检索结果-内蒙古大学图书馆

GSK-3β/β-catenin信号通路在慢性睡眠剥夺小鼠焦虑抑郁样行为中的作用

中华行为医学与脑科学杂志 2021年第10期30卷 880-886页

作者：张文平王静张楠白文琳雷立健张英英山西医科大学公共卫生学院毒理学教研室太原030001 复旦大学放射医学研究所上海200032 山西医科大学公共卫生学院儿少卫生学教研室太原030001 山西医科大学公共卫生学院流行病学教研室太原030001

目的探讨GSK-3β/β-catenin对慢性睡眠剥夺致小鼠焦虑抑郁样行为的调控作用。方法选取48只10周龄C57BL/6J雄性小鼠按体质量随机分为4组:空白对照组、单纯抑制剂组(LiCl)、慢性睡眠剥夺组(CSD)和抑制剂+慢性睡眠剥夺干预组(LiCl+CSD), ... 详细信息

目的探讨GSK-3β/β-catenin对慢性睡眠剥夺致小鼠焦虑抑郁样行为的调控作用。方法选取48只10周龄C57BL/6J雄性小鼠按体质量随机分为4组:空白对照组、单纯抑制剂组(LiCl)、慢性睡眠剥夺组(CSD)和抑制剂+慢性睡眠剥夺干预组(LiCl+CSD), 每组n=12。采用高架十字迷宫和强迫游泳实验对小鼠进行焦虑抑郁样行为学测试;HE染色观察小鼠大脑海马病理改变;Western blot检测海马组织β-catenin、GSK-3β和p-GSK-3β蛋白表达量。采用SPSS 22.0软件进行独立样本t检验和单因素方差分析。结果 CSD组小鼠体质量[(26.53±0.76)g]增长低于对照组[(28.00±0.37)g](q=4.119, P=0.041), LiCl+CSD组[(28.04±0.86)g]体质量较CSD组升高(q=4.240, P=0.036)。高架十字迷宫实验中, CSD组小鼠进入开放臂的次数比[(48.44±9.16)%]、开放臂停留时间占比[(16.47±10.42)%]均较对照组[(68.92±11.71)%, (42.93±15.89)%]显著下降(q=4.660, P=0.018;q=4.346, P=0.029), LiCl+CSD组小鼠开放臂停留时间占比[(32.92±12.05)%]较CSD组显著升高(q=2.432, P=0.038)。强迫游泳实验中, CSD组小鼠漂浮不动时间百分比[(55.00±5.36)%]显著高于对照组[(39.95±2.87)%](P=0.023), LiCl+CSD组小鼠[(42.00±7.92)%]较CSD组有所下降(P=0.040)。Western blot结果显示, 与对照组比较, CSD组小鼠海马组织p-GSK-3β和β-catenin表达均显著降低(P=0.040, P=0.008), GSK-3β表达显著升高(P<0.001);与CSD组比较, CSD+LiCl组p-GSK-3β和β-catenin明显发生逆转(P=0.034, P=0.038)。结论 GSK-3β/β-catenin信号通路可能参与调控CSD致小鼠焦虑抑郁样行为的发生。

关键词：慢性睡眠剥夺焦虑样行为抑郁样行为 GSK-3β/β-catenin通路氯化锂

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穿心莲内酯通过SQSTM1/p62蛋白介导的DNA损伤修复障碍促进了氧化应激导致的肝癌细胞死亡

穿心莲内酯通过SQSTM1/p62蛋白介导的DNA损伤修复障碍促进了氧化...

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中国毒理学会第十次全国毒理学大会

作者：李昕宇崔旋周静卢国栋广西医科大学基础医学院生理学教研室广西医科大学公共卫生学院毒理学教研室

目的本研究的主要目的是探究穿心莲内酯如何通过抑制DNA损伤修复来促进肝癌细胞死亡以及在体内抑制裸鼠移植瘤生长的分子机制。材料和方法 1.通过流式细胞术,MTT实验等检测穿心莲内酯诱导不同肝癌细胞的死亡。使用DCFH-DA探针并结合DNA... 详细信息

目的本研究的主要目的是探究穿心莲内酯如何通过抑制DNA损伤修复来促进肝癌细胞死亡以及在体内抑制裸鼠移植瘤生长的分子机制。材料和方法 1.通过流式细胞术,MTT实验等检测穿心莲内酯诱导不同肝癌细胞的死亡。使用DCFH-DA探针并结合DNA损伤标志物(γ-H2AX)检测穿心莲内酯对活性氧ROS产生及DNA损伤的影响。2.利用p53野生型以及p53敲除型(p53WT-或p53KO-HCT116)人结肠癌细胞检测p53诱导的细胞周期阻滞对穿心莲内酯促细胞死亡中的作用;联合使用AZD6738(ATR抑制剂)和SCH900776(CHK1抑制剂)后检测细胞周期阻滞肝癌细胞死亡中的作用。3.通过特异性小干扰RNA(siRNA)和crisp/cas9转染对p62基因进行沉默或敲除,检测穿心莲内酯诱导的p62积累对于DNA损伤修复蛋白(RAD51,53BP1等)的调控作用,对肝癌细胞死亡的影响以及体内实验中对于裸鼠移植瘤的作用。结果 1.穿心莲内酯能显著诱导多种肝癌细胞剂量依赖性和时间依赖性死亡,并能明显诱导肝癌细胞ROS的产生和DNA损伤,而抗氧化剂NAC预处理可以保护穿心莲内酯诱导的肝癌细胞死亡。2.穿心莲内酯可以诱导细胞发生p53依赖性G2-M期周期阻滞发生,而这种细胞周期阻滞伴随的DNA损伤修复对穿心莲内酯诱导的细胞死亡起到了延缓和保护作用。3.穿心莲内酯可诱导肝癌细胞内p62表达显著上升,并同时伴随p62下游DNA损伤修复蛋白53BP1,RAD51,BRCA1表达下降,而使用siRNA和crisp/cas9转染沉默或敲除p62基因后可逆转该下降并且保护肝癌细胞免于死亡,并且在体内实验中穿心莲内酯对裸鼠移植瘤生长起到抑制作用。结论本研究揭示了穿心莲内酯可以通过促进氧化应激对肝癌细胞产生杀伤作用。虽然p53所介导的G2-M期周期阻滞可以促进DNA修复,从而延缓和抑制肝癌细胞的死亡,但是穿心莲内酯却同时诱导了p62蛋白的堆积,下调DNA损伤修复蛋白的表达,并最终增加肝癌细胞死亡。肝癌移植瘤裸鼠模型也进一步验证了穿心莲内酯在体内对肝癌具有显著的抑制作用。本实验揭示了穿心莲内酯对p53野生型尤其是突变型/敲除型肝癌细胞都具有杀伤作用,靶向DNA损伤修复可以成为肝癌治疗的新途径。

关键词：穿心莲内酯肝癌氧化应激 DNA损伤 p62 p53

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心血管疾病药物研发新靶点及防治新视野

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药学进展 2023年第12期47卷 881-883页

作者：张勇寒地心血管病全国重点实验室哈尔滨医科大学药学院药理学教研室哈尔滨医科大学附属第二医院心内科

心血管疾病一直是全球的主要死亡原因和严重的公共卫生问题。它们与遗传、代谢和环境等因素密切相关，其中包括基因组稳定性和表观遗传学改变、高血压、高血糖、高血脂等。据估计，全球有数十亿人患有心血管疾病，这些疾病不仅严重影响...

心血管疾病一直是全球的主要死亡原因和严重的公共卫生问题。它们与遗传、代谢和环境等因素密切相关，其中包括基因组稳定性和表观遗传学改变、高血压、高血糖、高血脂等。据估计，全球有数十亿人患有心血管疾病，这些疾病不仅严重影响患者的生活质量，也给全球卫生系统带来巨大压力。

关键词：

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病毒蛋白质结构与功能的线上线下混合式教学设计

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高校医学教学研究（电子版） 2022年第5期12卷 23-27页

作者：王迎晨董妥高虹商蕾曲章义哈尔滨医科大学公共卫生学院卫生微生物学教研室哈尔滨150086

病毒蛋白质结构属于医学微生物学的教学难点问题。为突破难点,我们以呼吸道病毒的蛋白质结构和变异为核心,将生物信息学中的序列检索、比对、蛋白质结构同源建模,与进化轨迹可视化等知识紧密结合。线上以流感病毒为例讲解每个环节的操... 详细信息

病毒蛋白质结构属于医学微生物学的教学难点问题。为突破难点,我们以呼吸道病毒的蛋白质结构和变异为核心,将生物信息学中的序列检索、比对、蛋白质结构同源建模,与进化轨迹可视化等知识紧密结合。线上以流感病毒为例讲解每个环节的操作流程,学生根据指导书对腺病毒和新冠肺炎病毒进行分析。线下讨论课形式由学生汇报分析结果,该教学设计在实践中取得了良好的效果和反馈,是新冠疫情背景下线上线下进行教学的有益探索。

关键词：病毒学结构生物学虚拟仿真实验混合式教学

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代谢组学及其在肿瘤研究中的应用

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肿瘤代谢与营养电子杂志 2022年第1期9卷 117-121页

作者：张楠孔丹杨淑佳金晓明哈尔滨医科大学基础医学部病理教研室哈尔滨150081 哈尔滨医科大学附属第三医院妇科哈尔滨150040

代谢组学是继基因组学、蛋白质组学、转录组学后出现的新兴“组学”,常用于疾病诊断、医药研制开发、营养食品科学、毒理学、环境学、植物学等与人类健康密切相关的领域。自20世纪以来,每年发表的代谢组学研究的文章数量不断增加,特别... 详细信息

代谢组学是继基因组学、蛋白质组学、转录组学后出现的新兴“组学”,常用于疾病诊断、医药研制开发、营养食品科学、毒理学、环境学、植物学等与人类健康密切相关的领域。自20世纪以来,每年发表的代谢组学研究的文章数量不断增加,特别是代谢组学在肿瘤方面的研究亦在不断增多。从表面上看代谢组学的发展很迅速,但是仍然远远落后于基因组学和蛋白质组学。代谢组学的出现是生命科学研究的必然,是对某一生物或细胞中小分子代谢产物进行定性和定量分析的一门新学科。肿瘤是严重危害人类健康与生命的常见疾病,而且肿瘤均存在细胞代谢改变的特征,因此,代谢组学在肿瘤代谢标志物的筛选、预后的评定、药物靶点的设计等方面可显示出巨大的潜力。代谢组学目前已经被广泛应用在多种肿瘤的研究中,而且随着代谢组学分析平台、生物信息学技术的不断进步及数据库的建立,其将会在肿瘤的临床诊断及治疗中发挥非常重要的作用。本文就代谢组学及其在肿瘤中的研究进展进行综述。

关键词：肿瘤代谢组学差异代谢物肿瘤代谢标志物

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二甲双胍联合葡萄糖饥饿通过ROS-Ca2+-线粒体途径诱导肝癌细胞死亡

二甲双胍联合葡萄糖饥饿通过ROS-Ca2+-线粒体途径诱导肝癌细胞死亡

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中国毒理学会第十次全国毒理学大会

作者：吴勇崔茜如周静卢国栋广西医科大学公共卫生学院毒理学教研室广西医科大学基础医学院生理学教研室

目的 2型糖尿病(T2DM)是全球患病率较高的代谢性疾病,可促进多种肿瘤尤其是肝癌的发生发展。不同降糖药物对肝癌起到不同的作用,临床研究发现二甲双胍对早期肝癌的预后有改善效果,而对晚期肝癌的预后则有进一步恶化的作用。二甲双胍对... 详细信息

目的 2型糖尿病(T2DM)是全球患病率较高的代谢性疾病,可促进多种肿瘤尤其是肝癌的发生发展。不同降糖药物对肝癌起到不同的作用,临床研究发现二甲双胍对早期肝癌的预后有改善效果,而对晚期肝癌的预后则有进一步恶化的作用。二甲双胍对中期肝癌的影响尚未明确,有待进一步研究。本实验旨在研究二甲双胍对肝癌细胞在代谢性应激(葡萄糖饥饿)下存活的影响,深入研究二甲双胍联合葡糖糖饥饿导致肝癌细胞死亡的作用靶点及机制。材料和方法 1.使用流式细胞术检测二甲双胍联合葡萄糖饥饿对多种人肝癌细胞死亡的影响,通过添加不同的死亡抑制剂(Z-VAD-FMK、Nercrostain-1、Ferrostatin-1、Bafliomycin A1等)探索细胞死亡的途径。2.检测内质网应激水平。使用蛋白质印迹法(Western blot,WB)检测内质网应激相关蛋白(Bip、CaMKⅡ、eIFα、JNK)的变化,通过Fluo-4 AM检测细胞内钙离子浓度。3.线粒体功能的检测。使用H2DCFDA(DCF)和Mito SOX试剂分别检测活性氧簇(Reactive oxygen species,ROS)和线粒体ROS的产生情况,使用四甲基罗丹明甲酯(Tetramethylrhodaminemethyl,TMRM)和JC-1染色检测线粒体膜电位,使用腺苷三磷酸(ATP)试剂盒检测细胞内ATP的含量,使用Rhod-2检测线粒体钙离子浓度,使用WB检测线粒体自噬、凋亡以及线粒体分裂和融合蛋白的改变。4.分别使用不同的ROS抑制剂、钙通道抑制剂以及小干扰RNA(siRNA)和crisp/cas9转染对关键靶点进行沉默或敲除,检测ROS水平与钙离子浓度对二甲双胍联合葡萄糖饥饿所诱导的肝癌细胞死亡的潜在靶点。结果 1.二甲双胍联合葡萄糖饥饿显著抑制HepG2细胞增殖,且呈时间和浓度依赖性(P<0.05),而抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)和钙离子抑制剂对二甲双胍联合葡萄糖饥饿所诱导的细胞死亡则呈现保护作用。2.二甲双胍联合葡萄糖饥饿可诱导内质网应激,导致细胞钙离子紊乱。3.二甲双胍联合葡萄糖饥饿损伤线粒体功能,导致线粒体ROS积聚,线粒体膜电位下降、线粒体钙超载和ATP显著降低。4. ROS与钙离子相互促进生成,两者的失衡协同导致肝癌细胞死亡。结论本研究揭示了二甲双胍联合葡萄糖饥饿可通过诱导肝癌细胞发生氧化应激和钙离子紊乱,引起内质网应激和损伤线粒体功能,最终导致肝癌细胞死亡。

关键词：肝细胞癌二甲双胍葡萄糖饥饿活性氧钙离子

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连翘抗肿瘤活性物质的分离提取及鉴定

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黑龙江畜牧兽医 2023年第23期 90-97页

作者：徐子茗金德利江毓桦李丹娜何玉霞魏梓如李鑫刘微哈尔滨市南岗区疾病预防控制中心健康教育科哈尔滨150040 哈尔滨市南岗区疾病预防控制中心地方病科哈尔滨150040 哈尔滨医科大学公共卫生学院流行病学教研室哈尔滨150086 哈尔滨医科大学公共卫生学院教学实验中心哈尔滨150086 深圳市第二人民医院病理科广东深圳518025

为了从连翘中提取出高效低毒的抗肿瘤活性物质,试验采用水煮提取、乙醇沉淀、大孔吸附树脂柱层析、薄层层析的方法从连翘中分离提取到连翘抗肿瘤活性物质FS-4,通过超高效液相色谱仪串联四级杆飞行时间质谱仪鉴定FS-4的化学成分,并研究了... 详细信息

为了从连翘中提取出高效低毒的抗肿瘤活性物质,试验采用水煮提取、乙醇沉淀、大孔吸附树脂柱层析、薄层层析的方法从连翘中分离提取到连翘抗肿瘤活性物质FS-4,通过超高效液相色谱仪串联四级杆飞行时间质谱仪鉴定FS-4的化学成分,并研究了FS-4对SGC-7901的增殖抑制作用及超微结构的影响。结果表明:从连翘中分离提取到14种化学成分,分别由咖啡酸、齐墩果酸、白桦脂酸、熊果酸、软脂酸、硬脂酸6种已知成分和8种未知成分组成。FS-4对SGC-7901的增殖具有抑制作用,FS-4浓度越高,时间越长对其增殖抑制作用越大,具有剂量时间依赖性;在6,12,24,36小时时,FS-4作用于SGC-7901的半数抑制浓度(IC50)分别为87.38,56.10,34.45,3.23μg/mL。FS-4作用SGC-7901后,其核浆比明显减小,核仁消失,胞浆中出现明显的空泡,染色质密集边缘化,细胞表面绒毛脱失,且质膜呈现叶片样突起,并有凋亡小体形成。说明从连翘中分离、提取得到的FS-4具有抗肿瘤活性,可抑制SGC-7901的增殖及诱导其凋亡。

关键词：连翘胃癌细胞株SGC-7901 抗肿瘤活性物质分离提取鉴定

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锰对下丘脑GT1-7神经细胞氧化应激与凋亡的影响

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毒理学杂志 2022年第2期36卷 163-169页

作者：杨纯邓月易湘彭东杰姜岳明李少军卢国栋广西医科大学公共卫生学院卫生毒理教研室高校高发疾病预防与控制研究重点实验室广西南宁530021

目的建立锰(Mn)致下丘脑GT1-7神经细胞毒作用研究的体外模型,探讨Mn对下丘脑神经细胞氧化应激与凋亡的影响。方法取对数生长期GT1-7细胞分别经:(1)0、50、100、300和500μmol/L MnCl_(2)作用3、6、12、24和48 h;(2)经100μmol/L抗氧化剂... 详细信息

目的建立锰(Mn)致下丘脑GT1-7神经细胞毒作用研究的体外模型,探讨Mn对下丘脑神经细胞氧化应激与凋亡的影响。方法取对数生长期GT1-7细胞分别经:(1)0、50、100、300和500μmol/L MnCl_(2)作用3、6、12、24和48 h;(2)经100μmol/L抗氧化剂(NAC)或等体积的1%DMSO预处理1 h后,再经0、50和300μmol/L MnCl_(2)处理12 h。然后,收集细胞和培养基,分别采用噻唑蓝(MTT)法和乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒法测定细胞的存活率和LDH释放量;(3)经0、50、100、300和500μmol/L MnCl_(2)作用1、3、6和12 h;(4)经100μmol/L NAC或等体积的1%DMSO预处理1 h后,再经0、50和300μmol/L MnCl_(2)处理1、3、6和12 h。处理结束后,测定细胞内ROS水平。结果经染Mn 3 h后,100、300和500μmol/L MnCl_(2)处理组GT1-7细胞存活率比对照组低;经染Mn 6、12、24和48 h后,Mn浓度达到50μmol/L即可使GT1-7细胞存活率降低(P<0.05)。染Mn 12和24 h时,与对照组比较,100、300和500μmol/L MnCl_(2)处理组GT1-7细胞培养液LDH活性升高(P<0.05)。染MnCl_(2)48 h时,与对照组比较,染Mn浓度达到50μmol/L可使GT1-7细胞LDH释放量升高(P<0.05)。染MnCl_(2)3 h及以上时,50、300和500μmol/L MnCl_(2)处理组GT1-7细胞产生活性氧(ROS)比对照组高(P<0.05);NAC预处理对Mn致GT1-7细胞存活率下降、LDH释放和ROS含量升高有拮抗作用。结论过量Mn暴露可使下丘脑GT1-7神经细胞ROS升高,并使LDH释放量升高和存活率降低,NAC对上述损伤有一定的拮抗效应,提示氧化应激可能是Mn致下丘脑神经细胞损伤的毒作用机制之一。

关键词：锰下丘脑 GT1-7神经细胞氧化应激凋亡

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褪黑素对氟染毒子代大鼠焦虑样行为和炎性相关因子表达的影响

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环境卫生学杂志 2025年第6期15卷 508-515页

作者：王妍杨晓倩贾亿维毛杰古丽菲娅·吐尔逊苏朝霞仇玉兰阎小艳赵倩山西医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室太原030001 山西医科大学医学科学院山西医科大学煤炭环境致病与防治教育部重点实验室山西医科大学-清华大学医学院前沿医学协同创新中心

目的探讨褪黑素(melatonin,MEL)对氟染毒子代大鼠焦虑样行为及炎性相关因子表达的影响。方法选用8周龄SD大鼠12只(雌雄比为2∶1),随机分为对照组和氟染毒组(n=6),自由饮用普通纯净水和含100 mg/L氟化钠(sodium fluoride,NaF)的纯净水,2... 详细信息

目的探讨褪黑素(melatonin,MEL)对氟染毒子代大鼠焦虑样行为及炎性相关因子表达的影响。方法选用8周龄SD大鼠12只(雌雄比为2∶1),随机分为对照组和氟染毒组(n=6),自由饮用普通纯净水和含100 mg/L氟化钠(sodium fluoride,NaF)的纯净水,2个月后,雌雄鼠2∶1合笼,子代大鼠出生后第一天(postnatal day0)记为PND0。PND21断乳时,将对照组和氟染毒组子代大鼠分别分为子代对照组(C)、子代褪黑素组(MEL)、氟染毒子代对照组(F)和氟染毒子代褪黑素组(FM)(n=10),每晚19:00—20:00间将20 mg/kg的MEL和乙醇生理盐水分别灌胃给予相应组别大鼠。PND60,采用旷场试验和高架试验观察各组子代大鼠的行为学变化;尼氏染色检测海马神经元尼氏小体数量的变化情况;酶联免疫吸附测定法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清中促炎细胞因子白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、抗炎细胞因子白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)的含量;qRT-PCR法检测海马组织中IL-1β、TNF-α和IL-10的mRNA表达水平;Western Blot法检测海马组织中IL-1β、TNF-α和IL-10的蛋白表达。结果与C组相比,F组子代大鼠中央停留时间显著减少、周围停留时间显著增加(P<0.05),海马神经元中尼氏小体数量减少;与F组相比,FM组子代大鼠中央停留时间显著增加、周围停留时间显著减少(P<0.05),且尼氏小体数量增加。ELISA结果显示,与C组相比,F组子代大鼠血清中IL-10含量显著下降(P<0.05);与F组相比,FM组子代大鼠血清中IL-1β、TNF-α的含量显著下降,IL-10的含量显著升高(P<0.05)。qRT-PCR和Western Blot结果均显示,与C组相比,F组子代大鼠海马组织TNF-α蛋白的表达水平显著升高(P<0.05)。Western Blot结果显示,与F组相比,FM组子代大鼠海马组织TNF-α蛋白的表达水平显著下降(P<0.05)。结论MEL可通过促进血清和海马组织中抗炎细胞因子的表达,抑制血清和海马组织中促炎细胞因子的表达,进而缓解氟染毒子代大鼠的焦虑样行为。

关键词：氟化钠褪黑素焦虑样行为炎性相关因子

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亚慢性染毒苯并[a]芘诱导肝细胞铁死亡引起小鼠肝损伤的研究

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现代预防医学 2025年第9期52卷 1687-1693页

作者：丁诗涵周潮丽何慧马智瑞陈洁郭星笛吕懿郑金平山西医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室长治医学院公共卫生与预防医学系老年健康研究中心衰老机制研究与转化应用山西省重点实验室(厅市共建)长治市衰老与再生医学技术创新中心

目的探讨亚慢性染毒苯并[a]芘[benzo（a）pyrene,BaP]是否通过诱导小鼠肝细胞铁死亡导致肝损伤，为进一步研究BaP的肝脏毒性机制提供依据。方法将48只3周龄的雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组（玉米油）、低剂量BaP组（2.5 mg/kg）、中... 详细信息

目的探讨亚慢性染毒苯并[a]芘[benzo（a）pyrene,BaP]是否通过诱导小鼠肝细胞铁死亡导致肝损伤，为进一步研究BaP的肝脏毒性机制提供依据。方法将48只3周龄的雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组（玉米油）、低剂量BaP组（2.5 mg/kg）、中剂量BaP组（5 mg/kg）、高剂量BaP组（10 mg/kg）、铁死亡抑制剂Fer-1组（3-氨基-4-环己基氨基苯甲酸乙酯，1 mg/kg）和高剂量BaP（10 mg/kg）+Fer-1（1 mg/kg）组，每组8只。BaP溶于玉米油内灌胃，腹腔注射染毒Fer-1，隔日染毒，持续90 d。苏木精-伊红染色法（HE）和Masson染色观察肝脏结构及胶原纤维沉积，透射电子显微镜（TEM）观察肝细胞超微结构。试剂盒测试小鼠肝组织的丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活力和组织铁、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）含量及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。Western blotting法检测小鼠肝组织的谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4（ACSL4）水平。结果与对照组相比，高剂量BaP组小鼠体重降低（t=4.921,P=0.006），中、高剂量BaP组肝脏系数降低（t_中=4.967,P<0.05;t_高=6.568,P=0.001）;BaP剂量组小鼠肝组织的ALT和AST水平均升高(FALT=218.200,P<0.001;FAST=421.200,P<0.001);HE染色结果显示BaP剂量组小鼠肝脏出现不同程度的肝细胞排列紊乱，肝窦扩张、充血及炎性浸润，Masson染色显示BaP剂量组小鼠肝组织出现不同程度的胶原纤维沉积；BaP剂量组小鼠肝组织铁含量增加（W=41.730,P<0.001）,GSH浓度、GSH-Px活性均降低(WGSH=49.640,P<0.001;FGSH-Px=252.400,P<0.001),MDA浓度升高（F=207.700,P<0.001）;BaP剂量组小鼠肝脏GPX4蛋白表达水平降低（F=56.790,P<0.001）,ACSL4蛋白的表达水平升高（F=429.400,P<0.001）。与高剂量BaP组相比，高剂量BaP+Fer-1组的小鼠体重变化（t=5.970,P<0.001）、肝脏系数（t=11.510,P<0.001）、肝脏形态学改变和肝组织ALT（q=21.730,P<0.001）、AST（q=32.870,P<0.001）、组织铁（t=5.045,P=0.009）、GSH（t=10.600,P<0.001）、GSH-Px（q=9.977,P<0.001）、MDA（q=21.580,P<0.001）水平以及ACSL4（q=8.629,P<0.001）、GPX4（q=5.146,P=0.03）蛋白表达水平均改善。结论亚慢性染毒BaP可诱导小鼠肝脏细胞铁死亡引起肝损伤。

关键词：苯并[a]芘铁死亡肝损伤亚慢性毒性试验 C57BL/6小鼠

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