检索结果-内蒙古大学图书馆

中国毒理学会第十次全国毒理学大会

作者：王玥哈尔滨医科大学劳动卫生教研室

目的基于苯胺致肝损伤中RIPK1介导的线粒体质量控制失调,探究二甲双胍对苯胺致肝损伤发挥保护作用的分子机制。方法将32只SPF级健康雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、苯胺低剂量组、苯胺中剂量组、苯胺高剂量组,每组8只。苯胺染毒组分别... 详细信息

目的基于苯胺致肝损伤中RIPK1介导的线粒体质量控制失调,探究二甲双胍对苯胺致肝损伤发挥保护作用的分子机制。方法将32只SPF级健康雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、苯胺低剂量组、苯胺中剂量组、苯胺高剂量组,每组8只。苯胺染毒组分别每周腹腔注射一次15.5、31、62 mg/kg苯胺建立苯胺染毒模型,对照组每周腹腔注射一次注射等量生理盐水。13周后各组小鼠摘眼球取血进行肝损伤生化指标检测,取肝组织HE染色进行病理组织学检查,采用qRT-pcr检测肝组织中的程序性坏死关键分子mRNA表达水平。使用0、0.5、1、2 mmol/L浓度二甲双胍的完全培养基,分别处理苯胺染毒AML12细胞12、24、48 h后,CCK-8检测细胞活性差异,每组重复3次,选出最适浓度。1 mmol/L二甲双胍处理苯胺染毒后的AML12细胞,WB检测程序性坏死关键分子以及线粒体质量控制关键分子蛋白表达水平。结果与对照组比较,苯胺染毒组小鼠出现肝细胞呈现无序排列、肿胀、核浓缩,出现坏死灶。同时与对照组比较,苯胺染毒组小鼠出现肝损伤指标变化(P值均<0.05),且肝组织中程序性坏死关键分子蛋白相对表达水平和mRNA表达水平均升高(P值均<0.05),并且这种变化具有浓度剂量效应。苯胺暴露可诱导肝组织和肝细胞中线粒体质量控制关键分子Drp1、RB蛋白相对表达水平和mRNA表达水平均升高(P值均<0.05),并且诱导Drp1活化和RB蛋白的线粒体转位增强。线粒体上RB蛋白与Drp1直接交互作用,并参与MLKL相关程序性坏死复合物的形成,与苯胺诱发的肝细胞程序性坏死有关。与苯胺染毒组细胞比较,二甲双胍处理组程序性坏死相关蛋白相对表达水平和mRNA表达水平均下降(P值均<0.05)。结论体内实验中苯胺诱导小鼠肝脏中出现RIPK1介导的线粒体质量控制失调,在体外实验的苯胺所致小鼠肝细胞损伤发生发展过程中,二甲双胍可抑制程序性坏死关键分子RIPK1的表达,进而调控线粒体质量控制系统减轻肝损伤。

关键词：二甲双胍肝损伤苯胺程序性坏死线粒体质量控制

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硫酸镍(NiSO_(4))致人支气管上皮细胞凋亡的机制研究

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工业卫生与职业病 2024年第2期50卷 141-145页

作者：杨士宽李丽娜张童高影张丹吴永会哈尔滨医科大学公共卫生学院劳动卫生与职业病学教研室黑龙江哈尔滨150081

目的研究硫酸镍(NiSO_(4))对人支气管上皮细胞(Beas-2B)的毒作用及损伤机制,并探讨Wnt/β-catenin通路在损伤中的作用。方法选择不同浓度硫酸镍(0、50、100、200μmol/L)处理Beas-2B细胞24 h,CCK-8法检测硫酸镍的细胞毒性;使用丙二醛... 详细信息

目的研究硫酸镍(NiSO_(4))对人支气管上皮细胞(Beas-2B)的毒作用及损伤机制,并探讨Wnt/β-catenin通路在损伤中的作用。方法选择不同浓度硫酸镍(0、50、100、200μmol/L)处理Beas-2B细胞24 h,CCK-8法检测硫酸镍的细胞毒性;使用丙二醛和总铁离子检测试剂盒检测细胞内丙二醛、总铁离子含量;使用免疫印迹法(Western blot)检测Wnt/β-catenin信号通路蛋白Wnt3a、β-catenin和铁死亡相关蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、胱氨酸/谷氨酸反转运蛋白(xCT)以及凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白(Bax)表达水平;通路抑制剂XAV-939处理Beas-2B细胞后100μmol/L硫酸镍染毒24 h,检测GPX4、xCT表达水平。结果 Beas-2B细胞存活率随着硫酸镍浓度的升高而降低(F=12.530,P<0.05);丙二醛和总铁离子含量下降,Wnt3a、β-catenin表达逐渐增加(F=9.209、3.936、7.639、23.350,P<0.05), GPX4、xCT表达增加,Bax表达逐渐增加和Bcl-2表达逐渐降低(F=6.903、17.76、52.930、14.460,P<0.05);与100μmol/L染毒组比较,XAV-939处理组Beas-2B细胞中Wnt3a、β-catenin、GPX4和xCT表达均降低(t=8.055、8.049、9.659、11.700,P<0.05)。结论体外实验硫酸镍可诱导Beas-2B细胞凋亡的同时可能通过激活Wnt/β-catenin通路抑制细胞铁死亡。

关键词：硫酸镍 Wnt/β-catenin通路铁死亡凋亡

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高尔基体磷蛋白3在镍精炼烟尘致人支气管上皮细胞炎性损伤中的作用

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中国工业医学杂志 2023年第2期36卷 105-110页

作者：张丹高影句立言张童陈阳阳姚文学杨士宽李丽娜吴永会哈尔滨医科大学公共卫生学院劳动卫生与职业病学教研室黑龙江哈尔滨150081

目的探讨高尔基体磷蛋白3(golgiosomal phosphoprotein 3,GOLPH3)调控JAK2/STAT3信号通路在镍精炼烟尘致人支气管上皮细胞(Beas-2B)炎性损伤中的作用。方法采用不同浓度镍精炼烟尘(0.00、12.50、25.00、50.00μg/ml)处理Beas-2B细胞24 h,使用CCK8法检测细胞存活率;采用蛋白免疫印迹(Western blot,WB)法检测GOLPH3及JAK2/STAT3信号通路蛋白JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3和炎性效应蛋白NLRP3、白细胞介素-18(IL-18)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平。使用siRNA转染沉默GOLPH3,采用WB法检测GOLPH3、JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、NLRP3、IL-18、TNF-α蛋白表达水平;使用JAK2/STAT3通路抑制剂AG490抑制该信号通路,采用WB法检测JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3及NLRP3、IL-18、TNF-α蛋白表达水平。结果随着镍精炼烟尘染毒浓度增加,Beas-2B细胞存活率显著降低(P<0.05);GOLPH3、p-JAK2、p-STAT3、NLRP3、IL-18、TNF-α蛋白表达水平呈逐渐升高趋势(P<0.05);与si-对照组相比,si-GOLPH3组Beas-2B细胞中GOLPH3、p-JAK2、p-STAT3和NLRP3、IL-18、TNF-α表达均降低(P<0.05);与二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)组相比较,AG490组Beas-2B细胞中p-JAK2、p-STAT3和NLRP3、IL-18、TNF-α表达均降低(P<0.05)。结论镍精炼烟尘可通过激活GOLPH3调控JAK2/STAT3信号通路,诱导Beas-2B细胞发生炎性损伤。

关键词：镍精炼烟尘炎症 JAK2/STAT3 细胞毒性

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外源性三价铁离子对SH-SY5Y细胞tau蛋白磷酸化和聚集的影响

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环境与职业医学 2023年第3期40卷 261-267页

作者：张志娜王卓然杨铭萱张艳丽刘国伟方舒苏强牛侨郭军红山西医科大学公共卫生学院劳动卫生学教研室山西太原030001 山西医科大学第一医院神经内科山西太原030001 山西医科大学第六医院神经内科(太钢总医院)神经内科山西太原030001 山西医科大学汾阳学院医学检验系山西汾阳032200 山西医科大学儿科医学系山西太原030001

[背景]脑内大量的铁沉积可通过氧化应激、神经炎症、线粒体功能异常引发神经元损害。铁沉积与阿尔茨海默病(AD)的病理发生也密切相关,tau蛋白过度磷酸化导致的神经原纤维缠结是AD的重要病理特征之一。[目的]探讨外源性三价铁离子对人神... 详细信息

[背景]脑内大量的铁沉积可通过氧化应激、神经炎症、线粒体功能异常引发神经元损害。铁沉积与阿尔茨海默病(AD)的病理发生也密切相关,tau蛋白过度磷酸化导致的神经原纤维缠结是AD的重要病理特征之一。[目的]探讨外源性三价铁离子对人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y细胞)活性及tau过度磷酸化和聚集的影响。[方法]采用Fe^(3+)浓度为10、100、200和400 mg·L^(−1)的三氯化铁(FeCl_(3))处理SH-SY5Y细胞,通过CCK8法检测细胞存活率。用10和200 mg·L^(−1)染毒24 h,通过普鲁士蓝(Perl's)铁染色法测定胞内铁含量。转染tau-P301L质粒构建tau过表达的AD样细胞模型,10、200 mg·L^(−1)染毒SH-SY5Y细胞及tau过表达的SH-SY5Y细胞24 h后,采用免疫印迹检测磷酸化tau(p-tau)蛋白表达的差异。将磷酸缓冲盐溶液(PBS)稀释后的FeCl_(3)、人源性tauR3及FeCl_(3)和tauR3共同在37℃孵育,通过硫磺素T(ThT)荧光定量法在12、24、36、48、60、72、84和96 h检测荧光强度,反映tau蛋白聚集水平。同时,FeCl3和tauR3共同孵育96 h后,在透射电子显微镜(TEM)下观察tau聚集形成纤维的情况。[结果]FeCl_(3)染毒SH-SY5Y细胞24 h后,各组间细胞存活率的差异有统计学意义(F=8.63,P<0.01)。200、400 mg·L^(−1)染毒组细胞存活率分别是对照组的80.1%、68.7%(P<0.05)。与对照组细胞相比,胞内铁染色后200 mg·L^(−1)染毒组细胞胞浆主要呈黄褐色,且200 mg·L^(−1)染毒组阳性细胞率增加12.9%(P<0.01)。FeCl3染毒SH-SY5Y细胞24 h后,各组间p-tau(Ser396)表达有统计学意义(F=11.6,P<0.01)。与对照组相比,200 mg·L^(−1)染毒组p-tau(Ser396)蛋白表达量上调72.7%(P<0.01)。FeCl_(3)染毒tau过表达的SH-SY5Y细胞24 h后,各组间p-tau(Ser396)表达有统计学意义(F=27.8,P<0.01)。与tau组相比,tau+200 mg·L^(−1)染毒组p-tau(Ser396)蛋白表达量上调44.6%(P<0.05)。tauR3和FeCl_(3)共同孵育84和96 h后tauR3+FeCl_(3)组荧光强度比tauR3组增加49.9%和53.7%(P<0.01)。TEM下也观察到孵育96 h后,与tauR3组相比,FeCl_(3)+tauR3组聚集加重,且形成tau纤维沉积。[结论]外源性三价铁离子可能抑制SH-SY5Y细胞活性,促进转染tau-P301L质粒的SH-SY5Y细胞tau蛋白磷酸化,且加重了tauR3的聚集和纤维的产生。

关键词： SH-SY5Y细胞外源性三价铁离子神经原纤维缠结 tau蛋白过度磷酸化 tau蛋白聚集

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外周血线粒体DNA拷贝数在焦化厂工人多环芳烃暴露与血脂水平关系中的中介效应分析

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中华疾病控制杂志 2022年第8期26卷 914-921页

作者：赵新宇刘璐郭岚冯权王勇卫佳俊杨瑾山西医科大学公共卫生学院劳动卫生学教研室国家卫生健康委尘肺病(山西)重点实验室太原030001 菏泽医学专科学校健康管理系预防医学教研室菏泽274000

目的探讨外周血线粒体DNA拷贝数(mitochondrial DNA copy number,mtDNAcn)在焦化厂工人多环芳烃(polycyclic aromatic hydrocarbons,PAHs)暴露与血脂水平关系中的中介作用。方法采用高效液相色谱-质谱联用(high performance liquid chromatography with tandem mass spectrometry,HPLC-MS/MS)检测661名焦化厂工人尿中11种PAHs羟基代谢物(polycyclic aromatic hydrocarbons hydroxy metabolites,OH-PAHs)。采用反转录聚合酶链反应(reverse transcriptionpolymerase chain reaction,RT-PCR)技术检测外周血mtDNAcn。应用广义线性回归分析PAHs暴露与外周血mtDNAcn以及血脂指标的剂量-效应关系,应用中介效应分析mtDNAcn在PAHs暴露与血脂水平关系中的中介作用。结果按照尿OH-PAHs的三分位数(tertile,T),将研究人群分为T1~T3三组。广义线性回归结果显示,校正混杂因素后,随着2-羟基萘(2-hydroxynaphthalene,2-OHNAP)和2-羟基菲(2-hydroxyphenanthrene,2-OHPHE)的升高,mtDNAcn下降(β=-0.240,95%CI:-0.400~-0.081;β=-0.236,95%CI:-0.412~-0.059);T3组与T1组相比,2-OHPHE浓度每增加一个单位,TC水平增加0.335(β=0.335,95%CI:0.084~0.587);2-羟基芴(2-hydroxyfluorene,2-OHFLU)浓度每增加一个单位,TG水平增加0.357(β=0.357,95%CI:0.102~0.612);1-羟基萘(1-hydroxynaphthalene,1-OHNAP)T2组和T3组与T1组相比浓度每增加一个单位,HDL-C水平分别下降0.232和0.615(β=-0.232,95%CI:-0.430~-0.035;β=-0.615,95%CI:-0.858~-0.373)。中介分析结果显示,mtDNAcn在PAHs暴露与血脂水平关系中起到部分中介作用,中介比例为12.61%。结论焦化厂工人PAHs暴露可能通过外周血mtDNAcn下降从而对血脂产生不利影响。

关键词：多环芳烃线粒体DNA拷贝数血脂水平中介作用

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以生物标志物为导向的临床试验研究

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中国卫生统计 2023年第5期40卷 791-795,800页

作者：宋佳丽孙凤宇刘芝霖李康侯艳北京大学医学部生物统计系 100191 国家药品监督管理局药品审评中心哈尔滨医科大学卫生统计教研室

近年随着精准医疗的发展,越来越多的药物针对疾病的分子作用机制和特定靶点进行开发。在创新药物研发上,以生物标志物为导向的临床试验研究,即探索与药物疗效或安全性相关的生物标志物,根据其识别亚组并制定个体化治疗的临床试验方案,... 详细信息

近年随着精准医疗的发展,越来越多的药物针对疾病的分子作用机制和特定靶点进行开发。在创新药物研发上,以生物标志物为导向的临床试验研究,即探索与药物疗效或安全性相关的生物标志物,根据其识别亚组并制定个体化治疗的临床试验方案,从而使患者接受更有益的治疗、加速药物研发进程、最大限度地规避新药研发的风险,已引起人们的极大关注[1-3]。本文将对以生物标志物为导向的临床试验设计方法和特点进行简要综述,以期对创新药物研究起到一定的助力作用。

关键词：临床试验研究临床试验设计精准医疗个体化治疗新药研发生物标志物分子作用机制药物疗效

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新愿景下毒性测试方法的发展与变革

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中华预防医学杂志 2022年第1期56卷 4-6页

作者：韦艳宏张荣郑玉新陈雯中山大学公共卫生学院卫生毒理学系广州510080 河北医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室石家庄050017 青岛大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生系青岛266071

随着全球化学品产量增加,人群暴露及健康风险加重,对化学品毒性测试和安全性评价提出更高的要求。21世纪毒性测试愿景和策略的提出大力推动了毒性测试的变革。新时代毒性测试通过运用新模型、新方法和新策略,结合交叉学科和高新技术优势... 详细信息

随着全球化学品产量增加,人群暴露及健康风险加重,对化学品毒性测试和安全性评价提出更高的要求。21世纪毒性测试愿景和策略的提出大力推动了毒性测试的变革。新时代毒性测试通过运用新模型、新方法和新策略,结合交叉学科和高新技术优势,得到了长足发展。提高化学物毒性测试效率的同时,也实现了更全面、多层次、高质量的数据获取和毒性评价,为毒作用模式、毒作用机制和毒性通路的探索提供有力支持。本期重点号围绕当前毒性测试替代新方法,邀请多位学者对高内涵分析、3D细胞培养技术、Ex vivo试验、单细胞测序、斑马鱼实验方法进行介绍和阐述,以期为推动我国化学物毒性测试评估实现跨越发展开拓崭新思路。

关键词：毒理学毒性试验化学品评价

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大气污染短期暴露与胎盘早剥关联的巢式病例对照研究

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中华疾病控制杂志 2024年第4期28卷 424-430页

作者：刘涵王童詹宇郭瑛凌曦杨桓陈卿周文正曹佳山西医科大学公共卫生学院劳动卫生教研室太原030001 陆军军医大学(第三军医大学)军事预防医学系军事毒理学研究所重庆400038 四川大学建筑与环境学院环境科学与工程系成都610065 重庆医科大学附属妇女儿童医院临床与公共卫生研究中心重庆401147

目的探索大气污染短期暴露与胎盘早剥发病风险的关联。方法采用巢式病例对照研究,以重庆市大型出生队列2018年7月31日—2022年7月31日新发798例胎盘早剥孕妇作为病例组,按照年龄、孕周、孕次、产次和分娩日期的匹配因素以1∶4的比例匹配... 详细信息

目的探索大气污染短期暴露与胎盘早剥发病风险的关联。方法采用巢式病例对照研究,以重庆市大型出生队列2018年7月31日—2022年7月31日新发798例胎盘早剥孕妇作为病例组,按照年龄、孕周、孕次、产次和分娩日期的匹配因素以1∶4的比例匹配,匹配未发生胎盘早剥的对照组3192例。通过机器学习算法估算研究期间6种空气污染物(PM_(10)、PM_(2.5)、NO_(2)、CO、O_(3)和SO_(2))及气象因素数据集,并与每位研究对象居住地址的经纬度匹配。构建基于条件logistic回归的分布滞后非线性模型探索大气污染物短期暴露与胎盘早剥的暴露-反应关系,控制环境温度、相对湿度、风速、大气压力和归一化差异植被指数,以及孕妇年龄、孕周、孕次、产次、分娩季节、是否经历疫情、家庭住址的影响。结果单污染物模型结果显示,累积暴露4~7 d内,NO_(2)与胎盘早剥发病风险升高存在显著关联,NO_(2)每四分位数间距增加对应的OR值及95%CI为1.38(95%CI:1.11~1.73,P<0.001)~1.54(95%CI:1.18~2.02,P<0.001)。总体剂量-反应关系曲线显示,随着NO_(2)浓度升高,胎盘早剥发病风险增加,暴露-反应曲线近似呈线性,其他污染物短期暴露与胎盘早剥风险的关联均无统计学意义(均P>0.05)。结论NO_(2)短期暴露与胎盘早剥急性发病风险升高存在关联,可能是胎盘早剥的影响因素,未来有必要对此进一步开展研究加以验证。

关键词：空气污染物胎盘早剥分布滞后非线性模型

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镍精炼烟尘激活Wnt/β-catenin通路诱导人支气管上皮细胞Warburg效应的研究

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中国工业医学杂志 2022年第5期35卷 393-397页

作者：高影张童张丹陈阳阳姚文学杨世宽李丽娜吴永会哈尔滨医科大学公共卫生学院劳动卫生与职业病学教研室黑龙江哈尔滨150081

目的探讨Wnt/β-catenin通路在镍精炼烟尘诱导人支气管上皮(Beas-2B)细胞产生Warburg效应过程中的作用。方法采用不同浓度镍精炼烟尘(0、12.5、25.0、50.0μg/ml)处理Beas-2B细胞24 h,通过CCK-8法检测镍精炼烟尘的细胞毒性,使用乳酸... 详细信息

目的探讨Wnt/β-catenin通路在镍精炼烟尘诱导人支气管上皮(Beas-2B)细胞产生Warburg效应过程中的作用。方法采用不同浓度镍精炼烟尘(0、12.5、25.0、50.0μg/ml)处理Beas-2B细胞24 h,通过CCK-8法检测镍精炼烟尘的细胞毒性,使用乳酸试剂盒检测乳酸分泌量,使用免疫印迹法(Western blot)检测Wnt/β-catenin信号通路蛋白β-catenin和Warburg效应相关蛋白丙酮酸脱氢酶激酶1(pyruvate dehydrogenase kinase 1,PDK1)、单羧酸乳酸转运体1(monocarborxylat transporter 1,MCT1)和乳酸脱氢酶激酶A(lactate dehydrogenase A,LDHA)的表达水平。采用通路抑制剂XAV-939处理Beas-2B后以25.0μg/ml镍精炼烟尘染毒24 h,检测Warburg效应相关蛋白PDK1、MCT1和LDHA的表达水平。结果与对照组相比,镍精炼烟尘染毒组Beas-2B细胞的相对存活率明显降低,乳酸生成量随着镍精炼烟尘暴露浓度增加而升高(P<0.05),β-catenin及Warburg效应相关蛋白PDK1、MCT1和LDHA的表达水平均见增高且呈剂量依赖关系;Wnt/β-catenin通路抑制剂XAV-939可以抑制Warburg效应相关蛋白的表达(P<0.05)。结论镍精炼烟尘可能是通过激活Wnt/β-catenin信号通路诱导Beas-2B细胞产生Warburg效应,从而将正常的线粒体氧化磷酸化转变为有氧糖酵解的能量代谢方式,并可能诱导癌症的发生。

关键词：镍精炼烟尘 Wnt/β-catenin通路 Warburg效应

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二甲双胍对镍精炼烟尘诱导Beas-2B细胞炎性损伤的干预作用

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工业卫生与职业病 2022年第2期48卷 92-96页

作者：陈阳阳张童王玥王声远张丹高影吴永会哈尔滨医科大学公共卫生学院劳动卫生与职业病学教研室黑龙江150081

目的研究镍精炼烟尘对人正常肺上皮(Beas-2B)细胞的毒作用及炎性损伤,并探讨二甲双胍是否对其具有保护作用。方法 CCK-8法检测Beas-2B细胞活力;Western blot法检测不同浓度镍精炼烟尘(0.00、 6.25、 12.50和25.00μg/ml)和二甲双胍干预... 详细信息

目的研究镍精炼烟尘对人正常肺上皮(Beas-2B)细胞的毒作用及炎性损伤,并探讨二甲双胍是否对其具有保护作用。方法 CCK-8法检测Beas-2B细胞活力;Western blot法检测不同浓度镍精炼烟尘(0.00、 6.25、 12.50和25.00μg/ml)和二甲双胍干预后Beas-2B细胞炎症相关蛋白NLRP3、IL-1β和TNF-α表达水平。结果 Beas-2B细胞存活率随着镍精炼烟尘浓度的增加而降低(F=156.7,P<0.05)。与对照组相比,不同浓度镍精炼烟尘处理细胞后炎症相关蛋白NLRP3、 IL-1β和TNF-α表达水平显著升高,且随着镍精炼烟尘浓度升高,表达水平呈一定的剂量反应关系(F=206.9、158.9、294.0,P<0.05)。不同浓度二甲双胍均可提高镍精炼烟尘暴露后细胞的相对活力,5 mmol/L二甲双胍的保护作用最为显著(F=163.7,P<0.05)。与对照组相比,25.00μg/ml镍精炼烟尘染毒组NLRP3、 IL-1β和TNF-α蛋白表达水平显著升高。与25.00μg/ml镍精炼烟尘染毒组相比,二甲双胍预处理显著降低NLRP3、 IL-1β和TNF-α蛋白表达水平(F=81.03、45.79、299.7,P<0.05)。结论二甲双胍对镍精炼烟尘诱导的Beas-2B细胞炎性损伤起到一定保护作用。

关键词：镍精炼烟尘炎性损伤二甲双胍 Beas-2B细胞实验研究

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