检索结果-内蒙古大学图书馆

七年制神经生物学教学的几点体会

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山西医科大学学报（基础医学教育版） 2007年第6期9卷 623-625页

作者：王丹丹王广友孙博刘玉梅王菁华刘希君李呼伦哈尔滨医科大学神经生物学教研室

哈尔滨医科大学开展七年制专业的目的在于培养出更多有较深厚医学基础理论和较熟练专业实践技能的优秀人才。神经生物学作为一门快速发展的新兴学科，正逐渐步入学生课堂，通过亲身的授课体验，浅谈几点教学体会。

关键词：神经生物学教学方法教学体会

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PKCδ抑制剂减轻6-OHDA诱导的多巴胺能神经细胞凋亡

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哈尔滨医科大学学报 2007年第2期41卷 132-135页

作者：李志伟张艳桥范鹰李呼伦张一娜哈尔滨医科大学第三临床医学院内科哈尔滨医科大学第二临床医学院老年病科哈尔滨医科大学神经生物学教研室黑龙江哈尔滨150081

目的观察蛋白激酶Cδ抑制剂在6-OHDA诱导多巴胺能神经细胞系SH-SY5Y细胞凋亡过程中所起的作用,探讨帕金森病可能的分子发病机制。方法体外培养SH-SY5Y细胞,观察PKC抑制剂对6-OHDA毒性作用的影响,分别用台盼蓝染色、流式细胞仪和透射电... 详细信息

目的观察蛋白激酶Cδ抑制剂在6-OHDA诱导多巴胺能神经细胞系SH-SY5Y细胞凋亡过程中所起的作用,探讨帕金森病可能的分子发病机制。方法体外培养SH-SY5Y细胞,观察PKC抑制剂对6-OHDA毒性作用的影响,分别用台盼蓝染色、流式细胞仪和透射电镜法观察细胞凋亡。结果PKCδ抑制剂Rottlerin可减轻6-OHDA引起的细胞凋亡。而总PKC抑制剂Bisindolylmaleimide I(Bis)和钙依赖性PKC(α和β)抑制剂G 6976不能减轻6-OHDA引起的细胞凋亡。结论PKCδ抑制剂对6-OHDA诱导的SH-SY5Y细胞凋亡产生保护作用,PKCδ可能直接参与了帕金森病人的神经元凋亡过程。

关键词： 6-羟基多巴胺蛋白激酶Cδ 蛋白激酶C抑制剂帕金森病

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NK1.1^+细胞在实验性自身免疫性重症肌无力疾病发病中的免疫调节作用

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细胞与分子免疫学杂志 2007年第8期23卷 737-740页

作者：李呼伦王广友李国忠孙博赵吉成孔庆飞金连弘汪丹丹华中科技大学同济医学院附属同济医院湖北武汉430030 哈尔滨医科大学神经生物学教研室哈尔滨医科大学神经生物省高校重点实验室黑龙江哈尔滨150081 哈尔滨医科大学附属第一临床医院黑龙江哈尔滨150001 哈尔滨市国营香坊木材综合加工厂职工医院黑龙江哈尔滨150030

目的:探讨NK1.1+细胞在实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)疾病发病中的作用以及其调节机制。方法:腹腔注射抗小鼠NK1.1单克隆抗体(mAb)清除C57BL/6(B6)小鼠体内的NK1.1+细胞,建立NK1.1+细胞缺陷小鼠模型;用AChR+CFA免疫小鼠诱发EAMG,通... 详细信息

目的:探讨NK1.1+细胞在实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)疾病发病中的作用以及其调节机制。方法:腹腔注射抗小鼠NK1.1单克隆抗体(mAb)清除C57BL/6(B6)小鼠体内的NK1.1+细胞,建立NK1.1+细胞缺陷小鼠模型;用AChR+CFA免疫小鼠诱发EAMG,通过Lennon等的肌无力评分标准分析各组小鼠之间EAMG的发病情况和病情严重程度;应用ELISA法检测单核细胞(MNC)上清液中IFN-γ、IL-4的分泌和表达;应用放射免疫测定法检测血清中AChRIgG含量;用抗IFN-γmAb中和小鼠体内IFN-γ,观察发病情况及血清中AChRIgG的含量。结果:NK1.1+细胞缺陷的小鼠同正常免疫组小鼠相比,发病率和病情严重程度均明显降低(发病率:36%vs86%,P<0.01);免疫后NK1.1+细胞缺陷组和正常免疫组小鼠相比,发病率和病情严重程度无明显统计差异;NK1.1+细胞缺陷降低IFN-γ的表达,但是IL-4的分泌和表达无统计学意义;NK1.1+细胞缺失降低AChR特异性抗体的产生;中和体内IFN-γ后,EAMG的发病率和病情严重程度均减轻,并且AChR特异性抗体减少。结论:NK1.1+细胞在EAMG发病初期发挥重要作用。在EAMG发病中,NK1.1+细胞可以使AChR特异性T细胞产生IFN-γ,增加AChR特异性抗体产生,从而加重EAMG的发病。

关键词： NK1.1^+细胞 EAMG AChR IFN-γ

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磷酸化PKCδ参与6-OHDA诱导的多巴胺能神经细胞凋亡

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中国病理生理杂志 2007年第6期23卷 1145-1148页

作者：李志伟张艳桥范鹰李呼伦张一娜徐长庆哈尔滨医科大学附属第三医院内八科黑龙江哈尔滨150040 哈尔滨医科大学附属第二医院老年病科黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学附属第二医院神经生物学教研室黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学附属第二医院病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150086

目的:观察磷酸化PKCδ在6-OHDA诱导的大鼠PC12细胞株凋亡过程中所起的作用,探讨帕金森病发病的可能分子机制。方法:体外培养多巴胺能神经细胞株PC12细胞,观察PKC激动剂和抑制剂对6-OH-DA毒性作用的影响,分别用TUNEL染色和透射电镜法观... 详细信息

目的:观察磷酸化PKCδ在6-OHDA诱导的大鼠PC12细胞株凋亡过程中所起的作用,探讨帕金森病发病的可能分子机制。方法:体外培养多巴胺能神经细胞株PC12细胞,观察PKC激动剂和抑制剂对6-OH-DA毒性作用的影响,分别用TUNEL染色和透射电镜法观察细胞凋亡,Western免疫印迹法观察磷酸化PKCδ的表达。结果:PKCδ激活剂PMA加重6-OHDA的毒性作用,使细胞凋亡率上升。PKCδ抑制剂Rottlerin可抑制PKCδ的磷酸化,减轻6-OHDA引起的细胞凋亡。总PKC抑制剂Bis和钙依赖性PKC抑制剂G6976不能减轻6-OH-DA引起的细胞凋亡。结论:在6-OHDA诱导PC12细胞凋亡的过程中,PKCδ的磷酸化是重要环节之一,PKCδ可能直接参与帕金森病人的神经元凋亡过程。

关键词：多巴胺蛋白激酶C 帕金森病

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PC12细胞中氧化还原因子-1对过氧化氢和谷氨酸损伤的不同反应

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毒理学杂志 2007年第4期21卷 245-247页

作者：谢振华刘长振王爱民马春清华大学深圳研究生院生命科学与海洋生物学实验室广东深圳518055 清华大学生物科学与技术系哈尔滨医科大学生物化学和分子生物学教研室哈尔滨医科大学神经生物学教研室

目的通过研究PC12细胞抗氧化应激的氧化还原因子-1(apurinic/apyrimidimic endonuclase/redox factor1,APE/Ref-1)分子在过氧化氢和谷氨酸损伤过程中表达水平的变化,探讨谷氨酸对神经细胞损伤的分子机制。方法以PC12细胞作为神经细胞模... 详细信息

目的通过研究PC12细胞抗氧化应激的氧化还原因子-1(apurinic/apyrimidimic endonuclase/redox factor1,APE/Ref-1)分子在过氧化氢和谷氨酸损伤过程中表达水平的变化,探讨谷氨酸对神经细胞损伤的分子机制。方法以PC12细胞作为神经细胞模型,以200和400μmol/L浓度的过氧化氢或以10和20mmol/L谷氨酸钠处理PC12细胞,用噻唑蓝法(MTT法)检测细胞的损伤程度,以Western blot方法测定APE/Ref-1表达水平。结果过氧化氢对PC12细胞的APE/Ref-1蛋白表达具有诱导作用。谷氨酸对PC12细胞的APE/Ref-1蛋白表达无影响。结论谷氨酸对PC12细胞的损伤过程中,所产生的氧化应激作用的水平很低,远不足以引起抗氧化应激的APE/ref-1蛋白的代偿反应。

关键词： PC12细胞 APE/ref-1 H2O2 谷氨酸

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防治老年痴呆，提高生命质量

防治老年痴呆，提高生命质量

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第八届亚洲大洋洲地区老年学和老年医学大会

作者：张守信哈尔滨医科大学神经生物学教研室

目前,世界已进入老龄化社会．仅中国的老年人就已达1．3亿,占中国人口的11%,亚洲人口的50%,世界人口的20%．老年痴呆患者将急剧增加．美国芝加哥圣卢克医学中心埃文斯博士于2006年预测,随着人口老龄化日益严重,除非发现新的防治方法,否... 详细信息

目前,世界已进入老龄化社会．仅中国的老年人就已达1．3亿,占中国人口的11%,亚洲人口的50%,世界人口的20%．老年痴呆患者将急剧增加．美国芝加哥圣卢克医学中心埃文斯博士于2006年预测,随着人口老龄化日益严重,除非发现新的防治方法,否则到2050年时美国老年痴呆患者将由目前的450万增至1300万．在美国,老年性痴呆已是继心脏病、肿瘤

关键词：老年性痴呆老年痴呆生命质量

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大学生亚健康情结心理者脑电事件相关电位检测

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广东医学 2007年第6期28卷 946-947页

作者：宋旻烨俞守义舒斯云周曙陈璇南方医科大学流行病学教研室广州510515 南方医科大学珠江医院神经生物学研究所广州510282 南方医科大学南方医院神经内科广州510515 汕头大学医学院第二附属医院神经内科广东汕头515041

目的验证心理亚健康群体与心理健康水平对照群体均存在情结心理,探讨心理健康者与心理亚健康者的情结反应时间(RT)类型差异。方法应用脑电事件相关电位实验对心理健康对照组(30例)与心理亚健康观察组(30例)进行修订过的荣格经典情结心... 详细信息

目的验证心理亚健康群体与心理健康水平对照群体均存在情结心理,探讨心理健康者与心理亚健康者的情结反应时间(RT)类型差异。方法应用脑电事件相关电位实验对心理健康对照组(30例)与心理亚健康观察组(30例)进行修订过的荣格经典情结心理词表测试。结果通过记录的大脑皮层脑电活动,将情结的相关反应分类,得出不同类型的反应时间以及叠加后所呈现的波幅、潜伏期;脑电地形图反映了两组对于不同情结类型反应的脑区内的变化现象。结论心理健康者与心理亚健康者均存在情结心理现象,额、顶叶波形有较显著的变化。

关键词：情结词语联想测验亚健康脑电事件相关电位

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肥胖及皮质醇、雌激素等因素与2型糖尿病的关系调查

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苏州大学学报（医学版） 2007年第5期27卷 787-789页

作者：赵英伟袁重胜孙萌樊立华卢明俊苏州大学医学院微生物学教研室江苏苏州215123 哈尔滨医科大学公共卫生学院黑龙江哈尔滨150086 苏州大学药学院江苏苏州215123

目的探讨肥胖及皮质醇、雌激素、睾酮、瘦素、TNF-α、胰岛素等因素对2型糖尿病的作用,为有效预防和控制2型糖尿病提供科学依据。方法2002年对哈尔滨市道里区通江社区20岁以上常住居民2689人进行2型糖尿病流行病学分层抽样调查;并对其... 详细信息

目的探讨肥胖及皮质醇、雌激素、睾酮、瘦素、TNF-α、胰岛素等因素对2型糖尿病的作用,为有效预防和控制2型糖尿病提供科学依据。方法2002年对哈尔滨市道里区通江社区20岁以上常住居民2689人进行2型糖尿病流行病学分层抽样调查;并对其中诊断为糖尿病者170例采用125I放射免疫分析法分别测定皮质醇、雌激素、睾酮、瘦素、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)、胰岛素等指标;采用Logistic回归分析方法处理数据。结果出现腹型肥胖,瘦素水平降低,胰岛素、皮质醇、睾酮、雌二醇水平增高,则糖尿病患病危险大;TNF-α与2型糖尿病患病关系不显著。结论体内瘦素水平、皮质醇、雌激素、睾酮间存在着复杂的联系,其综合作用的结果影响糖尿病的发生和发展。

关键词： 2型糖尿病肥胖瘦素皮质醇性激素

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PC12细胞中氧化还原因子-1对过氧化氢和谷氨酸损伤的不同反应

PC12细胞中氧化还原因子-1对过氧化氢和谷氨酸损伤的不同反应

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2007年全国药物毒理学会议

作者：谢振华刘长振王爱民马春清华大学深圳研究生院生命科学与海洋生物学实验室清华大学生物科学与技术系哈尔滨医科大学生物化学和分子生物学教研室哈尔滨医科大学神经生物学教研室

目的通过研究 PC12细胞抗氧化应激的氧化还原因子-1(apurinic/apyrimidimic endonuclase/redox factorl, APE/Ref-1)分子在过氧化氢和谷氨酸损伤过程中表达水平的变化,探讨谷氨酸对神经细胞损伤的分子机制。方法以 PC12细胞作为神经细... 详细信息

目的通过研究 PC12细胞抗氧化应激的氧化还原因子-1(apurinic/apyrimidimic endonuclase/redox factorl, APE/Ref-1)分子在过氧化氢和谷氨酸损伤过程中表达水平的变化,探讨谷氨酸对神经细胞损伤的分子机制。方法以 PC12细胞作为神经细胞模型,以200和400μmol/L 浓度的过氧化氢或以10和20 mmol/L 谷氨酸钠处理 PC12细胞,用噻唑蓝法(MTT 法)检测细胞的损伤程度,以 Western blot 方法测定 APE/Ref-1表达水平。结果过氧化氢对 PC12细胞的 APE/Ref-1蛋白表达具有诱导作用。谷氨酸对 PC12细胞的 APE/Ref-1蛋白表达无影响。结论谷氨酸对 PC12细胞的损伤过程中,所产生的氧化应激作用的水平很低,远不足以引起抗氧化应激的 APE/ref-1蛋白的代偿反应。

关键词： PC12细胞 APE/ref-1 H2O2 谷氨酸

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FGF2基因真核表达载体构建及其在骨髓间充质干细胞中的表达

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中国地方病学杂志 2006年第6期25卷 643-645页

作者：徐威于波李厚伟陈香梅安毅李呼伦哈尔滨医科大学附属第二医院心内科 150081 哈尔滨医科大学遗传学教研室青岛大学医学院附属医院心内科哈尔滨医科大学神经生物学教研室

目的研究真核表达载体pcDNA3．1／V5-His-FGF2(成纤维细胞生长因子2)在骨髓间充质干细胞(MSCs)中的表达及其对MSCs的影响。方法基因克隆构建pcDNA3．1／V5-His-FGF2真核表达载体,利用FuGENETM6转染大鼠MSCs,RT-PCR、免疫荧光检测其表达... 详细信息

目的研究真核表达载体pcDNA3．1／V5-His-FGF2(成纤维细胞生长因子2)在骨髓间充质干细胞(MSCs)中的表达及其对MSCs的影响。方法基因克隆构建pcDNA3．1／V5-His-FGF2真核表达载体,利用FuGENETM6转染大鼠MSCs,RT-PCR、免疫荧光检测其表达情况,四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测其对MSCs生物学活性的影响。结果构建了含FGF2基因的真核表达载体;RT-PCR证实外源FGF2基因可转染到MSCs;免疫荧光检测转染24 h即可在MSCs中表达;MTT法检测转染48、72 h后细胞吸光度值(0．3871±0．0433、0．4349±0．0319)明显高于空载体组(0．3457±0．0162、0．3881±0．0434)(t1=2．833、t2=2．313,P<0．05)和未转染组(0．3378±0．0215、0．3641±0．0365)(t1=3．227、t2=3．650,P<0．05),而空载体对细胞增殖无影响(P> 0．05)。结论构建了FGF2真核表达质粒,并在MSCs中成功表达,为FGF2基因治疗的研究奠定了坚实的基础。

关键词：骨髓间充质干细胞成纤维细胞生长因子2 质粒基因转染

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