检索结果-内蒙古大学图书馆

微生物学杂志 2006年第5期26卷 40-43页

作者：董兴丽王菁华宋纯戢玉环田野金连弘李呼伦哈尔滨医科大学神经生物学教研室哈尔滨医科大学神经生物省高校重点实验室黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学第一临床医院普外科哈尔滨医科大学第二临床医院心内科黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学组织胚胎学教研室黑龙江哈尔滨150086

建立在失重环境下NK细胞的培养体系,探讨失重培养条件对NK细胞活性的影响。取C57BL/6小鼠脾,分离NK细胞,在正常重力和失重状态下旋转细胞两种培养体系中培养NK细胞48 h。以Yac-1细胞为靶细胞,采用MTT法检测其杀伤活性;半定量PCR分析穿... 详细信息

建立在失重环境下NK细胞的培养体系,探讨失重培养条件对NK细胞活性的影响。取C57BL/6小鼠脾,分离NK细胞,在正常重力和失重状态下旋转细胞两种培养体系中培养NK细胞48 h。以Yac-1细胞为靶细胞,采用MTT法检测其杀伤活性;半定量PCR分析穿孔素、颗粒酶的转录水平。与正常重力培养对照相比,失重培养的NK细胞杀伤活性显著降低,其穿孔素和颗粒酶B的转录水平均显著低于正常重力培养组,穿孔素/GAPDH结果为失重培养组0.625±0.042;正常重力培养组1.054±0.036(P<0.01);得到颗粒酶B/GAPDH结果为失重培养组0.700±0.042;正常重力培养组1.068±0.058(P<0.01)。成功建立了NK细胞体外培养体系,在失重环境下NK细胞杀伤活性降低。

关键词：失重 NK细胞旋转式细胞培养系统生物学活性

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持续电针刺激调节创伤大鼠脾淋巴细胞体外增殖反应的动态观察

持续电针刺激调节创伤大鼠脾淋巴细胞体外增殖反应的动态观察

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第十一届针灸对机体功能的调节机制及针灸临床独特经验学术研讨会

作者：程晓东吴根诚姜建伟杜莅娜曹小定何球藻上海医科大学医学神经生物学国家重点实验室上海医科大学医学神经生物学国家重点实验室上海医科大学医学神经生物学国家重点实验室上海医科大学医学神经生物学国家重点实验室上海医科大学医学神经生物学国家重点实验室上海医科大学基础医学院免疫学教研室

动态观察了持续电针刺激对创伤大鼠脾淋巴细胞体外增殖反应的调节作用。结果显示:创伤后第1、3、5、7天大鼠脾淋巴细胞在体外对ConA的增殖反应明显降低,第3天达最低水平,第10天恢复正常;创伤后不同天数的大鼠血清对正常小鼠脾淋巴细胞... 详细信息

动态观察了持续电针刺激对创伤大鼠脾淋巴细胞体外增殖反应的调节作用。结果显示:创伤后第1、3、5、7天大鼠脾淋巴细胞在体外对ConA的增殖反应明显降低,第3天达最低水平,第10天恢复正常;创伤后不同天数的大鼠血清对正常小鼠脾淋巴细胞体外增殖反应具有相应的抑制作用;持续电针刺激“足三里”等穴位不仅能防止创伤大鼠脾淋巴细胞增殖率的下降,而且可有效地消除血清的抑制作用。提示:持续电针刺激可以改善创伤大鼠的免疫功能。

关键词：电针创伤应激淋巴细胞转化免疫抑制因子

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失重条件对小鼠NK细胞体外生物活性的影响

失重条件对小鼠NK细胞体外生物活性的影响

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第五届全国感染与免疫及生物制品学术研讨会

作者：董兴丽王菁华宋纯戢玉环田野金连弘李呼伦哈尔滨医科大学神经生物学教研室哈尔滨医科大学神经生物省高校重点实验室黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学第一临床医院普外科黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学第二临床医院心内科黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学组织胚胎学教研室黑龙江哈尔滨150086

建立在失重环境下NK细胞的培养体系,探讨失重培养条件对NK细胞活性的影响.取C57BL/6小鼠脾,分离NK细胞,在正常重力和失重状态下旋转细胞两种培养体系中培养NK细胞 48 h.以Yac-1细胞为靶细胞,采用MTT法检测其杀伤活性;半定量PCR分析穿孔... 详细信息

建立在失重环境下NK细胞的培养体系,探讨失重培养条件对NK细胞活性的影响.取C57BL/6小鼠脾,分离NK细胞,在正常重力和失重状态下旋转细胞两种培养体系中培养NK细胞 48 h.以Yac-1细胞为靶细胞,采用MTT法检测其杀伤活性;半定量PCR分析穿孔素、颗粒酶的转录水平.与正常重力培养对照相比,失重培养的NK细胞杀伤活性显著降低,其穿孔素和颗粒酶B的转录水平均显著低于正常重力培养组,穿孔素/GAPDH结果为失重培养组0.625±0.042;正常重力培养组1.054±0.036(P＜0.01);得到颗粒酶B/GAPDH结果为失重培养组0.700±0.042;正常重力培养组1.068±0.058(P＜0.01).成功建立了NK细胞体外培养体系,在失重环境下NK细胞杀伤活性降低.

关键词：失重 NK细胞旋转式细胞培养系统生物学活性

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Galectin-3在CCl_4所致肝损伤的保护作用

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解剖科学进展 2006年第2期12卷 100-102,i0002页

作者：张鸿具英花刘晓湘平贺紘一方秀斌中国医科大学基础医学院神经生物学教研室辽宁沈阳110001 日本富山医科药科大学医学部生化讲座

目的探讨Galectin-3在CC l4所致急性肝损伤中的作用。方法选择ICR系的雄性Galectin-3基因敲除型(Gal-3(-/-))和其野生型(Gal(+/+))小鼠,一次灌胃给予CC l4,观察给药后10 h、24 h、48 h和72 h的肝组织病理改变和检测其血清谷草转氨酶(AST... 详细信息

目的探讨Galectin-3在CC l4所致急性肝损伤中的作用。方法选择ICR系的雄性Galectin-3基因敲除型(Gal-3(-/-))和其野生型(Gal(+/+))小鼠,一次灌胃给予CC l4,观察给药后10 h、24 h、48 h和72 h的肝组织病理改变和检测其血清谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)活性。结果与Gal(+/+)型鼠比较,CC l4对Gal-3(-/-)型鼠的肝组织病理损伤出现时间早、损伤重。Gal-3(-/-)型鼠在CC l4灌胃后10 h和24 h的血清ALT活性及CC l4灌胃后10 h的血清AST活性与Gal(+/+)型鼠比较有显著升高。结论Galectin-3蛋白在CC l4致急性肝损伤中具有保护作用。

关键词： Galectin-3 CCl4 肝损伤

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组织因子途径抑制物基因转移对血管平滑肌细胞迁移的影响

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中国动脉硬化杂志 2006年第2期14卷 111-114页

作者：傅羽尹新华张一娜李呼伦周令望哈尔滨医科大学附属第二医院心血管内科哈尔滨医科大学附属第二医院老年病科哈尔滨医科大学神经生物学教研室黑龙江省哈尔滨市150086 哈尔滨医科大学克山病研究所黑龙江省哈尔滨市150086

目的研究组织因子途径抑制物基因转移对兔血管平滑肌细胞迁移的影响,探讨其抑制再狭窄的机制。方法将含有人组织因子途径抑制物基因的重组腺病毒和含β-半乳糖苷酶基因的重组腺病毒在体外分别转染兔血管平滑肌细胞,用X-gal染色法检测腺... 详细信息

目的研究组织因子途径抑制物基因转移对兔血管平滑肌细胞迁移的影响,探讨其抑制再狭窄的机制。方法将含有人组织因子途径抑制物基因的重组腺病毒和含β-半乳糖苷酶基因的重组腺病毒在体外分别转染兔血管平滑肌细胞,用X-gal染色法检测腺病毒的转染率,用逆转录聚合酶链反应方法检测转染后平滑肌细胞中组织因子途径抑制物mRNA的表达,于第13、、5及7天用玻片法检测血管平滑肌细胞迁移距离。结果感染指数为100,腺病毒的转染率可达到95%;基因转移后3天在血管平滑肌细胞中检测到组织因子途径抑制物mRNA的表达;同一浓度下转染组织因子途径抑制物基因重组腺病毒组和对照组相比迁移距离显著减少(P<0.001),并具有浓度依赖性。结论腺病毒具有较高的转染培养的血管平滑肌细胞的能力,组织因子途径抑制物基因转移能够显著抑制体外培养的兔血管平滑肌细胞迁移,并且这种抑制作用具有浓度依赖性。

关键词：内科学血管成形术后再狭窄的基因治疗逆转录聚合酶链反应组织因子途径抑制物血管平滑肌细胞基因转移细胞培养

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As_2O_3对胰腺癌细胞株的抑制作用及其机制的初步探讨

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中国病理生理杂志 2005年第8期21卷 1572-1574页

作者：史立军闫彬彬李双星孟艳玲马珊珊刘铁夫李呼伦哈尔滨医科大学附属第一医院消化内科黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学生理学教研室黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学神经生物学教研室黑龙江哈尔滨150086

目的:探讨三氧化二砷(arsenous oxide,As2O3)对胰腺癌PC2细胞的抑制作用及其作用机制。方法:用胰腺癌PC2细胞株进行培养传代,观察As2O3作用于细胞的不同时间,对细胞生长抑制情况;利用TUNEL染色检测胰腺癌细胞凋亡率;RT-PCR方法检测survi... 详细信息

目的:探讨三氧化二砷(arsenous oxide,As2O3)对胰腺癌PC2细胞的抑制作用及其作用机制。方法:用胰腺癌PC2细胞株进行培养传代,观察As2O3作用于细胞的不同时间,对细胞生长抑制情况;利用TUNEL染色检测胰腺癌细胞凋亡率;RT-PCR方法检测survivin基因的表达。结果:①随着药物对胰腺癌细胞作用时间的延长,细胞生存率明显降低,药物作用存在时间依赖性(P<0·05,P<0·01)。②TUNEL染色证实,As2O3对胰腺癌细胞的抑制作用是以促进细胞凋亡为主。③凋亡抑制因子survivin基因在胰腺癌细胞中表达;胰腺癌细胞经As2O3作用后,抑制sur-vivin基因的表达(P<0·05)。结论:As2O3可能通过抑制凋亡抑制因子survivin基因的表达,促进细胞凋亡,从而发挥抗肿瘤的作用。

关键词：三氧化二砷细胞凋亡癌基因胰腺肿瘤

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体外诱导骨髓基质干细胞向神经元分化的机制研究

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细胞与分子免疫学杂志 2005年第3期21卷 301-304,308页

作者：闫彬彬王莉莉乔俊峰鹏海生曹京艳李呼伦金连弘哈尔滨医科大学生理学教研室黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学神经生物学教研室黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学哈尔滨市第一医院心血管内科黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学胚学教研室黑龙江哈尔滨150086

目的:探讨神经细胞形成的体外微环境,诱导骨髓基质干细胞(bonemarrowstromalcell,BMSC)向神经元分化的机制。方法:从SD大鼠骨髓中提取BMSC进行体外培养、扩增,并用免疫组化染色进行鉴定。以绿色荧光染料PKH67标记BMSC后,将BMSC与神经细... 详细信息

目的:探讨神经细胞形成的体外微环境,诱导骨髓基质干细胞(bonemarrowstromalcell,BMSC)向神经元分化的机制。方法:从SD大鼠骨髓中提取BMSC进行体外培养、扩增,并用免疫组化染色进行鉴定。以绿色荧光染料PKH67标记BMSC后,将BMSC与神经细胞共培养以及用双层培养皿联合培养8d后,用免疫荧光检测BMSC是否分化为神经元。结果:将BMSC与神经细胞共培养后,BMSC出现神经元的形态特点,且有(32.72±2.56)%的神经元表达特异性烯醇化酶(neuron specificenolase,NSE),与BMSC自然分化组(对照组)相比较差异非常显著(P<0.05);但用双层培养皿联合培养时,只有(4.87±0.79)%的BMSC表达NSE,与对照组相比较差异不显著(P>0.05),但与BMSC和神经细胞共培养组相比较差异显著(P<0.05)。结论:体外培养时,神经细胞形成的局部微环境可促进BMSC向神经元方向分化,并且细胞间的紧密接触是诱导BMSC向神经元分化的重要条件。

关键词：骨髓基质干细胞胎脑神经细胞共培养体外微环境

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NK1.1+细胞在实验性重症肌无力发病中的作用

NK1.1+细胞在实验性重症肌无力发病中的作用

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中国神经科学学会第六届学术会议暨学会成立十周年庆祝大会

作者：赵吉成闫彬彬杨硕徐欣乔慧李呼伦哈尔滨医科大学神经生物学教研室哈尔滨医科大学神经生物学教研室哈尔滨医科大学神经生物学教研室哈尔滨医科大学神经生物学教研室哈尔滨医科大学神经生物学教研室哈尔滨医科大学神经生物学教研室

＜正＞目的:探讨NK1.1+细胞在实验性重症肌无力（EAMG）发病中发挥的作用以及其调节机制。方法:应用抗NK1.1抗体清除B6小鼠体内的NK1.1细胞:用AChR+CFA免疫B6小鼠诱发EAMG 并通过Berman,＆ Patrick肌无力评分标准来分析NK1.1缺陷组和对... 详细信息

＜正＞目的:探讨NK1.1+细胞在实验性重症肌无力（EAMG）发病中发挥的作用以及其调节机制。方法:应用抗NK1.1抗体清除B6小鼠体内的NK1.1细胞:用AChR+CFA免疫B6小鼠诱发EAMG 并通过Berman,＆ Patrick肌无力评分标准来分析NK1.1缺陷组和对照组小鼠之间EAMG的发病情况和病情严重程度:应用ELISPOT检测TGF-β1,IFN-γ,IL-4,抗AChRIgG:应用ELISA方法检测IgG1,IgG2a,IgG2b。结果:在AChR+CFA、CFA初次免疫和未免疫的小鼠中淋巴结单核

关键词：实验性重症肌无力 EAMG TGF-β IFN-γ AChR

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p53基因网络王国

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国外医学（遗传学分册） 2005年第1期28卷 15-20页

作者：马琳琳孙文靖傅松滨哈尔滨医科大学医学遗传学与细胞生物学教研室 150086

抑癌基因p53作为多种细胞应激与细胞应答的中间环节,与其上下游的各种调控因子及相关基因共同构成了一个错综复杂的信号传导通路。上游:DNA损伤、缺氧、原癌基因激活、核苷酸衰竭、端粒缩短等因素均可激活p53的功能网络;中游:p53的功... 详细信息

抑癌基因p53作为多种细胞应激与细胞应答的中间环节,与其上下游的各种调控因子及相关基因共同构成了一个错综复杂的信号传导通路。上游:DNA损伤、缺氧、原癌基因激活、核苷酸衰竭、端粒缩短等因素均可激活p53的功能网络;中游:p53的功能活性受mdm2(mouse double minus 2)、 p14ARF(alternative reading frame)、共价修饰、蛋白质与蛋白质的相互作用等多种相互联系又相互制约的因素的调控;下游:p53肩负着介导细胞周期阻滞、促进细胞凋亡、维持基因组稳定、抑制肿瘤血管发生等多种功能使命,在整个机体组织细胞的生长、发育、分化过程中起着举足轻重的作用。因其功能的多样性及与肿瘤发生发展的高度相关性,p53已成为肿瘤发生机制研究及基因治疗的-个重要靶点。因此,作为细胞内信号传递网络的核心之一,深入理解p53基因网络的各个层面将对细胞生长代谢调控研究及肿瘤遗传学研究大有裨益。

关键词：基因网络抑癌基因p53 细胞内信号传递信号传导通路原癌基因激活 double 细胞周期阻滞 DNA损伤遗传学研究中间环节细胞应答细胞应激相关基因调控因子端粒缩短功能活性共价修饰相互制约相互联系相互作用细胞凋亡

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Ⅱ型跨膜丝氨酸蛋白酶4与肿瘤

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国外医学（遗传学分册） 2005年第3期28卷 152-155页

作者：史忠诚李钰张贵寅哈尔滨医科大学医学遗传学与细胞生物学教研室 150086

Ⅱ型跨膜丝氨酸蛋白酶4(TMPRSS4)为Ⅱ型跨膜丝氨酸蛋白酶中的新成员,经蛋白结构分析及实验研究推测其与肿瘤及肿瘤转移关系密切,本文就TMPRSS4的结构与功能做一综述。

关键词： Ⅱ型跨膜丝氨酸蛋白酶 TMPRSS4 肿瘤丝氨酸蛋白酶肿瘤转移跨膜 Ⅱ型结构分析实验研

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