检索结果-内蒙古大学图书馆

长学制医学生研究型教学模式的建立和应用

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基础医学教育 2013年第6期15卷 637-638页

作者：付英梅魏兰兰凌虹张凤民钟照华哈尔滨医科大学医学微生物学教研室哈尔滨150081

以课程系统整合和学导式教学、PBL教学改革为基础,在基础医学七年制学生中建立和开展了以导师制为核心、早期接触科研工作和全程参与科研课题的研究型教学模式,着重培养长学制学生创新意识和科研实践能力。

关键词：教学改革长学制医学生科研训练

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rhAng-1通过PKCα/MLC通路影响局灶性脑缺血再灌注大鼠血脑屏障通透性

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解剖科学进展 2013年第3期19卷 255-258页

作者：于航贾庆波王晓艳薛一雪哈尔滨医科大学大庆校区基础医学院生理学教研室黑龙江大庆163319 哈尔滨医科大学附属第五医院胸外科黑龙江大庆163319 中国医科大学基础医学院神经生物学教研室辽宁沈阳110001

目的研究重组人血管生成素1(rhAng-1)对局灶性脑缺血再灌注大鼠血脑屏障内皮细胞骨架的影响。方法大鼠随机分8组:(1)假手术组;(2)缺血组;(3-5)生理盐水+缺血再灌注12h/48h/7d组;(6-8)Ang-1+缺血再灌注12h/48h/7d组。用伊文思兰渗透性实... 详细信息

目的研究重组人血管生成素1(rhAng-1)对局灶性脑缺血再灌注大鼠血脑屏障内皮细胞骨架的影响。方法大鼠随机分8组:(1)假手术组;(2)缺血组;(3-5)生理盐水+缺血再灌注12h/48h/7d组;(6-8)Ang-1+缺血再灌注12h/48h/7d组。用伊文思兰渗透性实验检测血脑屏障通透性;Westernblot法检测微血管内皮细胞PKCα和p-MLC的表达。结果 Ang-1可明显降低局灶性脑缺血再灌注大鼠血脑屏障通透性,可使脑微血管内皮细胞PKCα和p-MLC表达水平减少。结论 Ang-1降低血脑屏障通透性与降低PKCα/MLC通路表达相关。

关键词：重组人血管生成素-1 局灶性脑缺血再灌注 PKCα MLC

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实验性自身免疫性神经炎中NKR-P1+细胞对IL-12和IL-18协同作用的影响

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中国生物制品学杂志 2012年第4期25卷 407-411,421页

作者：李呼伦闫彬彬李国忠刘希君王广友徐欣孙博曹京燕王丹丹王曙晨金连弘哈尔滨医科大学神经生物学教研室哈尔滨医科大学神经生物学黑龙江省高校重点实验室哈尔滨150081

目的探讨实验性自身免疫性神经炎(Experimental autoimmune neuritis,EAN)中IL-12和IL-18的协同作用以及NKR-P1+细胞对该作用的影响。方法用200μl免疫乳剂(含230μg特异性肽段P2 53-78、2 mg结核菌素、100μl PBS和100μl弗氏不完全佐... 详细信息

目的探讨实验性自身免疫性神经炎(Experimental autoimmune neuritis,EAN)中IL-12和IL-18的协同作用以及NKR-P1+细胞对该作用的影响。方法用200μl免疫乳剂(含230μg特异性肽段P2 53-78、2 mg结核菌素、100μl PBS和100μl弗氏不完全佐剂)免疫Lewis大鼠,建立EAN动物模型,在发病高峰期取出大鼠淋巴结,制备单核细胞悬液,在NKR-P1+细胞存在或不存在的条件下,分别或同时与IL-12(20 ng/ml)、IL-18(25 ng/ml)共培养,同时加入20μg/ml P2 53-78刺激,孵育24 h后,以1×107个活细胞/只鼠回输至正常Lewis大鼠体内,每天观察发病情况,并进行临床评分以及组织病理学检测,采用ELISA法检测细胞培养上清中IFNγ、TNF-α和IL-4的分泌水平,淋巴细胞增殖试验检测P2 53-78特异性淋巴细胞的增殖反应。结果 P2 53-78特异性淋巴细胞在IL-12或IL-18单独刺激下,可引发中等发病程度的EAN;而在IL-12和IL-18共同刺激下,引发EAN的发病程度明显加重;当删除淋巴细胞中的NKR-P1+细胞后,可引发严重的EAN;而NKR-P1+细胞删除后的P2 53-78特异性淋巴细胞与IL-12和IL-18共培养,其自身反应活性得到了抑制,并低表达IFNγ,从而抑制Th1细胞的分化。结论IL-12和IL-18的共同刺激能够增强P2 53-78特异性淋巴细胞的自身反应性;IL-12和IL-18能够诱导出高水平的IFNγ,从而促进Th1细胞的分化,其作用部分是通过NKR-P1+细胞实现的。

关键词：实验性自身免疫性神经炎白细胞介素-12 白细胞介素-18 协同作用 NKR-P1+细胞

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模拟微重力对大鼠PC12细胞衰老的影响

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哈尔滨医科大学学报 2012年第6期46卷 521-525页

作者：赵雨娟张佳王菁华孙博王广友么秀华李娜李呼伦穆莉莉长春市中心医院吉林长春130000 哈尔滨医科大学神经生物学教研室哈尔滨医科大学神经生物省高校重点实验室黑龙江哈尔滨150081

目的探讨模拟微重力对PC12细胞衰老的影响及相关机制。方法用旋转细胞培养系统进行模拟微重力条件下的细胞培养。选取模拟微重力和正常重力条件下培养6 h,12 h,24 h,48 h,72 h和96 h的PC12细胞作为研究对象。流式细胞仪检测PC12细胞各... 详细信息

目的探讨模拟微重力对PC12细胞衰老的影响及相关机制。方法用旋转细胞培养系统进行模拟微重力条件下的细胞培养。选取模拟微重力和正常重力条件下培养6 h,12 h,24 h,48 h,72 h和96 h的PC12细胞作为研究对象。流式细胞仪检测PC12细胞各个细胞周期分布的变化;Western blot方法检测PC12细胞P53蛋白的变化;生化反应试剂盒检测活性氧变化;衰老相关β半乳糖苷酶(SA-β-gal)特异性染色对衰老的PC12细胞进行评估。结果细胞周期分析的结果显示,经过模拟微重力培养的PC12细胞其细胞周期阻滞在G1期。在模拟微重力培养96 h细胞周期蛋白P53表达均升高。SA-β-gal染色的结果显示在模拟微重力的作用下,PC12细胞SA-β-gal的活性随着模拟微重力培养时间的延长而逐步升高。PC12细胞内H2O2的水平升高,并且具有时间依赖性。模拟微重力细胞培养上清中的H2O2也相应升高,但是滞后于细胞内的H2O2。结论①模拟微重力可以引起PC12细胞SA-β-gal的活性升高,G1期细胞周期阻滞和P53的活化;②模拟微重力条件下诱导PC12细胞衰老可能通过氧化应激实现。

关键词：模拟微重力细胞衰老 PC12细胞氧化应激

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Th17及其细胞因子IL-17参与脑缺血损伤机制的研究

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国际免疫学杂志 2012年第2期35卷 146-150页

作者：王丹丹张喆孔庆飞王菁华王广友刘玉梅李呼伦哈尔滨医科大学神经生物学教研室 150081

目的检测Th17细胞在缺血脑组织中的表达及其细胞因子IL-17在厌氧条件下对神经元损伤机制的研究。方法线栓法建立小鼠持续性大脑中动脉栓塞模型（pMCAO），免疫荧光技术检测pMCAO小鼠缺血侧脑组织中Th17细胞的表达；体外原代培养新生小... 详细信息

目的检测Th17细胞在缺血脑组织中的表达及其细胞因子IL-17在厌氧条件下对神经元损伤机制的研究。方法线栓法建立小鼠持续性大脑中动脉栓塞模型（pMCAO），免疫荧光技术检测pMCAO小鼠缺血侧脑组织中Th17细胞的表达；体外原代培养新生小鼠海马神经元，建立体外氧糖剥夺模型（OGD）模拟体内脑缺血缺氧微环境，观察不同厌氧时间对神经元的损伤作用，同时进行不同浓度的IL-17干预以及IL-17受体（IL-17R）封闭实验，探讨IL-17在厌氧条件下对神经元损伤过程中的作用。结果成功建立小鼠右侧大脑中动脉栓塞模型，HE染色可见患鼠缺血侧脑组织空洞坏死样改变并有大量淋巴细胞浸润，TTC染色呈现白色缺血灶。免疫荧光染色可见缺血灶周边大量Th17细胞（CD4＋IL-17＋）。体外实验中，外源性IL-17的干预加剧了OGD条件对海马神经元的损伤作用，并且这种作用能够被IL-17R封闭剂所抑制。结论小鼠缺血脑组织中存在Th17细胞的浸润，Th17细胞分泌的IL-17与厌氧条件下神经元的损伤有关。

关键词：脑缺血 Th17细胞 IL-17 氧糖剥夺海马神经元

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电针治疗对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠体内产生细胞因子的影响

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国际免疫学杂志 2012年第6期35卷 470-473页

作者：刘玉梅白莎莎刘希君孔庆飞王丹丹王广友李呼伦哈尔滨医科大学神经生物学教研室 150086

目的观察电针刺激足三里穴位对实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）大鼠体内分泌的细胞因子的影响。方法将免疫大鼠随机分为四组：用完全弗氏佐剂免疫组（CFA组）；用MBPB68-86B多肽与完全弗氏佐剂免疫组（EAE组）；用MBPB㈣。。多肽免疫... 详细信息

目的观察电针刺激足三里穴位对实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）大鼠体内分泌的细胞因子的影响。方法将免疫大鼠随机分为四组：用完全弗氏佐剂免疫组（CFA组）；用MBPB68-86B多肽与完全弗氏佐剂免疫组（EAE组）；用MBPB㈣。。多肽免疫后的大鼠电针刺激足三里穴位组和用MBPB68-86B多肽免疫后的大鼠电针刺激非穴位组。分别于免疫后第7天、14天和21天采用ELISA方法检测大鼠血浆中IFN-γ IL-4、IL-17、IL-6和TGF—β细胞因子水平。结果EA组与EAE组大鼠血浆中IL-4水平有所升高（第14天P=0．027，第21天P=0．36）；IFN-γ表达量在第14天EA组明显低于EAE组（P=0．00021）；IL-6在三个时间点EA组均明显低于EAE组（P=0．0078，P：0．00047，P=0．00093）；IL-17免疫21天，EA组明显低于EAE组（P=0．0012）；TGF—B在第7天和第14天EA组明显高于EAE组（P=0．020，P=0．041）结论电针刺激足三里穴位对EAE大鼠的治疗作用，通过降低炎症细胞因子的产生，促进抑炎细胞因子的产生而发挥作用。

关键词：实验性自身免疫性脑脊髓炎电针足三里细胞因子

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骨髓间充质干细胞对致脑脊髓炎性MBP68-86特异性T淋巴细胞的调节作用

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国际免疫学杂志 2012年第6期35卷 474-477页

作者：杨琳丽王广友詹晓霞刘宇王心悦孙博李呼伦哈尔滨医科大学基础医学院神经生物学教研室 150086

目的探讨骨髓间充质干细胞（MSCs）对致脑脊髓炎性MBP68-86特异性T淋巴细胞的抑制和激活作用。方法全骨髓贴壁法提取、培养Lewis大鼠股骨、胫骨内的MSCs；建立实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）动物模型，对照组大鼠仅免疫完全弗氏佐剂（... 详细信息

目的探讨骨髓间充质干细胞（MSCs）对致脑脊髓炎性MBP68-86特异性T淋巴细胞的抑制和激活作用。方法全骨髓贴壁法提取、培养Lewis大鼠股骨、胫骨内的MSCs；建立实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）动物模型，对照组大鼠仅免疫完全弗氏佐剂（CFA）；EAE大鼠免疫10—11d后，MBP68-86特异性T淋巴细胞被取出进行体外T淋巴细胞增值试验。从Lewis大鼠中得到的间质干细胞分别按下列要求预培养：在24孔板中与T细胞比值：1：1（1×10^6骨髓基质细胞／T细胞1×10^6）1：5、1：10、1：50或1：100；ELISA方法检测淋巴细胞培养上清液。结果同种同基因的MSCs以MSCs与效应T细胞比例为1：1、1：5、1：10时共培养能够显著抑制MBP68-86特异性T淋巴细胞的增殖能力，与没有加入MSCs的单独MBP68-86特异性T淋巴细胞组相比差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论MSCs在高密度（MSCs／T细胞数比≥1：10）的情况下，对MBP68-86一特异性T细胞表现为抑制作用；在较低的密度（≤1：50）时，表现为刺激的作用。

关键词：骨髓间充质干细胞实验性自身免疫性脑脊髓炎 MBP68-86特异性T淋巴细胞免疫调节

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医学微生物学实验教学的改革与探索

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基础医学教育 2012年第4期14卷 272-273页

作者：李玉军翟爱霞张庆猛吴静钱钧宋武琦张凤民哈尔滨医科大学医学微生物学教研室哈尔滨150081

医学微生物学实验教学是理论教学的有益补充,也是教学中不可或缺的组成部分,对于学生消化吸收理论课内容、培养学生动手能力有着重要的作用。为了更好地提高医学微生物学实验教学效果,将实际教学工作中的一些改革办法作一总结。

关键词：医学微生物学教学改革实验教学

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缓激肽诱发胶质瘤细胞释放的肿瘤坏死因子-α对体外血瘤屏障的影响

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中国肿瘤临床 2012年第12期29卷 822-825页

作者：秦丽娟薛一雪张田谷艳婷张文丽孙娜王建军贾永森郭静河北联合大学基础医学院生理学教研室河北省唐山市063000 中国医科大学基础医学院神经生物学教研室沈阳药科大学生命科学与生物制药学院生理学教研室河北联合大学医学实验研究中心河北联合大学中医学院

目的:探讨缓激肽(bradykinin,BK)诱发胶质瘤细胞释放的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对体外血瘤屏障的影响及其作用机制。方法:分别用缓激肽和生理盐水作用于C6胶质瘤细胞及神经胶质细胞后,放射免疫法检测0、5、10、15、30和60 min时培养液内... 详细信息

目的:探讨缓激肽(bradykinin,BK)诱发胶质瘤细胞释放的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对体外血瘤屏障的影响及其作用机制。方法:分别用缓激肽和生理盐水作用于C6胶质瘤细胞及神经胶质细胞后,放射免疫法检测0、5、10、15、30和60 min时培养液内TNF-α的浓度。用原代培养的脑微血管内皮细胞(BMEC)和C6细胞共培养构建血瘤屏障模型。将缓激肽处理C6细胞不同时间点的条件培养液(C6CM)作用于屏障模型后,动态观察屏障的通透性及跨内皮阻抗(TER)的改变,并用免疫荧光技术检测脑微血管内皮细胞的紧密连接蛋白occludin的表达,RT-PCR法检测屏障模型脑微血管内皮细胞中核因子-κB(NF-κB)的变化。结果:缓激肽作用于C6细胞后,培养液内TNF-α浓度较对照组明显增加(P<0.05),而神经胶质细胞无明显变化。C6CM作用于血瘤屏障模型后,血瘤屏障通透性增加,跨内皮阻抗减小,而内皮细胞间的紧密连接蛋白occludin表达和核因子-κB的转录水平降低,直至30 min后NF-κB转录水平逐渐增强。结论:缓激肽诱发了胶质瘤细胞释放TNF-α,释放的TNF-α可通过NF-KB影响紧密连接蛋白occludin表达而影响血瘤屏障通透性。

关键词：缓激肽肿瘤坏死因子-α 血瘤屏障模型紧密连接蛋白

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缓激肽开放血肿瘤屏障的作用及其与TNF-α、MAPK以及NF-κB的关系研究

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中国药理学通报 2012年第9期28卷 1276-1280页

作者：秦丽娟薛一雪谷艳婷张田孙娜张伟张志勇张文丽郭静河北联合大学基础医学院生理学教研室河北唐山063000 中国医科大学基础医学院神经生物学教研室辽宁沈阳110001 沈阳药科大学生命科学与生物制药学院生理学教研室辽宁沈阳110016 河北联合大学附属医院神经外科河北唐山063000 河北联合大学医学实验研究中心河北唐山063000

目的探讨缓激肽(BK)诱发胶质瘤细胞释放的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对体外血瘤屏障的影响机制。方法缓激肽作用于C6细胞后,应用放射免疫法动态监测培养液内TNF-α的含量;构建体外血瘤屏障模型,观察BK作用于C6细胞后的条件培养液(C6CM)对... 详细信息

目的探讨缓激肽(BK)诱发胶质瘤细胞释放的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对体外血瘤屏障的影响机制。方法缓激肽作用于C6细胞后,应用放射免疫法动态监测培养液内TNF-α的含量;构建体外血瘤屏障模型,观察BK作用于C6细胞后的条件培养液(C6CM)对屏障上脑微血管内皮细胞(BMEC)内丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)mRNA的转录水平(RT-PCR技术)、NF-κB含量(免疫组织化学技术)及血瘤屏障通透性(伊文思蓝法)的影响;利用免疫荧光技术检测C6CM对体外血瘤屏障模型上occluding表达的影响。结果缓激肽作用于C6细胞后,培养液内TNF-α的含量增加,于120 min时达高峰后减少。C6CM作用于体外血瘤屏障后,脑微血管内皮细胞的MAPK mRNA转录水平及NF-κB含量减少,且均于第120 min时达最低水平后开始增加。与此同时,体外血瘤屏障紧密连接蛋白occluding的表达水平也呈相同的变化趋势。结论缓激肽可诱发C6细胞释放TNF-α,释放的TNF-α可能是通过减少BMEC的MAPK mR-NA转录水平和NF-κB的含量而导致血瘤屏障上occluding的表达减少,进而引起血瘤屏障开放的。

关键词：缓激肽肿瘤坏死因子-α. 紧密连接蛋白血瘤屏障 MAPK NF-κB

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