检索结果-内蒙古大学图书馆

国际免疫学杂志 2016年第4期39卷 313-318页

作者：王明霞王甲业李妍陈文江田丹袁丽庄敏凌虹哈尔滨医科大学医学微生物学教研室黑龙江省感染与免疫重点实验室黑龙江省感染与免疫创新团队黑龙江省普通高校病原学重点实验室150081

目的比较Ⅰ型人类免疫缺陷病毒（HIV-1）及乙型肝炎病毒（HBV）包膜蛋白初次免疫及加强免疫后诱导产生抗体的规律,为提高HIV-1包膜蛋白诱导保护性抗体产生能力提供创新思路.方法以10周龄雌性C57BL/6小鼠为动物模型,分别用HIV-1 06044... 详细信息

目的比较Ⅰ型人类免疫缺陷病毒（HIV-1）及乙型肝炎病毒（HBV）包膜蛋白初次免疫及加强免疫后诱导产生抗体的规律,为提高HIV-1包膜蛋白诱导保护性抗体产生能力提供创新思路.方法以10周龄雌性C57BL/6小鼠为动物模型,分别用HIV-1 06044毒株gp120三聚体（gp120T）、HBV表面抗原（HBsAg）蛋白与AddaVax佐剂免疫小鼠,背部皮下注射,共免疫3次,每次免疫间隔3周,第一、第二次免疫后7d和第三次免疫后3d、7d取血;第一次免疫后7d、第三次免疫后3d、7d取脾组织.用酶联免疫吸附实验（ELISA）及酶联免疫斑点实验（ELISpot）方法检测免疫小鼠血浆特异性结合抗体滴度及抗体分泌细胞（ASC）数量.结果 gp120T和HBsAg两种蛋白初次免疫后,动物均未产生明显的特异性抗体.两种蛋白加强免疫后特异性抗体水平明显升高,gp120T一次加强免疫及两次加强特异性抗体滴度逐渐升高,而HBsAg一次加强抗体滴度已经接近两次加强的水平.二次加强免疫后,gp120T和HBsAg免疫鼠脾脏特异性ASC数量差异不显著.结论 HIV-1包膜gp120T加强免疫诱导抗体水平达到高峰慢于HBsAg加强免疫,即加强免疫后gp120T诱导的回忆反应慢于HBsAg.

关键词： Ⅰ型人类免疫缺陷病毒 gp120 乙型肝炎病毒表面抗原

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t-PA对EAE病理性淋巴细胞与血脑屏障粘附的影响

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现代生物医学进展 2015年第27期15卷 5208-5211,5220页

作者：王菁华张建华于瑞洪穆莉莉刘玉梅刘传亮王广友哈尔滨医科大学神经生物学教研室哈尔滨医科大学神经生物学省重点实验室黑龙江哈尔滨150081

目的:研究组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠病理性淋巴细胞与血脑屏障粘附的影响。方法:用MOG35-55肽段免疫C57BL/6小鼠建立EAE动物模型,于发病高峰期取淋巴细胞用MOG35-55肽段进行刺激得到抗原特异性T... 详细信息

目的:研究组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠病理性淋巴细胞与血脑屏障粘附的影响。方法:用MOG35-55肽段免疫C57BL/6小鼠建立EAE动物模型,于发病高峰期取淋巴细胞用MOG35-55肽段进行刺激得到抗原特异性T淋巴细胞。通过尾静脉给予t-PA的方法对EAE小鼠进行干预,临床评分评价小鼠的发病情况。体外培养小鼠血脑屏障内皮细胞系b End.3,应用不同浓度的t-PA进行处理。用荧光标记MOG35-55特异性T细胞进行细胞粘附实验,用Transwell小室建立体外血脑屏障模型进行细胞迁移实验。用免疫荧光化学方法检测ICAM-1的表达情况。结果:t-PA处理可以使血脑屏障内皮细胞与T淋巴细胞粘附和迁移作用增强。在体外细胞培养模型中检测到t-PA诱导ICAM-1表达升高。经过t-PA处理的小鼠,其血管内皮表面ICAM-1的表达也有所上升。经t-PA处理的EAE小鼠发病高峰提前,症状加重。结论:t-PA处理可以使EAE病理性淋巴细胞与血脑屏障内皮的粘附性增加,浸润能力增强;t-PA所引起的粘附性增加可能与b End.3表面ICAM-1表达升高有关。

关键词：组织型纤溶酶原激活剂实验性自身免疫性脑脊髓炎血脑屏障粘附

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S100/RAGE在实验性自身免疫性重症肌无力中对T细胞的作用及其机制研究

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现代生物医学进展 2015年第30期15卷 5825-5829,5833页

作者：穆莉莉汤凤彩李金宝梁明王菁华李呼伦哈尔滨医科大学神经生物学教研室哈尔滨医科大学神经生物学省重点实验室黑龙江哈尔滨150081 黑龙江生物科技职业学院黑龙江哈尔滨150081

目的:探讨RAGE及其配体S100B在实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)中对T细胞的作用及其相关机制。方法:选取体重160-180g的Lewis大鼠,并将其随机分为EAMG模型组和CFA对照组。EAMG模型组大鼠通过尾根部注入200μL含有R-ACh R97-116肽段的... 详细信息

目的:探讨RAGE及其配体S100B在实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)中对T细胞的作用及其相关机制。方法:选取体重160-180g的Lewis大鼠,并将其随机分为EAMG模型组和CFA对照组。EAMG模型组大鼠通过尾根部注入200μL含有R-ACh R97-116肽段的免疫乳剂,并于初始免疫后的第30天尾根部追加免疫一次;CFA对照组大鼠为免疫乳剂中不含有R-ACh R97-116肽段。采用流式细胞术检测和比较两组大鼠CD4+T细胞上RAGE的表达情况;ELISA方法检测淋巴细胞培养上清中IFN-γ、IL-4、IL-17、TGF-β、IL-6和S100B的表达水平;采用S100B体外干预淋巴细胞,进一步检测S100B对EAMG大鼠T细胞增殖、亚型分布、细胞因子分泌的影响。结果:在疾病发生的晚期时相(初次免疫后第45天),EAMG组淋巴细胞CD4+T细胞上RAGE的表达明显高于CFA组(P<0.001),血清中RAGE的配体S100B的表达也高于CFA组(P<0.001);体外加入S100B干预能促进T淋巴细胞的增殖,与未干预组相比较差异显著(P<0.05);S100B刺激后,Th1细胞和Th17细胞的百分比进一步增高,Th2细胞和Treg细胞百分比下降(PTh1<0.05,PTh17<0.05,PTh2>0.05,PTreg<0.05),IFN-γ和IL-17的表达上调(PIFN-γ<0.05,PIL-17<0.05),而IL-4和TGF-β表达下降(PTGF-β<0.01,PIL-4>0.05),Th17细胞的调控因子IL-6表达升高(PIL-6<0.05)。结论:RAGE及其配体S100B参与EAMG的发病过程,在晚期时相中表现出明显的致病性;RAGE与S100B相互作用可以上调T细胞的致病性作用,加重四种辅助性T细胞之间的网络失衡。

关键词： RAGE S100B 实验性自身免疫性重症肌无力 T细胞 Th细胞亚型

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自然杀伤细胞参与脑缺血后损伤的作用机制

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国际免疫学杂志 2015年第2期38卷 115-119页

作者：孟庆峰李春国王广友王丹丹张彤帅王双双张浩强李呼伦张瑶伊春市南岔区公安分局技术中队 153100 吉林市中心医院肿瘤四病区 1320112 哈尔滨医科大学神经生物学教研室哈尔滨医科大学神经生物学省重点实验室150081

目的探讨自然杀伤细胞（NK）参与脑缺血后损伤的作用机制。方法①体内实验：免疫荧光检测永久性大脑中动脉栓塞（pMCAO）小鼠模型脑组织中NK细胞浸润情况以及干扰素（IFN）-γ表达情况；流式细胞术检测pMCAO小鼠模型脑中NK细胞浸润数目... 详细信息

目的探讨自然杀伤细胞（NK）参与脑缺血后损伤的作用机制。方法①体内实验：免疫荧光检测永久性大脑中动脉栓塞（pMCAO）小鼠模型脑组织中NK细胞浸润情况以及干扰素（IFN）-γ表达情况；流式细胞术检测pMCAO小鼠模型脑中NK细胞浸润数目和IFN-γ表达；腹腔注射NK细胞中和抗体，流式细胞术检测pMCAO小鼠12h脑内NK细胞浸润情况。②体外实验：建立体外血脑屏障并加入NK细胞和荧光标识的牛血清白蛋白（BSA—FITC），氧糖剥夺（OGD）实验6h后荧光分光光度计检测血脑屏障通透性；将NK细胞与小鼠神经细胞共培养，并加入IFN-γ阻断剂，OGD6h后流式细胞术检测神经细胞凋亡。结果①体内实验示pMCAO小鼠脑中有NK细胞浸润和IFN-γ表达，与非缺血侧相比，缺血侧的NK细胞浸润显著增多并于12h达到高峰（P12h〈0．001）；脑缺血组织中浸润的NK细胞表达IFN-γ与非缺血侧相比增多（P12h〈0．001、P24h〈0．01、P96h〈0．05）；清除体内NK细胞后，pMCAO小鼠脑内NK细胞浸润显著减少（P〈0．001），脑内IFN-γ表达显著下降（P〈0．001）。②体外实验示OGD条件下，NK细胞组与对照组相比，BSA-FITC渗透显著增多（P〈0．01）；NK细胞可促进神经细胞死亡（P〈0．01）。结论NK细胞参与脑缺血损伤过程；NK细胞通分泌IFN-γ加重血脑屏障破坏和神经细胞损伤。

关键词：脑缺血自然杀伤细胞干扰素-γ

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乙型肝炎病毒核苷类似物交叉耐药株RT区变异分析

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国际检验医学杂志 2015年第9期36卷 1179-1181页

作者：滕旭林乐勋陈丽玲梁爽徐晖谷鸿喜哈尔滨医科大学微生物学教研室黑龙江哈尔滨150081 哈尔滨医科大学大庆校区检验系黑龙江大庆163000 哈尔滨市疾病预防控制中心黑龙江哈尔滨150056 哈尔滨医科大学医学遗传学教研室黑龙江哈尔滨150081

目的研究多种核苷类似物(NAs)序贯治疗产生交叉耐药的患者体内乙型肝炎病毒(HBV)RT区变异位点和变异类型。方法筛选6例临床上对两种或两种以上NAs产生交叉耐药的患者,并从患者血清中获取HBV交叉耐药株DNA,进行全基因克隆和测序,从而分... 详细信息

目的研究多种核苷类似物(NAs)序贯治疗产生交叉耐药的患者体内乙型肝炎病毒(HBV)RT区变异位点和变异类型。方法筛选6例临床上对两种或两种以上NAs产生交叉耐药的患者,并从患者血清中获取HBV交叉耐药株DNA,进行全基因克隆和测序,从而分析其变异特点和规律。结果经测序鉴定,6位患者体内HBV基因型均为C型,产生交叉耐药的相关性变异以rtM204V/I(YMDD)变异为主(50%),部分YMDD变异株伴有rtL180M变异(16.7%)、其他伴随变异包括rtV173L(16.7%),rtL80I(16.7%)。此外,还发现RT区次要变异伴随位点rtL269I(40%)、rtQ333K(56.7%)、rtH337N(56.7%)。结论RT区次要变异伴随位点rtL269I、rtQ333K、rtH337N的出现可能增强了HBV YMDD变异株在体内的复制能力,并对交叉耐药准种所占比例起到了放大的效果,从而导致本研究中6例患者出现对拉米夫定、恩替卡韦、阿德福韦和替比夫定产生多重耐药。

关键词：乙型肝炎病毒交叉耐药病毒变异

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实验性自身免疫性脑脊髓炎发病过程中淋巴细胞相关因子及转录因子的表达

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中国生物制品学杂志 2014年第1期27卷 36-41页

作者：刘宇杨金凤詹晓霞王心悦孙博哈尔滨医科大学神经生物学教研室黑龙江省高校神经生物学重点实验室黑龙江哈尔滨150081

目的探讨实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)发病过程中淋巴细胞相关因子及转录因子的表达情况。方法将C56BL/6小鼠分为免疫髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(myelin oligodendrocyte glycoprotein 35-55,MOG35-55)特异性免疫乳剂的EAE组与免疫未加MOG35-55多肽的免疫乳剂的CFA组,每组16只,分别取100μl免疫乳剂,经腋窝皮下免疫小鼠,于免疫当天及第2天经小鼠尾静脉注射200 ng百日咳毒素(pertussis toxin,PT),建立实验动物模型,并于免疫后进行临床评分;分别于免疫后第7、14和21天取小鼠的淋巴结和脾脏,RT-PCR法检测淋巴细胞相关因子及转录因子IL-17、IFNγ、RAR相关孤核受体γ(RAR-related orphan receptor gamma,RORγ)和T盒子转录因子be(tT-box transcription factor bet,T-bet)基因mRNA转录水平的变化。结果成功建立EAE模型,从免疫后第7天起出现临床症状,EAE组临床评分明显高于CFA组(P均<0.05);免疫后第7、14和21天,EAE组淋巴结和脾脏淋巴细胞中IL-17、IFNγ、RORγ、T-bet基因mRNA转录水平均明显高于CFA组。结论 IL-17、IFNγ、RORγ和T-bet参与EAE疾病的发生发展,且表达量的增加与疾病加重有相关性。

关键词：实验性自身免疫性脑脊髓炎淋巴细胞白介素-17 干扰素γ RAR相关孤核受体γ T盒子转录因子bet

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锌指蛋白ZBTB20在学习记忆和疼痛中的作用及其机制研究

锌指蛋白ZBTB20在学习记忆和疼痛中的作用及其机制研究

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中国生理学会张锡钧基金会第十三届全国青年优秀生理学学术论文交流及评奖会议、中国生理学会第十一届全国青年生理学工作者学术会议

作者：任安经张欢汪凯麻献华 John N.Wood David Z.He 丁玉强袁文俊谢志芳章卫平第二军医大学病理生理学教研室英国伦敦大学生物学系同济大学医学院解剖和神经生物学系宁夏医科大学生理学和神经生物学系第二军医大学细胞生物学教研室

锌指蛋白ZBTB20是章卫平教授课题组白主克隆、并在国际上率先报道的新转录因子,全身ZBTB20基因敲除可导致小鼠低血糖、未成年死亡和海马发育严重障碍,ZBTB20在神经系统中高表达,但ZBTB20在神经系统的生物学功能还知之甚少。我们利用基... 详细信息

锌指蛋白ZBTB20是章卫平教授课题组白主克隆、并在国际上率先报道的新转录因子,全身ZBTB20基因敲除可导致小鼠低血糖、未成年死亡和海马发育严重障碍,ZBTB20在神经系统中高表达,但ZBTB20在神经系统的生物学功能还知之甚少。我们利用基因打靶技术分别建立了海马CA1区特异性ZBTB20敲除(CA1-ZB20KO)和外周伤害性感受神经元特异性ZBTB20敲除(peripheral nociceptor-specific ZBTB20 knockout,PN-ZB20KO)小鼠。研究发现CA1-ZB20KO小鼠海马的结构、发育和基础突触兴奋性未出现明显异常,但海马依赖性学习记忆能力明显下降,长时程(LTP)和NMDA受体介导的兴奋性突触后电流降低,而且,海马CA1区的ERK和CREB的磷酸化水平下降。PN-ZB20KO小鼠DRG发育未见明显异常,TRP通道家族TRPV1,TRPA1和TRPM8表达显著降低,而且这些通道激动剂诱发的钙内流以及通道电流下降。PN-ZB20KO小鼠对热刺激、机械刺激和免疫刺激引起的疼痛反应减弱。上述结果表明海马CA1区ZBTB20在LTP和记忆形成中起着重要的作用,其机制通过调节NMDAR的激活和下游的ERK和CREB的激活。ZBTB20可通过调节伤害性感受神经元TRP通道的表达调控伤害感受和痛觉。

关键词：锌指蛋白学习记忆疼痛神经元

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脑缺血发生后IP-10趋化NK细胞通过血脑屏障

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哈尔滨医科大学学报 2014年第6期48卷 449-454,459页

作者：张瑶冯涛祝鸿雁王广友王丹丹李呼伦哈尔滨医科大学神经生物学教研室神经生物学省重点实验室黑龙江哈尔滨150081 黑龙江省医院神经内科黑龙江哈尔滨150030

目的探讨脑缺血发生后IP-10对NK细胞的趋化作用。方法体内实验:免疫荧光染色观察永久性大脑中动脉栓塞小鼠模型(p MCAO)脑组织中NK细胞浸润情况以及IP-10、CXCR3表达情况;流式细胞术检测p MCAO小鼠模型脑中NK细胞浸润数目;RT-PCR检测p M... 详细信息

目的探讨脑缺血发生后IP-10对NK细胞的趋化作用。方法体内实验:免疫荧光染色观察永久性大脑中动脉栓塞小鼠模型(p MCAO)脑组织中NK细胞浸润情况以及IP-10、CXCR3表达情况;流式细胞术检测p MCAO小鼠模型脑中NK细胞浸润数目;RT-PCR检测p MCAO小鼠模型脑中IP-10表达。体外实验:建立体外血脑屏障;ELISA检测氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)6 h后内皮细胞和神经细胞上清IP-10表达;将体外血脑屏障分成NK组、NK+IP-10 blockade组,上层加入BSA-FITC,OGD6 h后荧光分光光度计检测血脑屏障通透性,流式细胞术检测NK细胞迁移数目;向纯化的NK细胞中分别加入IP-10(10 ng/m L)、IP-10(50 ng/m L)和IP-10(100 ng/m L),流式细胞术检测CXCR3表达几何平均荧光强度。结果 p MCAO小鼠模型脑中有NK细胞浸润且表达CXCR3;NK细胞浸润缺血侧多于非缺血侧,12 h达到高峰(P<0.05)后逐渐下降,96 h开始略有升高;p MCAO小鼠模型脑中有IP-10表达,并于12 h达到高峰(P<0.001)后逐渐下降。体外实验:OGD后神经细胞表达IP-10较内皮细胞明显增多(P<0.001);与NK组相比,NK+IP-10 blockade组NK细胞迁移数目明显减少(P<0.05);NK细胞表达CXCR3水平随IP-10作用浓度升高而升高。结论 1NK细胞参与了脑缺血损伤过程;2脑缺血发生时IP-10通过与NK细胞表面表达的CXCR3结合,趋化NK细胞进入脑组织,并存在剂量依赖性。

关键词：脑缺血 NK细胞 IP-10 血脑屏障

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结核分枝杆菌Rv0073基因在大肠杆菌中的表达及纯化

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国际免疫学杂志 2015年第3期38卷 224-228页

作者：孙高翔潘新灵崔佳奕凌虹李迪哈尔滨医科大学医学微生物学教研室、黑龙江省感染与免疫重点实验室、黑龙江省感染与免疫创新团队、黑龙江省普通高校病原学重点实验室 150081

目的构建结核分枝杆菌（MTB） Rv0073基因原核表达载体并进行表达和纯化.方法以MTB H37Rv基因组DNA为模板,采用聚合酶链反应（PCR）扩增目的基因片段,构建原核表达载体pET26b-Rv0073,经测序确定无误后转化至大肠杆菌（***）感受态细胞... 详细信息

目的构建结核分枝杆菌（MTB） Rv0073基因原核表达载体并进行表达和纯化.方法以MTB H37Rv基因组DNA为模板,采用聚合酶链反应（PCR）扩增目的基因片段,构建原核表达载体pET26b-Rv0073,经测序确定无误后转化至大肠杆菌（***）感受态细胞BL21中.用聚丙烯酰氨凝胶电泳（SDS-PAGE）方法检测重组蛋白表达,检测异丙基-β-D-硫代半乳糖苷（IPTG）诱导不同时间、不同温度条件下重组蛋白表达量.采用His镍磁珠进行外源蛋白小量纯化.结果成功构建重组表达质粒,重组蛋白经IPTG诱导后,2h开始明显表达且表达量无时间依赖性,在不同温度诱导下,重组蛋白的表达量随温度的增高而减少.重组蛋白以包涵体形式存在,经His镍磁珠纯化后获得重组蛋白.结论成功构建并表达Rv0073蛋白,为后续Rv0073的大量纯化及其功能研究奠定了基础.

关键词：结核分枝杆菌 Rv0073 表达纯化

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线粒体抗病毒信号蛋白真核表达载体的构建及鉴定

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国际免疫学杂志 2015年第2期38卷 120-123页

作者：刘翠玉李玉军孙岚纪羽婷张庆猛魏兰兰张凤民哈尔滨医科大学医学微生物学教研室黑龙江省感染与免疫重点实验室黑龙江省感染与免疫创新团队黑龙江省普通高校病原学重点实验室150081

目的构建线粒体抗病毒信号蛋白真核表达载体。方法通过聚合酶链反应（PCR）的方法扩增获得线粒体抗病毒信号蛋白基因的完整序列，进而纯化回收后连接到pMD^TM18-T载体上，将pcDNA6／***载体和带有目的片段的pMD^TM18-T载体同时进行双酶... 详细信息

目的构建线粒体抗病毒信号蛋白真核表达载体。方法通过聚合酶链反应（PCR）的方法扩增获得线粒体抗病毒信号蛋白基因的完整序列，进而纯化回收后连接到pMD^TM18-T载体上，将pcDNA6／***载体和带有目的片段的pMD^TM18-T载体同时进行双酶切，酶切产物过夜连接转化至大肠杆菌JMl09，挑取阳性克隆pcDNA6／myc—HisA—MAVS扩增后，提取重组质粒；利用PCR和核酸测序验证线粒体抗病毒信号蛋白真核表达载体构建的正确性；应用Western blotting的方法检测融合蛋白的表达。结果线粒体抗病毒信号蛋白真核表达载体构建成功，并且该载体能够在OL细胞中表达融合蛋白。结论成功构建线粒体抗病毒信号蛋白真核表达载体，为进一步研究该蛋白的功能和作用机制奠定基础。

关键词：线粒体抗病毒信号蛋白真核表达载体序列分析

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