检索结果-内蒙古大学图书馆

哈尔滨医科大学学报 2023年第6期57卷 684-689页

作者：陈志刚张倩茹黄练杰关冬薇李钰峥赵飞虹冯任南黑龙江工程学院理学院大学物理教学部黑龙江哈尔滨150050 哈尔滨医科大学公共卫生学院营养与食品卫生学教研室黑龙江哈尔滨150081 北京公众健康饮用水研究所北京100055

目的探索人群饮水量与慢性疾病死亡率和全因死亡率的关系。方法使用NHANESⅢ总数据库收集数据,共纳入13490例。采用线性回归分析饮水量与能量摄入、脂肪摄入量、碳水摄入量、蛋白质摄入量之间的关系。以饮水量建模分为5分位,以最低5分... 详细信息

目的探索人群饮水量与慢性疾病死亡率和全因死亡率的关系。方法使用NHANESⅢ总数据库收集数据,共纳入13490例。采用线性回归分析饮水量与能量摄入、脂肪摄入量、碳水摄入量、蛋白质摄入量之间的关系。以饮水量建模分为5分位,以最低5分位数作为参考,采用Cox风险回归分析,设立3个模型,对饮水量与全因死亡风险、心血管疾病死亡风险、糖尿病死亡风险、癌症死亡风险进行分析;采用限制性立方样条(restricted cubic spline,RCS)回归分析饮水量与全因死亡风险、心血管疾病死亡风险、糖尿病死亡风险、癌症死亡风险的非线性相关关系。结果Cox风险回归结果表示,第5分位饮水量与心血管疾病因死亡和总全因死亡结局之间的HR分别为0.65(0.48~0.88)和0.83(0.72~0.97)。RCS分析表明,饮水量与心血管疾病死亡和全因死亡风险呈非线性负相关,饮水少于1660 mL,则增加心血管疾病和全因死亡风险。结论饮水量是全因死亡和心血管疾病死亡风险的保护因素,未发现饮水量与癌症死亡和糖尿病死亡风险的显著关联。

关键词：饮水量全因死亡心血管死亡癌症死亡糖尿病死亡死亡率

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重庆市大气细颗粒物中多环芳烃组分与男性精子DNA损伤的关联研究

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第三军医大学学报 2021年第1期43卷 17-24页

作者：王芙蓉周妮娅陈卿刘太秀曹佳张爱华贵州医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室贵阳550025 陆军军医大学(第三军医大学)军事预防医学系毒理学研究所重庆400038

目的探讨重庆市大气细颗粒物(PM2.5)中的多环芳烃(polycyclic aromatic hydrocarbons,PAHs)暴露对男性精子DNA的损害效应。方法研究对象来源于2013、2014年重庆市大学生男性生殖健康研究队列(male reproductive health in Chongqing college students,MARHCS),检测采样期间大气PM2.5中的低环PAHs(2~4环)和高环PAHs(5~6环)各组分的含量;采用单细胞凝胶电泳实验检测精子DNA损伤;采用混合效应模型探讨PAHs各组分的暴露程度与男性大学生精子DNA损伤水平之间的关联。结果2013年大气细颗粒物中的PAHs组分以低环PAHs为主,其中菲、芴、芘的占比最高,而2014年大气细颗粒物中则以高环PAHs为主,如茚并[1,2,3-cd]芘、苯并[g,h,i]苝、苯并[a]芘等。在2014年,男性大学生的精子DNA损伤指标如彗星尾长、尾矩和Olive尾矩较2013年明显增加(P<0.05)。混合效应模型结果显示:低环PAHs中的荧蒽、苊烯、芘和总低环PAHs与精子DNA损伤指标中的彗星尾长和尾矩呈负相关。高环PAHs中的苯并[k]荧蒽、苯并[b]荧蒽和二苯并[a,h]蒽与精子DNA损伤指标中的彗星尾长呈正相关[β(95%CI):108.987(43.754~203.820)、158.700(65.957~303.272)、185.708(67.350~387.775),校正P均<0.05];与彗星尾矩呈正相关[β(95%CI):449.204(260.066~737.695)、683.108(374.515~1192.387)、683.108(374.515~1192.387),校正P均<0.05]。结论重庆市大气细颗粒物中的高环PAHs组分暴露,可能导致精子DNA损伤效应增加。

关键词：大气细颗粒物多环芳烃精子DNA损伤 MARHCS队列

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基于支持向量回归模型预测中国包虫病发病例数

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哈尔滨医科大学学报 2025年第2期 211-215页

作者：苏月温福东高鑫彤于思萌王玉鹏哈尔滨医科大学公共卫生学院卫生统计学教研室

目的建立全国包虫病每月发病例数的时间序列预测模型，为包虫病的防控提供理论依据。方法利用2011～2022年包虫病每月发病例数作为训练集，构建季节性自回归滑动平均(seasonal autoregressive integrated moving average, SARIMA)模... 详细信息

目的建立全国包虫病每月发病例数的时间序列预测模型，为包虫病的防控提供理论依据。方法利用2011～2022年包虫病每月发病例数作为训练集，构建季节性自回归滑动平均(seasonal autoregressive integrated moving average, SARIMA)模型和支持向量回归(support vector regression, SVR)模型。使用2023年数据进行验证，并评估模型的性能指标，包括均方根误差(root mean square error, RMSE)、平均绝对百分比误差(mean absolute percentage error, MAPE)和平均绝对误差(mean absolute error, MAE)。同时，利用预测精度较高的SVR模型对2024年包虫病每月发病例数进行预测。结果 SVR模型的RMSE、MAPE和MAE值均小于SARIMA模型，SVR模型对包虫病每月发病例数的预测效果更好。根据预测，2024年每月报告的包虫病患者例数将在300～400例之间。结论 SVR模型在预测我国包虫病每月发病例数方面具有较高的精度。

关键词：包虫病支持向量回归模型季节性自回归滑动平均模型预测发病例数

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政策工具视角下我国医学教育政策文本分析

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中华医学教育杂志 2021年第9期41卷 769-774页

作者：郭海臣张敏李庆林张淑娥曹德品杨立斌哈尔滨医科大学卫生管理学院医学教育管理教研室 150081 哈尔滨医科大学高教研究与教学质量评估中心 150081

医学教育政策是我国医学教育事业发展的行动准则,医学教育政策工具的选择与运用直接影响着政策的执行效果。本文以2003年1月1日至2020年9月30日国家层面的医学教育政策文件为研究对象,采用内容分析和扎根理论的方法,按照"构建分析... 详细信息

医学教育政策是我国医学教育事业发展的行动准则,医学教育政策工具的选择与运用直接影响着政策的执行效果。本文以2003年1月1日至2020年9月30日国家层面的医学教育政策文件为研究对象,采用内容分析和扎根理论的方法,按照"构建分析框架、样本选择、文本单元编码、归类和数据分析"的逻辑,从政策发布时间和数量、政策工具和政策价值特性等方面,对我国医学教育政策进行整体分析。结果表明,医学教育政策颁发部门较多、文件法律效力不高、政策工具的运用表现为主辅搭配、政策的价值特性分布不均。为此提出建议:明晰政策内容主体,以创新的理念健全医学教育政策体系,灵活运用政策工具,推进医学教育政策价值特性均衡发展。

关键词：医学教育政策工具政策文本内容分析法

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孤独症模型鼠海马N-酰基乙醇胺相关受体及代谢酶的表达研究

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中国儿童保健杂志 2020年第4期28卷 411-415页

作者：李玲李德欣刘瑜谢姝邹明扬孙彩虹武丽杰哈尔滨医科大学公共卫生学院儿少卫生与妇幼保健学教研室黑龙江哈尔滨150081

目的检测N-酰基乙醇胺(NAEs)相关受体及其代谢酶在孤独症谱系障碍(ASD)模型鼠海马中的表达,分析NAEs信号与ASD的关联性,为ASD的病因研究提供新的思路。方法以丙戊酸钠(VPA)诱导的ASD模型鼠为研究对象,进行生长发育和行为学检测;采用West... 详细信息

目的检测N-酰基乙醇胺(NAEs)相关受体及其代谢酶在孤独症谱系障碍(ASD)模型鼠海马中的表达,分析NAEs信号与ASD的关联性,为ASD的病因研究提供新的思路。方法以丙戊酸钠(VPA)诱导的ASD模型鼠为研究对象,进行生长发育和行为学检测;采用Western Blot和RT-PCR检测其海马组织中NAEs相关受体,即内源性大麻素受体(CB1R和CB2R)及其代谢酶花生四烯酸磷脂酰乙醇胺特异性磷脂酶D(NAPE-PLD)和酰胺水解酶(FAAH)的蛋白及mRNA表达水平。结果自梳实验、三箱实验及水迷宫实验结果显示:与对照组鼠相比,VPA鼠存在重复的行为模式、社会交互能力障碍及学习、记忆能力障碍;Western Blot结果显示:与对照组鼠相比,VPA鼠海马CB1R与FAAH蛋白表达上调(t=3.033、2.865,P<0.05),CB2R以及NAPE-PLD蛋白表达在两组大鼠间差异无统计学意义(t=1.034、0.290,P>0.05),且RT-PCR结果显示:CB1R、CB2R、FAAH和NAPE-PLD的mRNA表达水平在两组大鼠海马中差异均无统计学意义(t=2.239、0.747、0.748、0.012,P>0.05)。结论ASD模型鼠海马中NAEs受体及水解酶蛋白表达上调,提示低NAEs信号可能与ASD发病存在关联。

关键词：孤独症谱系障碍丙戊酸钠 N-酰基乙醇胺蛋白表达 mRNA表达

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哈尔滨市市政供水中三氯甲烷和四氯化碳含量及健康风险评估

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职业与健康 2022年第16期38卷 2243-2246页

作者：于天一刘晓波杨继鹏付饶白宇娜刘洋哈尔滨市疾病预防控制中心环境卫生科黑龙江哈尔滨150056 哈尔滨医科大学公共卫生学院环境卫生教研室黑龙江哈尔滨150056

目的分析哈尔滨市市政供水中三氯甲烷和四氯化碳含量,评估其对人体健康风险。方法2017—2019年,根据哈尔滨市市政管网分布及其供水人口居住密度设置监测点采集水样进行监测分析,采用健康风险评价方法进行评价。结果2017—2019年枯水期... 详细信息

目的分析哈尔滨市市政供水中三氯甲烷和四氯化碳含量,评估其对人体健康风险。方法2017—2019年,根据哈尔滨市市政管网分布及其供水人口居住密度设置监测点采集水样进行监测分析,采用健康风险评价方法进行评价。结果2017—2019年枯水期、丰水期哈尔滨市市政供水中三氯甲烷浓度M分别为3×10^(-4)、3×10^(-4),3×10^(-4)、3×10^(-4)和2.5×10^(-3)、1×10^(-4)mg/L;2017—2019年枯水期、丰水期哈尔滨市市政供水中四氯化碳浓度M分别为5×10^(-5)、5×10^(-5),5×10^(-5)、5×10^(-5)和5×10^(-5)、5×10^(-5)mg/L。2017—2019年哈尔滨市市政供水三氯甲烷和四氯化碳总致癌风险为1.4205×10^(-6),危害指数为4.59×10^(-3)。结论哈尔滨市市政供水中三氯甲烷和四氯化碳存在一定的健康风险,虽在可接受限值之内,但也应引起重视。

关键词：市政供水三氯甲烷四氯化碳健康风险

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二羟环氧苯并芘短期暴露对人支气管上皮细胞基因表达谱的影响

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环境与职业医学 2021年第1期38卷 51-57,63页

作者：王慧吕懿李玲李朝菲郭璨璨田凤穆箭兵郑金平山西医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室山西太原030001 美国国立卫生研究院马里兰州贝塞斯达20892 长治医学院公共卫生与预防医学系山西长治046000

[背景]苯并[a]芘(BaP)可引起暴露人群呼吸系统损伤。既往研究表明,BaP及其活性代谢物染毒细胞24h,即可引发细胞能量代谢异常、氧化损伤,导致细胞生存率降低。[目的]观察BaP活性代谢物二羟环氧苯并芘(BPDE)短期暴露导致的人支气管上皮细... 详细信息

[背景]苯并[a]芘(BaP)可引起暴露人群呼吸系统损伤。既往研究表明,BaP及其活性代谢物染毒细胞24h,即可引发细胞能量代谢异常、氧化损伤,导致细胞生存率降低。[目的]观察BaP活性代谢物二羟环氧苯并芘(BPDE)短期暴露导致的人支气管上皮细胞(16HBE)基因表达谱的变化,为探讨BPDE急性毒性机制提供依据。[方法]选取人支气管上皮细胞(16HBE),分别用终浓度0.5、1.0、2.0、4.0μmol·L^(-1)的BPDE染毒,同时设溶剂对照组(加入等体积二甲基亚砜)和空白对照组(加入正常培养基),处理24h后,CCK8法检测细胞存活率。根据细胞存活率,挑选一个剂量染毒组和溶剂对照组利用BGISECQ平台进行转录组测序(RNA-Seq)。使用R语言中的DEseq2包检测不同样本的差异表达基因,并用phyper函数对差异基因进行基因本体论(GO)功能注释和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析。[结果]随BPDE染毒剂量的增加,16HBE细胞存活率呈下降趋势(Z=-7.79,p趋势<0.01);0.5、1.0、2.0、4.0μmol·L^(-1) BPDE染毒组细胞存活率分别为94.56%±1.74%、84.80%±3.19%、80.08%±1.72%、62.72%±1.95%,均明显低于溶剂对照组(98.61%±0.61%)和空白对照组(100.00%±0.00%)(P<0.05)。选取2.0μmol·L^(-1)BPDE染毒组和溶剂对照组细胞进行测序,结果显示,以基因变化倍数的对数绝对值|log2FC|>1,P<0.05为筛选标准,暴露组共检测出191个2倍及以上差异表达的基因;其中上调的基因87个,下调的基因104个。基因共表达网络分析发现,趋化因子CXCL6、CXCL1、CXCL3、CXCL8和集落刺激因子CSF2具有较强的关联性。GO分析显示,差异表达基因主要参与细胞增殖的生物学过程,并通过KEGG通路分析发现,这些基因主要富集于白介素(IL)-17信号通路和炎症趋化因子等通路。进一步分析差异表达的mRNA,发现有670个mRNA表达上调,878个mRNA表达下调;差异表达mRNA主要富集于凋亡执行期负调控、细胞外信号转导负调控和信号受体活动的调节等生物学过程,主要影响铁死亡,调控干细胞多能性,赖氨酸退化等信号通路。[结论]BPDE短期暴露可引起16HBE细胞基因表达谱的改变,生物信息学分析结果提示IL-17信号通路和铁死亡途径可能参与该细胞损伤的过程。

关键词：二羟环氧苯并芘苯并[a]芘短期暴露 mRNA测序生物信息学分析

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基于随机森林算法构建孤独症谱系障碍儿童辅助诊断模型

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中国学校卫生 2021年第8期42卷 1180-1183,1188页

作者：李雨彤周勇王佳鞠文静潘施旭王露茜王忆军哈尔滨医科大学公共卫生学院儿少卫生与妇幼保健学教研室黑龙江150081 黑龙江省疾病预防控制中心

目的利用随机森林算法构建孤独症谱系障碍(autism spectrum disorder, ASD)儿童快速辅助诊断模型,有助于ASD儿童的早期发现、早期诊断,减轻临床诊断及评估压力。方法采用机器学习中随机森林算法,应用社交反应量表(SRS)及文兰适应行为量... 详细信息

目的利用随机森林算法构建孤独症谱系障碍(autism spectrum disorder, ASD)儿童快速辅助诊断模型,有助于ASD儿童的早期发现、早期诊断,减轻临床诊断及评估压力。方法采用机器学习中随机森林算法,应用社交反应量表(SRS)及文兰适应行为量表(VABS)对黑龙江省346名ASD儿童和90名健康儿童进行评估,并基于量表数据以及儿童基础信息构建预测模型,运用ROC曲线及准确率等指标评价模型拟合效果。结果得到的随机森林预测模型中,13个特征因素模型以及7个特征因素的预测模型准确率均达到0.9以上、灵敏度最高达到0.927,特异度最高达到0.936,AUC值为0.979;以年龄为筛选条件的模型准确率达到0.943,灵敏度达到0.959,特异度达到0.931,AUC值为0.978。3个模型的拟合和泛化效果都较为理想。结论采用社交及适应能力水平指标构建的随机森林模型可以较为精确辅助开展ASD的诊断,为开发快速筛查和诊断的辅助工具提供了科学依据。

关键词：孤独性障碍精神卫生模型结构 ROC曲线儿童

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肉苁蓉苯乙醇总苷对Bel-7405肝癌细胞增殖、凋亡的影响及机制研究

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毒理学杂志 2021年第3期35卷 225-230,240页

作者：齐鑫鑫赵军何转霞苏德奇刘涛新疆医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室新疆乌鲁木齐830011 新疆维吾尔自治区药物研究所新疆乌鲁木齐830004

目的探讨肉苁蓉苯乙醇总苷(CPhGs)对Bel-7405肝癌细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法以不同浓度CPhGs干预Bel-7405肝癌细胞后,计算其IC_(50),根据IC_(50)设置后续实验干预浓度分别为0、35、70和140μg/ml,采用MTT与划痕实验检测CP... 详细信息

目的探讨肉苁蓉苯乙醇总苷(CPhGs)对Bel-7405肝癌细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法以不同浓度CPhGs干预Bel-7405肝癌细胞后,计算其IC_(50),根据IC_(50)设置后续实验干预浓度分别为0、35、70和140μg/ml,采用MTT与划痕实验检测CPhGs对Bel-7405肝癌细胞活性及增殖情况、Annexin V-FITC/PI、Hochest33258及线粒体染色检测细胞凋亡变化,Western blot检测Pro-PARP、cleaved-PARP、Pro-Caspase-9、cleaved-Caspase-9及Cleaved-Caspase-3等凋亡蛋白表达情况。结果CPhGs对Bel-7405肝癌细胞的IC_(50)为298μg/ml,随着CPhGs浓度增加,Bel-7405细胞增殖抑制作用逐渐增强(P<0.01);细胞在24 h及48 h迁移率随CPhGs剂量的增加而减少(P<0.01);CPhGs各剂量组均可诱导Bel-7405肝癌细胞凋亡,且有一定的剂量依赖性,差异有统计学意义(P<0.05)。Hoechst33258及线粒体染色发现,CPhGs各剂量组均可诱导细胞凋亡;凋亡相关蛋白Pro-PARP、Cleaved-PARP、Pro-Caspase-3、Cleaved-Caspase-3、Pro-Caspase-9及Cleaved-Caspase-9表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.01)。结论CPhGs对Bel-7405肝癌细胞具有增殖抑制作用,其机制可能与诱导细胞凋亡有关,但其具体细胞凋亡机制还需进一步探讨。

关键词：肉苁蓉苯乙醇总苷 Bel-7405肝癌细胞细胞增殖细胞凋亡

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Nrf2信号通路在锰致TM3细胞氧化损伤中的作用

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遵义医科大学学报 2021年第1期44卷 70-82页

作者：李颖异朱德钰李岩遵义医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室贵州遵义563099

目的在锰所导致TM3细胞毒性中,探究锰是否介导Nrf2信号通路调控发挥抗氧化损伤的作用。方法染锰剂量设置低(100μmol/L)、中(200μmol/L)、高(300μmol/L)剂量,染锰时间均为24 h。该实验抑制剂为ATRA,激动剂为TBHQ,终浓度10μmol/L。采... 详细信息

目的在锰所导致TM3细胞毒性中,探究锰是否介导Nrf2信号通路调控发挥抗氧化损伤的作用。方法染锰剂量设置低(100μmol/L)、中(200μmol/L)、高(300μmol/L)剂量,染锰时间均为24 h。该实验抑制剂为ATRA,激动剂为TBHQ,终浓度10μmol/L。采用倒置相差显微镜观察TM3细胞形态,MTT法测细胞活力AnnnexinV/PI双染色法测凋亡率,DCFH-DA探针测ROS水平,TBA法测细胞内MDA含量,Western blot及RT-qPCR技术测细胞内Nrf2、HO-1、GSTpi、SOD、NQO1等蛋白和基因的表达。结果TM3细胞的染锰IC 50为300μmol/L。随着染锰剂量的增加,细胞存活率降低,且在一定剂量范围内,染锰浓度越高,ROS、MDA产生越多。锰中毒可导致TM3细胞中氧化应激相关蛋白HO-1、NQO1、SOD、GSTpi及Nrf2蛋白表达降低,从而引起细胞氧化损伤。Western Blot及RT-qPCR技术所得结果显示一致,均表明,Nrf2被抑制后,在低中高剂量组中,ROS生成有一定增高,具有剂量效应关系,反之当Nrf2被激活后,ROS、MDA生成有一定降低,也具有剂量效应关系。结论采用MTT实验,Western blot等3种方法观察不同剂量Mn对TM3细胞的影响,3种结果均一致,即在一定剂量范围内,随染锰浓度增加,细胞损伤亦增加。且在同一染锰浓度下,经ATRA预处理后的细胞损伤程度更大,经TBHQ预处理后的细胞损伤程度减轻,提示锰可诱导TM3细胞氧化损伤,且Nrf2信号通路在TM3细胞中具有一定抗氧化作用。

关键词：锰 TM3细胞 Nrf2 氧化损伤

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