检索结果-内蒙古大学图书馆

中国科技期刊数据库医药 2023年第3期 11-14页

作者：杨昊长秦雯广西医科大学基础医学院病理学与病理生理学教研室广西南宁530021 广西医科大学附属武鸣医院病理科广西南宁530021

使用网络药理学技术与方法挖掘槲皮素治疗胰腺癌的潜在分子机制。方法使用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)获取槲皮素的相关作用靶点,UCSC Xena下载相关数据,使用R软件的Limma软件包进行差异分析,String预测靶点间的蛋白互作关... 详细信息

使用网络药理学技术与方法挖掘槲皮素治疗胰腺癌的潜在分子机制。方法使用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)获取槲皮素的相关作用靶点,UCSC Xena下载相关数据,使用R软件的Limma软件包进行差异分析,String预测靶点间的蛋白互作关系并构建蛋白质互作网络,使用AutoDock Vina 1.1.2软件进行槲皮素与靶点的分子对接并用Pymol 2.5.2软件进行可视化,使用槲皮素处理胰腺癌细胞PANC-1后检测细胞增殖及凋亡的改变,并用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-timePCR)检测基因mRNA水平表达的变化。结果通过中药系统药理学数据库与分析平台筛选获得槲皮素的相关靶点142个,UCSC Xena获得上调743个下调846个共计1589个胰腺癌差异表达基因,10个关键基因为MMP9、PTGS2、MMP2、SERPINE1、EGF、MMP1、SPP1、HMOX1、CXCL8和PPARG,其中槲皮素与MMP2对接结果最好。槲皮素处理后的胰腺癌细胞增殖受到抑制,凋亡细胞数增多,MMP2基因表达下降。结论槲皮素可能通过抑制基因MMP2的方式在胰腺癌的治疗上发挥作用。

关键词：槲皮素网络药理学胰腺癌

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基于最近发展区理论的基础医学人才培养模式思考

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基础医学教育 2021年第4期23卷 292-294页

作者：李弘时飒杨力明哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室哈尔滨150081 哈尔滨医科大学大庆校区基础医学院病理与病理生理学教研室

培养热爱科学研究、具有科研思维和创新能力的医学科研人才是医学科学发展的迫切需要。但目前存在后备科研人才储备不足、人才培养平台单一化以及缺乏有效的人才培养机制与途径等问题。结合最近发展区和认知心理学理论,通过激活内在驱... 详细信息

培养热爱科学研究、具有科研思维和创新能力的医学科研人才是医学科学发展的迫切需要。但目前存在后备科研人才储备不足、人才培养平台单一化以及缺乏有效的人才培养机制与途径等问题。结合最近发展区和认知心理学理论,通过激活内在驱动力和提升兴趣,帮助学生确立最近发展目标,搭建面向创新人才培养平台,探索构建适合医学院校实际情况的医学科研创新人才培养模式。

关键词：最近发展区理论认知心理学人才培养

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表观遗传修饰介导恶性肿瘤高表达TMEM16A的机制探讨

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现代肿瘤医学 2024年第12期32卷 2276-2281页

作者：郑晓恬高凤彤王惠杰潘晓丽白立川吴琼中国医科大学盛京医院神经功能科辽宁沈阳110000 中国医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110122 中国医科大学药学院药学离子通道研究室辽宁沈阳110122

TMEM16A作为钙激活的电压依赖性氯通道广泛分布于体内多种组织器官,介导了腺体分泌、平滑肌收缩及肠道慢波形成等多种生理功能。研究证实TMEM16A在多种恶性肿瘤组织中如乳腺癌、肺癌、胶质瘤等高表达,且与患者的预后呈负相关。其高表达... 详细信息

TMEM16A作为钙激活的电压依赖性氯通道广泛分布于体内多种组织器官,介导了腺体分泌、平滑肌收缩及肠道慢波形成等多种生理功能。研究证实TMEM16A在多种恶性肿瘤组织中如乳腺癌、肺癌、胶质瘤等高表达,且与患者的预后呈负相关。其高表达的机制涉及到基因扩增、转录水平及转录后水平的调控,该文主要探讨表观遗传学介导恶性肿瘤中TMEM16A高度表达的相关信号通路,为深入探索其介导恶性肿瘤病理进程提供理论基础。

关键词： TMEM16A 表观遗传 DNA甲基化非编码RNA 组蛋白乙酰化

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丹皮酚通过调节中脑星形细胞神经营养因子的表达及细胞质/核易位抑制类风湿关节炎成纤维滑膜细胞炎症反应

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中国药理学通报 2021年第7期37卷 958-964页

作者：邵玉宝鲍兰馨汪陶荣李文昊周文瀚戴锦辰陈萌檬叶静赵大海陈晓宇安徽医科大学基础医学院组织胚胎学教研室安徽合肥230032 安徽医科大学基础医学院病理学与病理生理学安徽合肥230032 安徽医科大学基础医学院形态学实验中心安徽合肥230032 安徽医科大学基础医学院临床医学系安徽合肥230032 安徽医科大学第二附属医院呼吸内科安徽合肥230601

目的探讨丹皮酚抑制类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(RA-FLSs)的炎症反应可能的机制。方法人成纤维样滑膜细胞(FLSs)通过肿瘤坏死因子(TNF-α)刺激及丹皮酚处理后,利用CCK-8法检测丹皮酚对RA-FLSs炎性增殖的抑制水平;Western blot检测MAN... 详细信息

目的探讨丹皮酚抑制类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(RA-FLSs)的炎症反应可能的机制。方法人成纤维样滑膜细胞(FLSs)通过肿瘤坏死因子(TNF-α)刺激及丹皮酚处理后,利用CCK-8法检测丹皮酚对RA-FLSs炎性增殖的抑制水平;Western blot检测MANF与内质网应激相关蛋白ATF6变化水平;Western blot及免疫荧光实验检测丹皮酚对MANF细胞质/核易位的影响;实时荧光定量分析PCR(RT-qPCR)法检测丹皮酚对转录因子p65的转录活性的影响。结果丹皮酚抑制RA-FLSs的异常增殖及迁移;丹皮酚促进内质网应激相关蛋白ATF6及MANF的表达增加;丹皮酚促进MANF蛋白向细胞核转移;丹皮酚能够剂量依赖性地抑制p65转录活性。结论丹皮酚通过内质网应激途径,促进MANF的表达及核转移,通过抑制p65转录活性,抑制RA-FLSs的炎症反应。

关键词：类风湿关节炎 MANF 丹皮酚内质网应激成纤维样滑膜细胞 p65

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氧化苦参碱通过抑制CHK1/2磷酸化改善糖尿病大鼠肾组织的纤维化和炎症

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南方医科大学学报 2021年第10期41卷 1519-1526页

作者：李志阳梁丹肖雅文代云莉艾福军丁菁石明隽肖瑛郭兵贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室//贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室贵州贵阳550025

目的探讨氧化苦参碱(OMT)抗炎抗纤维化是否是通过影响细胞周期检测点激酶1/2(CHK1/2)来发挥。方法SD大鼠采用完全随机设计分为正常对照组(NC)、糖尿病模型组(DM)和氧化苦参碱治疗组(OMT),6只/组,尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)(55 mg/kg)复... 详细信息

目的探讨氧化苦参碱(OMT)抗炎抗纤维化是否是通过影响细胞周期检测点激酶1/2(CHK1/2)来发挥。方法SD大鼠采用完全随机设计分为正常对照组(NC)、糖尿病模型组(DM)和氧化苦参碱治疗组(OMT),6只/组,尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)(55 mg/kg)复制糖尿病模型。HE、Masson染色观察病理组织形态学变化;免疫组织化学染色观察CHK1、CHK2、p-CHK1、p-CHK2的表达部位;ELISA检测肾组织上清中IL-6和IL-1β的含量;Western blot检测CHK1、CHK2、p-CHK1、p-CHK2、Ⅲ型胶原(Col-Ⅲ)、Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)、纤维连接蛋白(FN)蛋白的表达水平;NRK-52E细胞按处理方式分为正常糖对照组(NG组)、高糖模型组(HG组)、正常糖用药组(NG+OMT组)、高糖用药组(HG+OMT组)、正常糖空载组(NG+con组)、正常糖敲低组(NG+siCHK1/2)、高糖空载组(HG+con组)、高糖敲低组(HG+siCHK1/2),Western blot检测CHK1、CHK2、p-CHK1、p-CHK2、Col-Ⅲ、Col-Ⅳ、FN蛋白的表达水平。结果OMT可降低大鼠血糖、血肌酐和24 h尿蛋白(P<0.05);DM组大鼠肾脏已出现炎性细胞浸润和纤维化表型,OMT组有所改善;OMT有明显抗炎作用(P<0.05);CHK1/2主要表达在肾小管胞浆及胞核,DM组CHK1/2磷酸化水平高于NC组、OMT组;大鼠肾组织和NRK-52E细胞中经OMT治疗后p-CHK1、p-CHK2、Col-Ⅲ、Col-Ⅳ、FN蛋白表达含量均明显下降(P<0.05);敲低CHK1/2后p-CHK1/2、Col-Ⅲ、Col-Ⅳ、FN蛋白表达均明显下降(P<0.05)。结论OMT在糖尿病大鼠肾脏中发挥抗炎、抗纤维化的作用机制可能是通过影响CHK1、CHK2的表达从而影响其磷酸化水平,减少下游炎症介质的释放,减轻细胞外基质的分泌和沉积。

关键词：糖尿病肾病氧化苦参碱细胞周期检测点激酶1/2 炎症纤维化

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鉴别克罗恩病与溃疡性结肠炎的列线图预测模型构建

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临床与实验病理学杂志 2022年第3期38卷 308-312页

作者：朱小娅杨晓东王源徐洪海张颖孟刚安徽医科大学基础医学院病理与病理生理学教研室合肥230032 安徽医科大学第一附属医院普外科合肥230022 安徽医科大学第四附属医院临床病理中心合肥230002 安徽医科大学第一附属医院病理科合肥230022

目的探讨鉴别克罗恩病(Crohn’s disease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的独立危险因素并构建列线图预测模型。方法回顾性分析429例炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)的临床病理资料,通过单因素和多因素分析鉴别C... 详细信息

目的探讨鉴别克罗恩病(Crohn’s disease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的独立危险因素并构建列线图预测模型。方法回顾性分析429例炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)的临床病理资料,通过单因素和多因素分析鉴别CD和UC的危险因素并构建列线图模型。使用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)、Hosmer-Lemeshow拟合优度及校准曲线检验评估列线图预测模型。结果429例IBD中CD 180例、UC 249例;单因素分析显示:年龄27.50(21.00,42.00)、PLT 302.50(229.00,364.25)、男性(70.00%)、中腹(52.77%)、大便次数1~3次/天(55.55%)、十二指肠病变(5.00%)、空肠病变(11.11%)、回肠病变(68.88%)、回盲部病变(56.11%)、右半结肠病变(49.44%)、内镜溃疡(77.77%)、瘘管(4.44%)、病理溃疡(45.55%)、管腔狭窄(21.11%)、肉芽肿(72.22%)、隆起性节段性病变(33.88%)、透壁坏死(9.44%)的患者患CD的风险显著增高;而年龄44.00(29.50,54.00)、PLT 281.00(209.00,337.00)、便血(49.79%)、黏液便(64.25%)、左半结肠病变(79.51%)、直肠病变(74.29%)、糜烂(55.82%)、出血(76.70%)、内镜下连续性病变(51.00%)、腺体萎缩(37.75%)、杯状细胞减少(33.33%)、隐窝脓肿(69.47%)的患者患UC的风险显著增高。多因素分析显示:患者性别、年龄、大便次数、便血、内镜下出血、回盲部病变、回肠病变、管腔狭窄、隆起性节段性病变、肉芽肿和隐窝脓肿是鉴别CD和UC的独立危险因素;构建列线图预测模型并计算ROC的曲线下面积为0.987(95%CI:0.979~0.995);Hosmer-Lemeshow拟合优度检验χ^(2)=3.449,P=0.903。结论基于独立危险因素建立的鉴别CD、UC的列线图预测模型具有良好的准确度,可为临床诊断治疗提供帮助。

关键词：炎症性肠病克罗恩病溃疡性结肠炎危险因素

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DNA损伤诱导的长链非编码RNA(DINO)下调MMP2表达抑制人绒毛膜滋养层细胞侵袭与迁移

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细胞与分子免疫学杂志 2022年第8期38卷 736-742页

作者：吴凯刘圆张辉王艳华张慧萍姜怡邓宁夏医科大学基础医学院组织胚脂学教研室宁夏银川750004 宁夏医科大学基础医学院病理生理学教研室宁夏银川750004 国家卫生健康委代谢性心血管疾病研究重点实验室宁夏银川750004 宁夏血管损伤与修复研究重点实验室宁夏银川750004 宁夏医科大学总医院妇产科宁夏银川750004

目的探讨DNA损伤诱导的长链非编码RNA(DINO)通过调控迁移相关因子基质金属蛋白酶2(MMP2)的表达对人绒毛膜滋养层细胞侵袭与迁移的影响。方法收集子痫前期(PE)患者和正常孕妇的胎盘组织(对照组)各20例,Masson染色观察胎盘组织结构改变,... 详细信息

目的探讨DNA损伤诱导的长链非编码RNA(DINO)通过调控迁移相关因子基质金属蛋白酶2(MMP2)的表达对人绒毛膜滋养层细胞侵袭与迁移的影响。方法收集子痫前期(PE)患者和正常孕妇的胎盘组织(对照组)各20例,Masson染色观察胎盘组织结构改变,免疫荧光组织化学染色检测胎盘组织滋养层细胞MMP2的表达;实时荧光定量PCR检测DINO的表达;将HTR-8/SVneo人绒毛膜滋养层细胞转染DINO小干扰片段(si-DINO)后,实时荧光定量PCR验证DINO、MMP2 mRNA表达,Western blot法检测MMP2蛋白表达;Transwell^(TM)侵袭实验和细胞划痕实验检测细胞侵袭、迁移情况。结果与对照组相比,PE患者血压、蛋白尿水平明显增高;胎盘组织可见纤维素样坏死,绒毛膜绒毛减少;免疫荧光显示胎盘滋养层细胞MMP2表达减弱、DINO表达增加;转染si-DINO后,DINO表达降低,而MMP2 mRNA及蛋白表达增加,HTR-8/SVneo细胞侵袭和迁移能力显著增加。结论DINO下调MMP2表达,抑制胎盘滋养层细胞的侵袭与迁移。

关键词：子痫前期 DNA损伤诱导长链非编码RNA(DINO) 基质金属蛋白酶2(MMP2) 侵袭迁移

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基于串联质谱标签技术结合IPA生物信息学平台的弱精子症患者精子蛋白质组学研究

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中国男科学杂志 2024年第3期38卷 3-10页

作者：沙丽帕·艾尼瓦尔马文静张盼盼王晓军西尔艾力·买买提阿地力江·伊明新疆医科大学基础医学院生物学教研室新疆乌鲁木齐830017 新疆医科大学中心实验室新疆乌鲁木齐830017 新疆医科大学基础医学院人体解剖教研室新疆乌鲁木齐830017 乌鲁木齐市妇幼保健院新疆人类精子库新疆乌鲁木齐830001 新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室新疆乌鲁木齐830017 新疆地方病分子生物学重点实验室新疆乌鲁木齐830017

目的应用串联质谱标签(TMT)标记技术结合IPA生物信息分析平台开展弱精子症患者精子蛋白质组学研究,为进一步研究弱精子症发病机制提供新的思路和依据。方法随机选取30例男性健康体检者和弱精子症患者的精子标本,通过TMT技术进行蛋白质... 详细信息

目的应用串联质谱标签(TMT)标记技术结合IPA生物信息分析平台开展弱精子症患者精子蛋白质组学研究,为进一步研究弱精子症发病机制提供新的思路和依据。方法随机选取30例男性健康体检者和弱精子症患者的精子标本,通过TMT技术进行蛋白质组学分析。以P<0.05且表达倍数>1.7或<0.588为标准,构建候选差异蛋白质体系,利用IPA生物信息学分析平台对候选差异蛋白质进行生物信息学分析。结果通过蛋白质组学技术获得89种弱精子症患者精子候选差异蛋白质,73种蛋白质表达上调,16种蛋白质表达下调。通过IPA分析发现弱精子症患者精子候选差异蛋白质中有4种蛋白质与凋亡相关,2种蛋白质与自噬相关,1种蛋白质与雄激素相关,10种蛋白质与免疫相关,2种蛋白质与炎症有关。差异表达的蛋白质参与的主要生物学过程为蛋白质的内质网定位和核转录的mRNA分解等过程,涉及的典型信号通路为Sirtuins、蛋白激酶A和mTOR信号通路等,并获取4种与弱精子症疾病相关的候选标志物。结论弱精子症的发生与凋亡、自噬、雄激素异常、免疫及炎症等改变密切相关,但需在验证的基础上进一步研究,同时弱精子症患者精子差异蛋白质涉及复杂的生物学过程、分子功能和信号通路,为开展其发病机制研究奠定了基础。

关键词：弱精子症计算生物学蛋白质组学

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齐墩果酸衍生物DKS26对非酒精性脂肪肝病小鼠的作用及分子机制

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贵州医科大学学报 2024年第8期49卷 1128-1134页

作者：韩萧萧李晨驰刘冉阳唐爽冯琳琳韩冰谢汝佳杨勤贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室贵州贵阳550000 贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室贵州贵阳550000 贵州医科大学医学检验学院临床微生物免疫教研室贵州贵阳550000

目的探讨齐墩果酸衍生物DKS26对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)小鼠的作用及分子机制。方法40只健康5周龄C57/BL小鼠随机均分为对照(CON)组、模型(MOD)组、二甲双胍(MET)组及DKS26组,后3组小鼠用40%CCl 4油溶液皮下注射加高脂饮食喂养、建立小... 详细信息

目的探讨齐墩果酸衍生物DKS26对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)小鼠的作用及分子机制。方法40只健康5周龄C57/BL小鼠随机均分为对照(CON)组、模型(MOD)组、二甲双胍(MET)组及DKS26组,后3组小鼠用40%CCl 4油溶液皮下注射加高脂饮食喂养、建立小鼠NAFLD模型,MET组和DKS26组小鼠分别给予100 mg/(kg·d)的MET和DKS26灌胃干预、CON组和MOD组小鼠给予100 mg/(kg·d)羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶液灌胃干预,1次/d,共6周;末次干预后麻醉各组小鼠,眼球取血,采用微板法检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸转移酶(AST)水平;取血后处死各组小鼠,取肝右叶组织,制作匀浆采用微板法检测各组小鼠肝组织甘油三脂(TG)含量,制作切片采用油红O染色和苏木素伊红(HE)染色观察各组小鼠肝组织中脂滴沉积情况及组织形态学特征,采用Western blot法检测各组小鼠肝组织中叉头转录因子O1(FoxO1)和磷酸烯醇式丙酮酸激酶(PEPCK)蛋白的表达。结果与CON组相比,MOD组小鼠血清ALT和AST水平及肝组织TG含量明显上升(P<0.01),肝细胞空泡样变明显、胞质脂质沉积过多,FoxO1与PEPCK蛋白表达上调(P<0.05);与MOD组比较,MET组和DKS26组小鼠血清ALT、AST水平及肝组织TG含量下降(P<0.01),且DKS26组小鼠血清ALT水平较MET组降低(P<0.05);病理形态学显示,MET组和DKS26组小鼠肝脏空泡变性及脂质沉积较MOD组改善,肝组织FoxO1和PEPCK蛋白表达下调(P<0.05),但组间无差异(P>0.05)。结论口服DKS26可改善NAFLD小鼠肝功能损害与肝细胞脂质沉积,其机制可能与调控FoxO1信号通路介导的下游糖脂代谢关键酶PEPCK有关。

关键词：叉头转录因子类转移酶类非酒精性脂肪肝病齐墩果酸衍生物DKS26 磷酸烯醇式丙酮酸激酶丙氨酸氨基转移酶天门冬氨酸转移酶

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瑞替加滨抗惊厥及对惊厥性海马损伤保护效果的研究

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癫痫与神经电生理学杂志 2023年第2期32卷 70-75页

作者：徐静怡张心雨李连俊刘阳余建东冯占辉葛荣靖蚌埠医学院基础医学院病理生理学教研室安徽蚌埠233003 蚌埠医学院第一附属医院神经外科贵州医科大学附属医院神经内科

目的研究瑞替加滨(RTG)对急性惊厥的改善作用,并探究其对惊厥性海马损伤的保护效果。方法选取40只ICR雄性小鼠随机分为空白组(n=10)、惊厥组(n=10)、RTG组(n=10)及苯巴比妥钠组(n=10)。在小鼠急性惊厥发作过程中分别给予以上对症处理,... 详细信息

目的研究瑞替加滨(RTG)对急性惊厥的改善作用,并探究其对惊厥性海马损伤的保护效果。方法选取40只ICR雄性小鼠随机分为空白组(n=10)、惊厥组(n=10)、RTG组(n=10)及苯巴比妥钠组(n=10)。在小鼠急性惊厥发作过程中分别给予以上对症处理,通过分析小鼠惊厥发作等级观察RTG的抗惊厥效果;通过HE染色法检测小鼠海马组织的病理形态变化。将惊厥组小鼠麻醉取脑行全细胞电流钳记录海马齿状回区颗粒细胞的放电情况,灌流RTG观察其对颗粒细胞放电的影响。结果RTG可降低小鼠惊厥发作的等级和频次,苏木素-伊红染色结果显示RTG可显著改善小鼠海马CA1区惊厥后的神经元损伤(P<0.05)。RTG可降低惊厥小鼠海马齿状回区颗粒细胞的兴奋性,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论RTG可抑制小鼠惊厥,减轻小鼠海马惊厥性神经元损伤,并可减少小鼠惊厥后过度兴奋颗粒细胞的放电。

关键词：瑞替加滨急性惊厥海马惊厥后神经元损伤颗粒细胞

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