蛋白质表达增强。同时发现带3蛋白膜段结构域表达于K562细胞膜后,对K562细胞生长有一定促进作用。结论:带3蛋白在部分恶性肿瘤患者红细胞膜表达增强,可作为恶性肿瘤的一种潜在标志物。

关键词：带3蛋白阴离子转运活性肿瘤

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过氧化物酶体增殖物激活受体γ在缺氧缺血性神经细胞死亡中的作用

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中华医学杂志 2005年第10期85卷 684-688页

作者：张艳桥张一娜吴江朱秀英徐长庆哈尔滨医科大学附属第二医院老年病科 150086 哈尔滨医科大学附属第二医院神经病科 150086 哈尔滨医科大学病理生理教研室

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)在缺氧缺血性神经细胞死亡中的作用。方法体外实验采用原代培养的大鼠胎鼠皮质神经细胞,给予缺氧再给氧处理;体内实验采用线栓法建立大鼠局灶性短暂性脑缺血再灌注损伤模型。用噻唑蓝比色... 详细信息

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)在缺氧缺血性神经细胞死亡中的作用。方法体外实验采用原代培养的大鼠胎鼠皮质神经细胞,给予缺氧再给氧处理;体内实验采用线栓法建立大鼠局灶性短暂性脑缺血再灌注损伤模型。用噻唑蓝比色法测定神经细胞生存率,用电泳迁移率变动分析法检测PPARγ的结合活性。结果缺氧处理后的神经细胞,其PPARγ的结合活性明显增加,以对照组活性为100,而缺氧3h组为160.3,缺氧3h再给氧的2、4、8h分别为157.5、136.6、103.3;缺氧3h及再给氧2h组与未处理组相比(P<0.01)。缺血处理后的神经细胞,其PPARγ的结合活性也明显增加,以假手术组为100,则手术组缺血侧、未缺血侧分别为144.8、102.6,缺血侧PPARγ的结合活性与未缺血侧及假手术组相比(P<0.01);PPARγ拮抗剂GW9662能明显增加缺氧再给氧后神经细胞的生存率,以对照组(CTL)生存率为100%计算,单纯缺氧组为58.6%,不同浓度的GW9662(0.5、1、2.5)预处理后分别为68%、73.6%和89.7%,GW9662预处理组与单纯缺氧再给氧组相比(P<0.05或P<0.01);GW9662能明显降低由于缺氧而增高的PPARγ结合活性,以未处理组为100,单纯缺氧组、GW9662预处理组分别为184、105,GW9662预处理组神经细胞PPARγ的结合活性与单纯缺氧再给氧组相比,P<0.01。

关键词：缺氧 PPAR-γ 给氧神经细胞死亡结合活性缺血过氧化物酶体增殖物激活受体γ 电泳原代培养皮质

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伏核注射γ-氨基丁酸对大鼠伏核痛反应神经元放电的影响

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中国疼痛医学杂志 2005年第6期11卷 349-353页

作者：许艳徐满英哈尔滨医科大学生理教研室哈尔滨150086

目的观察伏核(NAc)注射γ-氨基丁酸(GABA)后,NAc中痛反应神经元的放电变化以及荷包牡丹碱(Bic)对GABA的阻断效应,研究GABA与NAc在痛觉信息通路中的作用。方法在60只成年Wistar大鼠上采用NAc内注药,以串脉冲刺激坐骨神经作为伤害性刺激,... 详细信息

目的观察伏核(NAc)注射γ-氨基丁酸(GABA)后,NAc中痛反应神经元的放电变化以及荷包牡丹碱(Bic)对GABA的阻断效应,研究GABA与NAc在痛觉信息通路中的作用。方法在60只成年Wistar大鼠上采用NAc内注药,以串脉冲刺激坐骨神经作为伤害性刺激,玻璃微电极细胞外记录痛反应神经元的放电变化。结果(1)NAc内分别注射GABA25、50、75μg/μl能够使正常大鼠NAc中痛兴奋神经元(Pain excitation neurons,PEN)的痛诱发放电频率减少,潜伏期延长;痛抑制神经元(Pain inhibition neurons,PIN)的痛诱发放电频率增加,诱发放电完全抑制时程缩短。PEN与PIN的反应与GABA剂量间呈量效关系;(2)侧脑室注入GABAA受体拮抗剂Bic能够阻断其上述效应。结论GABA可通过同时影响NAc中PEN和PIN的放电活动而产生镇痛效应。

关键词： γ-氨基丁酸(GABA) 伏隔核痛反应神经元荷包牡丹碱

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应用反向高效液相色谱分析离体心脏灌流大鼠心肌组织中的多胺

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中国病理生理杂志 2005年第2期21卷 412-413页

作者：赵雅君徐长庆李全风马丽英哈尔滨医科大学病理生理教研室黑龙江哈尔滨150086

目的 :建立苯甲酰氯柱前衍生反向高效液相色谱分析大鼠心肌组织中多胺的方法。方法 :以 1,6 -己二胺为内标 ,经苯甲酰氯柱前衍生 ,氯仿提取衍生物。高效液相色谱分析条件 :HypersilODSC18柱 (2 5 0mm× 4 6mm ,5 μm)为固定相 ,甲... 详细信息

目的 :建立苯甲酰氯柱前衍生反向高效液相色谱分析大鼠心肌组织中多胺的方法。方法 :以 1,6 -己二胺为内标 ,经苯甲酰氯柱前衍生 ,氯仿提取衍生物。高效液相色谱分析条件 :HypersilODSC18柱 (2 5 0mm× 4 6mm ,5 μm)为固定相 ,甲醇与水 (V∶V ,6 5∶35 )为流动相 ;流速 0 4mL/min ;紫外检测波长 2 2 9nm ,2 0min完成洗脱。结果 :多胺标准品浓度 1- 2 0 μmol/L ,浓度与峰面积比呈良好的线性关系 ,相关系数 (r)均大于 0 998。多胺日内及日间变异系数分别为 2 96 % - 5 4 8%、4 2 2 % - 9 30 %。离体灌流大鼠心肌多胺含量在纳摩尔水平。结论 :建立一种快速、准确、灵敏苯甲酰氯衍生反向高效液相色谱分析心肌组织中多胺的方法 ,此方法为分析其他生物样品中多胺提供参考。

关键词：聚胺类色谱法,高压液相心肌大鼠

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多胺对大鼠缺氧-复氧心肌细胞内钙的影响

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中国病理生理杂志 2005年第10期21卷 1938-1941页

作者：赵雅君徐长庆时飒孙宏力王宁李宝馨王玲杨宝峰 RuiWang 哈尔滨医科大学病理生理教研室黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学药理教研室黑龙江哈尔滨150086 加拿大Saskatchewan大学生理系

目的:观察外源性低浓度多胺对大鼠缺氧-复氧心肌细胞钙超载的影响。方法:酶解分离大鼠心室肌细胞,用正常氧合Tyrode液灌流8 min,换为缺氧液灌流32 min,再转换为正常氧合Tyrode液灌流8 min,复制心肌缺氧-复氧模型。分别在缺氧前给予精... 详细信息

目的:观察外源性低浓度多胺对大鼠缺氧-复氧心肌细胞钙超载的影响。方法:酶解分离大鼠心室肌细胞,用正常氧合Tyrode液灌流8 min,换为缺氧液灌流32 min,再转换为正常氧合Tyrode液灌流8 min,复制心肌缺氧-复氧模型。分别在缺氧前给予精胺,缺氧-复氧后给予精胺、精脒、腐胺。应用激光扫描共聚焦显微镜 (LSCM)连续观察细胞内钙荧光强度的动态变化。结果:精胺(1 mol/L)对正常静息状态下大鼠心室肌[Ca2+]i无影响。缺氧前给予精胺,可取消复氧引起的心肌[Ca2+]i增高;缺氧-复氧后给予精胺、精脒、腐胺对缺氧-复氧引起 [Ca2+]i升高也有不同程度的降低作用,其中以精胺的作用最强。复氧后给予精胺降低缺氧-复氧[Ca2+]i升高的作用小于缺氧前给予。结论:缺氧前给予精胺可拮抗缺氧-复氧心肌细胞钙超载发生;复氧后给予精胺可使缺氧- 复氧心肌细胞钙超载减轻,但其作用力度不如缺氧前给药。多胺拮抗缺氧-复氧心肌细胞钙超载的作用以精胺> 精脒>腐胺的顺序递减。

关键词：聚胺类心肌缺氧钙

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GABA对大鼠伏隔核痛反应神经元电活动的影响

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神经科学通报 2005年第1期21卷 53-57页

作者：许艳徐满英闫彬彬哈尔滨医科大学生理学教研室黑龙江哈尔滨150086

目的在50只成年Wister大鼠上,观察了侧脑室(icv)注射GABA(γ氨基丁酸)后,伏隔核(NAc)痛反应神经元放电的变化和荷包牡丹碱(Bic)对GABA作用的阻断效应,从而进一步研究GABA与NAc在痛觉调制中的作用。方法采用icv注射,电脉冲强直刺激坐骨... 详细信息

目的在50只成年Wister大鼠上,观察了侧脑室(icv)注射GABA(γ氨基丁酸)后,伏隔核(NAc)痛反应神经元放电的变化和荷包牡丹碱(Bic)对GABA作用的阻断效应,从而进一步研究GABA与NAc在痛觉调制中的作用。方法采用icv注射,电脉冲强直刺激坐骨神经作为伤害性痛刺激,玻璃微电极细胞外记录痛反应神经元放电的变化。结果(1)icv注入GABA能够使正常大鼠NAc中痛兴奋神经元(PEN)痛诱发放电频率减少、潜伏期延长,而使痛抑制神经元(PIN)痛诱发放电频率增加、诱发放电完全抑制时程缩短;(2)icv注入GABAA受体拮抗剂Bic能够阻断GABA的上述效应。结论(1)外源性GABA可使正常大鼠NAc中痛反应神经元对伤害性刺激的反应减弱,表现为镇痛效应;(2)GABA的这种镇痛作用主要是通过GABAA受体介导的。该结果揭示,GABA和NAc在痛觉调制中具有非常重要的作用。

关键词：伏隔核痛反应神经元 GABA 荷包牡丹碱痛觉调制

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