检索结果-内蒙古大学图书馆

中国职业医学 2021年第5期48卷 502-509页

作者：王鹤霏白文琳陈茜张楠孙谊然林梦文蒋柳权张文平山西医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室山西太原030001 山西医科大学公共卫生学院儿少卫生与妇幼保健学教研室山西太原030001 西山煤电(集团)有限责任公司职业病防治所山西太原030001

目的探讨间歇性与持续性噪声暴露所致大鼠焦虑抑郁样行为改变及其机制。方法将无特定病原体级雄性SD大鼠随机分为对照组、4次/d间歇暴露组、2次/d间歇暴露组和持续暴露组,每组15只。对照组大鼠饲养于自然环境(背景噪声≤50 dB),3个暴... 详细信息

目的探讨间歇性与持续性噪声暴露所致大鼠焦虑抑郁样行为改变及其机制。方法将无特定病原体级雄性SD大鼠随机分为对照组、4次/d间歇暴露组、2次/d间歇暴露组和持续暴露组,每组15只。对照组大鼠饲养于自然环境(背景噪声≤50 dB),3个暴露组大鼠每日均暴露于强度为(95±2) dB的20~20 000 Hz的噪声环境4 h,持续14 d;其中,4次/d间歇暴露组大鼠每暴露1 h进入5 h安静期,4次/d;2次/d间歇暴露组大鼠每暴露2 h进入10 h安静期,2次/d;持续暴露组每暴露4 h进入20 h安静期。暴露结束后,采用旷场实验和高架十字迷宫实验评估大鼠焦虑样行为,采用糖水偏爱实验和强迫游泳实验评价大鼠抑郁样行为;采用苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠海马神经元病理学改变,采用透射电子显微镜观察海马组织超微结构改变;采用化学荧光法和比色法检测大鼠海马组织中活性氧自由基(ROS)、丙二醛、谷胱甘肽(GSH)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果行为学实验中,与对照组比较,3个暴露组大鼠中心区运动时间百分比均下降(P值均<0.01),持续暴露组大鼠中心区运动路程和糖水偏爱指数均下降(P值均<0.01),2次/d间歇暴露组和持续暴露组大鼠开臂运动时间百分比与开臂运动路程均下降(P值均<0.01)。持续暴露组大鼠开臂运动路程短于4次/d间歇暴露组(P<0.05),不动时间分别长于对照组和4次/d间歇暴露组(P值均<0.05)。HE染色结果显示:持续暴露组大鼠海马组织CA1区神经元间距显著增宽,锥体细胞变性坏死;其余3组均未见明显神经坏死。神经元超微结构显示:2次/d间歇暴露组大鼠海马组织多数线粒体发生肿胀;持续暴露组大鼠海马组织可见部分神经元坏死,胞膜不连续,线粒体肿胀,嵴断裂、溶解甚至消失;其余2组大鼠海马组织线粒体结构较正常。与对照组比较,4次/d间歇暴露组大鼠海马组织SOD活力下降(P<0.05),2次/d间歇暴露组大鼠海马组织SOD活力和GSH水平均下降(P值均<0.05)。与其余3组比较,持续暴露组大鼠海马组织ROS和丙二醛水平均上升(P值均<0.05),SOD活力和GSH水平均下降(P值均<0.05)。结论间歇性噪声暴露引起的大鼠焦虑抑郁样改变较持续性噪声暴露者轻;噪声可能通过氧化应激途径导致大鼠焦虑与抑郁。

关键词：间歇性持续性噪声焦虑抑郁氧化应激海马大鼠

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Raf/MEK/ERK及Ca^(2+)/CaN信号通路在双酚A影响巨噬细胞分泌IL-10中的作用

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沈阳医学院学报 2023年第6期25卷 582-587,597页

作者：何水净丛妍何秀王开露裴秀丛沈阳医学院公共卫生学院辽宁沈阳110034 贵州医科大学公共卫生与健康学院流行病与卫生统计学系沈阳医学院公共卫生学院毒理学教研室

目的:探讨Raf/MEK/ERK和Ca^(2+)/CaN信号通路在双酚A (BPA)调控巨噬细胞分泌IL-10中的作用。方法:以小鼠单核白血病巨噬细胞(RAW264.7)为靶细胞,2μg/ml脂多糖(LPS)为激活剂,采用1、10、100μmol/L BPA染毒。以10、 30μmol/L钙离子通... 详细信息

目的:探讨Raf/MEK/ERK和Ca^(2+)/CaN信号通路在双酚A (BPA)调控巨噬细胞分泌IL-10中的作用。方法:以小鼠单核白血病巨噬细胞(RAW264.7)为靶细胞,2μg/ml脂多糖(LPS)为激活剂,采用1、10、100μmol/L BPA染毒。以10、 30μmol/L钙离子通道阻断剂(Ver), 0.25、 0.5μmol/LCaN阻断剂(FK506)和10、 40μmol/LERK抑制剂(PD98059)作为干预剂加入100μmol/LBPA,分别作用细胞4、12、24h。采用实时定量PCR技术测定ARaf、CRaf、MEK、ERK1、ERK2、NFATp、NFATc及IL-10的基因表达,采用ELISA方法检测细胞上清液IL-10的蛋白含量。结果:与对照组(0μmol/L BPA)相比,2μg/ml LPS组IL-10基因和蛋白表达水平升高,CRaf、MEK、ERK1、ERK2、NFATp和NFATc基因表达水平升高;与LPS组比较,100μmol/LBPA组IL-10的基因与蛋白表达水平降低,ARaf、CRaf、MEK、ERK1、ERK2、NFATp和NFATc基因表达水平升高;与100μmol/LBPA组比较,Ver组和FK506组IL-10基因和蛋白表达水平升高,NFATp和NFATc基因表达水平降低,而高浓度PD98059组IL-10基因和蛋白表达水平降低,NFATc表达水平降低而NFATp表达水平升高,差异均有统计学意义。结论:本实验条件下,Raf/MEK/ERK和Ca^(2+)/CaN信号通路共同调控NFAT,进而介导了BPA对巨噬细胞分泌细胞因子IL-10的影响,具体机制还需进一步探讨。

关键词：双酚A 白细胞介素-10 巨噬细胞 Raf/MEK/ERK Ca^(2+)/CaN

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香烟烟雾与慢性应激联合作用对大鼠生殖功能的影响

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毒理学杂志 2021年第6期35卷 491-495页

作者：王倩苏德奇黄云飞新疆医科大学第八附属医院院感办新疆乌鲁齐830011 新疆医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室新疆乌鲁齐830011

目的研究香烟烟雾与慢性应激联合作用对大鼠生殖功能的影响。方法健康清洁级SD大鼠40只,雌雄各半,随机分为对照组、香烟烟雾组、慢性应激组和联合作用组,每组10只。对照组不采取任何处理;香烟烟雾组大鼠进行呼吸道静式染毒,每次10支香... 详细信息

目的研究香烟烟雾与慢性应激联合作用对大鼠生殖功能的影响。方法健康清洁级SD大鼠40只,雌雄各半,随机分为对照组、香烟烟雾组、慢性应激组和联合作用组,每组10只。对照组不采取任何处理;香烟烟雾组大鼠进行呼吸道静式染毒,每次10支香烟,1次/d,每次30 min;慢性应激组从5种慢性应激方案中每日随机给予一种慢性应激,每种慢性应激方式不连续应用;联合作用组每日在香烟烟雾染毒(处理同香烟烟雾组)基础上进行慢性应激处理(处理同慢性应激组);12周后,处死大鼠,计算卵巢、睾丸脏器系数;观察大鼠卵巢、睾丸组织病理学变化;测定血清卵泡刺激素(FSH)、促性腺激素释放激素(GnRH)、胰岛素样生长因子(IGF-1)、黄体生成素(LH)和雌二醇(E2)含量。结果与对照组比较,慢性应激及联合作用组大鼠卵巢脏器系数降低,差异有统计学意义(P<0.05);香烟烟雾、慢性应激及联合作用大鼠卵巢及睾丸组织有不同程度淤血及代偿性增生,卵母细胞核萎缩,睾丸组织中生殖细胞核固缩;香烟烟雾组血清GnRH、IGF-1、LH和E2含量降低,慢性应激组血清FSH、IGF-1、LH和E2含量降低,联合作用组大鼠血清FSH、IGF-1和LH含量降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论香烟烟雾与慢性应激单独及联合作用会引起大鼠的生殖功能损伤。

关键词：香烟烟雾慢性应激联合作用生殖功能

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银杏叶提取物通过proBDNF/mBDNF平衡改善慢性铜暴露小鼠抑郁样行为

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神经解剖学杂志 2025年第3期41卷 289-297页

作者：姜志华代彩兴张欣悦张文平李建国山西医科大学医学科学院太原030001 山西医科大学生理学系太原030001 山西医科大学细胞生理学教育部重点实验室太原030001 山西医科大学卫生毒理学教研室太原030001

目的:研究银杏叶提取物(EGb)改善铜暴露小鼠抑郁样行为的机制。方法:慢性口服硫酸铜溶液(200 mg/L)诱导抑郁小鼠模型,口服给予EGb溶液(120 mg/L)1月。采用高架十字迷宫、强迫游泳实验和糖水偏好实验检测小鼠的抑郁样行为,TUNEL染色检测... 详细信息

目的:研究银杏叶提取物(EGb)改善铜暴露小鼠抑郁样行为的机制。方法:慢性口服硫酸铜溶液(200 mg/L)诱导抑郁小鼠模型,口服给予EGb溶液(120 mg/L)1月。采用高架十字迷宫、强迫游泳实验和糖水偏好实验检测小鼠的抑郁样行为,TUNEL染色检测小鼠海马脑区细胞凋亡,免疫组化检测海马脑区前脑源性神经营养因子(proBDNF)和脑源性神经营养因子(BDNF)的原位表达,RT-qPCR检测BDNF mRNA的表达,Western blot检测proBDNF、成熟BDNF(mBDNF)、cAMP应答元件结合蛋白(CREB)、CREB磷酸化(p-CREB)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)、p75神经生长因子受体(p75NTR)、弗林蛋白酶(furin)、前蛋白转化酶枯草杆菌素/Kexin 1型(PCSK1)和基质金属蛋白酶9(MMP9)的表达。结果:慢性铜暴露可导致小鼠出现抑郁样行为,增加海马脑区神经细胞凋亡,增加proBDNF表达并且降低mBDNF表达(P<0.05),降低受体TrkB表达并增加p75NTR表达(P<0.05),降低CREB和p-CREB表达水平(P<0.05)。同时,抑郁样行为小鼠海马脑区胞内剪切酶furin和PCSK1表达降低(P<0.05),胞外剪切酶MMP9表达提高(P<0.05)。EGb能够减轻小鼠的抑郁样行为和神经元凋亡,并可部分逆转铜暴露导致的BDNF、proBDNF、TrkB、p75NTR、CREB、p-CREB、furin和PCSK1蛋白的表达异常。结论:慢性铜暴露可导致小鼠抑郁样行为和细胞凋亡,EGb能够逆转这些表现,并与proBDNF/BDNF在海马脑区的平衡相关,这可为抗抑郁治疗提供新的思路。

关键词：铜暴露抑郁症银杏叶提取物脑源性神经营养因子海马小鼠

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延胡索乙素对高糖诱导H9c2细胞凋亡和氧化应激的抑制作用

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遵义医科大学学报 2022年第3期45卷 317-321页

作者：蹇明辉陈文明张怡遵义医科大学附属医院心血管内科贵州遵义563099 遵义医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室贵州遵义563099

目的探讨延胡索乙素(l-THP)对高糖诱导H9c2细胞凋亡和氧化应激抑制作用。方法以高糖诱导H9c2心肌细胞凋亡为实验模型,将实验分为5组:对照组(Control)、模型组(Model)、l-THP高、中、低3个剂量组(100、50、25μmol/L);用噻唑蓝(MTT)法测... 详细信息

目的探讨延胡索乙素(l-THP)对高糖诱导H9c2细胞凋亡和氧化应激抑制作用。方法以高糖诱导H9c2心肌细胞凋亡为实验模型,将实验分为5组:对照组(Control)、模型组(Model)、l-THP高、中、低3个剂量组(100、50、25μmol/L);用噻唑蓝(MTT)法测定细胞活力,用试剂盒法检测乳酸脱氢酶(LDH)、活性氧簇(ROS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的表达量,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot印迹法检测定半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达水平;RT-PCR法检测Fas和FasL基因表达水平。结果与Control组相比,Model组H9c2细胞的活力明显降低,l-THP能逆转高糖对心肌H9c2细胞活力降低的作用,并呈浓度依赖性;与Control组相比,Model组H9c2细胞LDH的释放量和ROS的活性均明显增加,GSH-PX的活性显著下降,与Model组相比,l-THP可呈浓度依赖性降低LDH的释放量,降低ROS的活性,增强GSH-PX的活性;与Control组相比,Model组H9c2细胞凋亡率明显升高,Caspase-3的蛋白表达水平明显升高,Fas和FasL基因表达水平明显上升,与Model组相比,l-THP能降低H9c2细胞的凋亡率,降低Caspase-3的蛋白表达水平,下调Fas和FasL基因表达水平。结论l-THP通过调控细胞凋亡和抗氧化作用来保护H9c2细胞免受高糖诱导的损伤,以此提高其生存能力。

关键词： H9c2心肌细胞延胡索乙素高糖细胞凋亡氧化应激

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医学院校教师参与教学改革共同治理的行为与决定因素分析

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中华医学教育杂志 2022年第2期42卷 127-131页

作者：朱丽燕赵晨曦田静李庆林孙涛杨立斌曹德品哈尔滨医科大学卫生管理学院医学教育管理教研室哈尔滨150081 杭州师范大学公共卫生学院卫生管理与政策系杭州311121

通过访谈医学院校教师在教学改革过程中的决策和管理经历,利用扎根理论分析其参与教学改革共同治理的行为和决定因素。研究发现,医学院校教师参与教学改革共同治理的行为有真实性参与和象征性参与2种层次,以象征性参与居多,存在参与程... 详细信息

通过访谈医学院校教师在教学改革过程中的决策和管理经历,利用扎根理论分析其参与教学改革共同治理的行为和决定因素。研究发现,医学院校教师参与教学改革共同治理的行为有真实性参与和象征性参与2种层次,以象征性参与居多,存在参与程度低、机会不足和主观动力不强的问题,其行动受到情境、个体和过程3个因素的影响。激励教师参与教学改革共同治理需要加强教师参与的情境因素和过程因素建设,并根据教师的个体因素采取差异化激励策略,重点激励有教学理想和教学能力的医学院校教师。

关键词：扎根理论教学改革共同治理教师参与医学院校

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葡萄糖限制可激活线粒体毒物导致的肝癌细胞死亡

葡萄糖限制可激活线粒体毒物导致的肝癌细胞死亡

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中国毒理学会第十次全国毒理学大会

作者：冯吉周静吴勇戴惠淇朱广志卢国栋广西医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室广西医科大学基础医学院生理学教研室广西医科大学第一附属医院肝胆外科区域性高发肿瘤早期防治研究教育部重点实验室(广西医科大学) 广西高校高发疾病预防与控制研究重点实验室

目的通过体内和体外实验,探讨葡萄糖代谢对索拉非尼(肝癌一线药物)等线粒体毒物促进肝癌细胞死亡的影响作用和分子机制。材料和方法 1.使用索拉非尼分别联合营养限制(血清、谷氨酰胺、葡萄糖)培养基处理肝癌细胞,通过检测细胞死亡确定... 详细信息

目的通过体内和体外实验,探讨葡萄糖代谢对索拉非尼(肝癌一线药物)等线粒体毒物促进肝癌细胞死亡的影响作用和分子机制。材料和方法 1.使用索拉非尼分别联合营养限制(血清、谷氨酰胺、葡萄糖)培养基处理肝癌细胞,通过检测细胞死亡确定影响索拉非尼杀伤效果的营养成分。2.使用不同的死亡抑制剂确定肝癌细胞死亡的类型。3.检测葡萄糖限制联合索拉非尼处理下肝癌细胞中的总活性氧(ROS)以及线粒体产生的超氧化合物含量。4.使用TMRM和JC-1探针检测各组细胞线粒体膜电位的变化。5.使用免疫印迹法、共聚焦显微镜或流式细胞仪检测各组线粒体自噬相关蛋白、mKeima和mtDNA的变化。6.使用线粒体毒物Oligomycin/Antimycin(O/A)模拟索拉非尼作用,联合葡萄糖限制处理细胞,检测线粒体自噬情况。7.使用siRNA敲低Huh7细胞中的多种线粒体自噬相关蛋白,确定关键的泛素化酶。8.使用降糖药卡格列净替代葡萄糖限制处理,在细胞实验和裸鼠肝癌异位移植瘤模型中,模拟葡萄糖限制和索拉非尼联合治疗对肝癌细胞的抗癌效果。结果 1.葡萄糖代谢可以保护肝癌细胞;而葡萄糖限制则激活索拉非尼诱导发生的非经典的细胞死亡(非凋亡、坏死或铁死亡等)。2.葡萄糖限制联合索拉非尼诱导了线粒体膜电位去极化和线粒体损伤。3.葡萄糖限制抑制了索拉非尼诱导的线粒体自噬,阻止细胞清除损伤的线粒体。4.葡萄糖限制促进线粒体经典毒物O/A导致的细胞死亡,可复制索拉非尼的联合效果。***1-SIAH1途径在索拉非尼诱导线粒体自噬过程中发挥关键作用。6.糖尿病治疗药物卡格列净可模拟葡萄糖限制环境,促进索拉非尼对肝癌细胞的线粒体毒性,并抑制裸鼠肝癌皮下移植瘤的生长。结论葡萄糖限制通过抑制PINK1-SIAH1途径阻断线粒体自噬,增加线粒体毒物诱导的线粒体损伤及ROS积累,促使肝癌细胞死亡。

关键词：线粒体毒物葡萄糖限制线粒体自噬肝癌细胞细胞死亡

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孤独症谱系障碍男童初级听觉脑区与全脑功能连通性及与感觉行为的关联研究

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中国儿童保健杂志 2020年第11期28卷 1188-1192页

作者：王晓敏王佳翟巾赫付旷吴琼李雨彤于硕武丽杰哈尔滨医科大学公共卫生学院儿少卫生与妇幼保健学教研室黑龙江哈尔滨150081 哈尔滨医科大学附属第二医院黑龙江哈尔滨150081

目的研究孤独症谱系障碍(ASD)儿童静息态下初级听觉脑区与全脑的功能连接特征,并与其感觉行为进行关联性分析。方法收集34例ASD男童和29例健康对照男童的功能磁共振(fMRI)数据,基于静息态功能连接(rs-fcMRI)分析方法,将初级听觉脑区BA41... 详细信息

目的研究孤独症谱系障碍(ASD)儿童静息态下初级听觉脑区与全脑的功能连接特征,并与其感觉行为进行关联性分析。方法收集34例ASD男童和29例健康对照男童的功能磁共振(fMRI)数据,基于静息态功能连接(rs-fcMRI)分析方法,将初级听觉脑区BA41/42作为种子区域,计算该区域与全脑的功能连接水平,并比较两组差异。采用简易感觉(SSP)量表评估ASD儿童的感觉行为,应用Pearson相关分析探索ASD儿童大脑rs-fcMRI功能连接强度与感觉行为之间的关联。结果与对照组相比,ASD儿童BA41/42与左侧后扣带回正连接减弱,与SSP量表中触觉敏感、味觉/嗅觉敏感以及量表总分呈显著负相关(r=-0.496、-0.420、-0.415,P<0.05);BA41/42与左内侧和旁扣带回正连接增强,与SSP量表中触觉敏感、低反应/寻求刺激、听觉过滤以及量表总分呈显著负相关(r=-0.650、-0.499、-0.447、-0.541,P<0.05),与SSP量表等级中触觉敏感、味觉/嗅觉敏感、运动敏感、低反应/寻求刺激、力量低下/虚弱以及总量表得分均呈显著正相关(r=0.423、0.527、0.467、0.471、0.470、0.642,P<0.05);BA41/42与左侧补充运动区正连接增强。结论静息态下ASD儿童初级听觉脑区与全脑的功能连通性异于健康儿童,并与其异常的感觉行为明显相关。

关键词：孤独症谱系障碍初级听觉脑区静息态功能磁共振脑连通性感觉行为

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亚砷酸钠抑制人肝细胞增殖并诱导其凋亡

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中国生物化学与分子生物学报 2021年第11期37卷 1528-1539页

作者：孙宝飞杨和平余佳张爱华骆衡贵州医科大学基础医学院解剖学教研室贵阳550014 贵州医科大学药用植物功能及应用国家重点实验室贵阳550014 贵州医科大学公共卫生学院毒理学教研室环境污染监测与疾病控制教育部重点实验室贵阳550025 中国科学院贵州省天然产物化学重点实验室贵阳550014

砷是于环境中的强毒性重金属,会导致人类和动物的健康问题,包括肝的疾病。长期暴露于砷仍然是世界范围内的环境健康问题,影响着数亿人。虽然砷诱导的氧化应激和细胞凋亡已被证实,但其潜在细胞凋亡机制尚未完全阐明。本研究旨在探讨亚砷... 详细信息

砷是于环境中的强毒性重金属,会导致人类和动物的健康问题,包括肝的疾病。长期暴露于砷仍然是世界范围内的环境健康问题,影响着数亿人。虽然砷诱导的氧化应激和细胞凋亡已被证实,但其潜在细胞凋亡机制尚未完全阐明。本研究旨在探讨亚砷酸钠(sodium arsenite,SA)诱导的肝中毒是否与DNA复制和修复途径的调节有关。MTT法和镜检法结果显示,SA对人肝细胞(L02)细胞增殖有抑制作用,而这种作用具有一定的时间及浓度依赖性。流式细胞仪检测不同浓度SA对L02细胞的影响,与对照组相比,高浓度的SA显著影响了L02细胞周期。此外,RNA测序结果表明,SA处理后的细胞差异表达基因集中在DNA复制过程和修复通路方面。同时,蛋白质印迹及实时定量PCR结果显示,SA可影响人RecQ DNA解旋酶和修复基因的表达,在我们的研究中,SA被证明在体外能抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,引起DNA损伤并阻止人肝细胞L02的细胞周期。基于以上结果表明,砷中毒可能与DNA复制和修复途径的调节有关,这为了解砷中毒的分子机制提供了思路。

关键词：砷人肝细胞 RecQ解旋酶 DNA修复途径

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饮水量与慢性病死亡率和全因死亡率的关系研究

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哈尔滨医科大学学报 2023年第6期57卷 684-689页

作者：陈志刚张倩茹黄练杰关冬薇李钰峥赵飞虹冯任南黑龙江工程学院理学院大学物理教学部黑龙江哈尔滨150050 哈尔滨医科大学公共卫生学院营养与食品卫生学教研室黑龙江哈尔滨150081 北京公众健康饮用水研究所北京100055

目的探索人群饮水量与慢性疾病死亡率和全因死亡率的关系。方法使用NHANESⅢ总数据库收集数据,共纳入13490例。采用线性回归分析饮水量与能量摄入、脂肪摄入量、碳水摄入量、蛋白质摄入量之间的关系。以饮水量建模分为5分位,以最低5分... 详细信息

目的探索人群饮水量与慢性疾病死亡率和全因死亡率的关系。方法使用NHANESⅢ总数据库收集数据,共纳入13490例。采用线性回归分析饮水量与能量摄入、脂肪摄入量、碳水摄入量、蛋白质摄入量之间的关系。以饮水量建模分为5分位,以最低5分位数作为参考,采用Cox风险回归分析,设立3个模型,对饮水量与全因死亡风险、心血管疾病死亡风险、糖尿病死亡风险、癌症死亡风险进行分析;采用限制性立方样条(restricted cubic spline,RCS)回归分析饮水量与全因死亡风险、心血管疾病死亡风险、糖尿病死亡风险、癌症死亡风险的非线性相关关系。结果Cox风险回归结果表示,第5分位饮水量与心血管疾病因死亡和总全因死亡结局之间的HR分别为0.65(0.48~0.88)和0.83(0.72~0.97)。RCS分析表明,饮水量与心血管疾病死亡和全因死亡风险呈非线性负相关,饮水少于1660 mL,则增加心血管疾病和全因死亡风险。结论饮水量是全因死亡和心血管疾病死亡风险的保护因素,未发现饮水量与癌症死亡和糖尿病死亡风险的显著关联。

关键词：饮水量全因死亡心血管死亡癌症死亡糖尿病死亡死亡率

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