检索结果-内蒙古大学图书馆

中国生育健康杂志 2022年第2期33卷 135-140页

作者：单立刚李存保马多张丽娟高爱敏内蒙古医科大学基础医学院病理生理学教研室呼和浩特010110 厦门医学院附属第二医院超声影像科厦门医学院附属第二医院麻醉科

目的讨论孕前午睡与目前夜眠时长对孕晚期正常孕妇疲劳程度的影响。方法收集2020年1~12月于厦门大学医学院第二附属医院就诊的正常孕晚期(孕28周~分娩)孕妇490例,收集其一般人口学信息与临床资料,记录孕前午睡与目前夜眠有效睡眠时长,排... 详细信息

目的讨论孕前午睡与目前夜眠时长对孕晚期正常孕妇疲劳程度的影响。方法收集2020年1~12月于厦门大学医学院第二附属医院就诊的正常孕晚期(孕28周~分娩)孕妇490例,收集其一般人口学信息与临床资料,记录孕前午睡与目前夜眠有效睡眠时长,排除3例缺失夜眠时长样本,有效样本487例。按孕前是否午睡分为午睡(n=332)和无午睡(n=141),依据美国国家睡眠基金会建议,以7 h为界点,结合目前夜眠有效睡眠时长≤7 h(n=165)和>7 h(n=308)进行分组。对各组样本进行一般资料调查,采用FS-14量表量化孕晚期妇女疲劳程度,将得分整理为总分、躯体疲劳得分、脑力疲劳得分三个项目,分析午睡、夜眠时长效应的交互作用、不同主效应的差异及夜眠时长与FS-14得分相关性。结果FS-14总分、FS-14躯体疲劳得分组间差异有统计学意义,FS-14脑力疲劳得分组间差异无统计学意义。无午睡且夜眠≤7 h组孕妇FS-14总分、躯体疲劳得分、脑力疲劳得分均最高,无午睡且夜眠>7 h的孕妇三项得分均值为最低分。不论孕前是否午睡,夜眠时长>7 h,其疲劳总分、躯体疲劳得分均较低。结论孕前午睡与目前夜眠时长均会影响孕妇的疲劳,以躯体疲劳为主;孕前午睡,尤其孕后夜眠时长>7 h有助于孕妇疲劳缓解。

关键词：孕前午睡夜眠时长孕晚期疲劳

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异柠檬酸脱氢酶1突变体对U87细胞生物节律基因表达的影响

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神经解剖学杂志 2020年第5期36卷 519-524页

作者：武艳玮王世雄徐辉于佳翔马杰刘焕曹相玫宁夏医科大学基础医学院病理学系银川75004 宁夏医科大学临床医学院银川75004 宁夏医科大学基础医学院银川75004 西安医学院基础医学部病理生理学教研室西安710021

目的:研究异柠檬酸脱氢酶1(IDH1)野生型与突变型(mut IDH1)对人胶质瘤细胞系U87节律基因的影响。方法:分别用IDH1和mut IDH1重组慢病毒感染U87细胞,应用荧光倒置显微镜观察感染效率;流式细胞术检测细胞周期分布;Western Blot检测U87细胞... 详细信息

目的:研究异柠檬酸脱氢酶1(IDH1)野生型与突变型(mut IDH1)对人胶质瘤细胞系U87节律基因的影响。方法:分别用IDH1和mut IDH1重组慢病毒感染U87细胞,应用荧光倒置显微镜观察感染效率;流式细胞术检测细胞周期分布;Western Blot检测U87细胞内IDH1、mut IDH1、Bmal1、Clock、Smad通路相关分子的表达水平。结果:成功感染IDH1和mut IDH1重组慢病毒,当感染复数(MOI)为20∶1时,感染效率最高。流式细胞术检测细胞周期分布提示IDH1基因突变使U87细胞G1期比例增高(野生型组62.00%,突变型组72.31%),S期比例降低(野生型组29.82%,突变型组19.39%)。Western Blot结果显示IDH1基因突变使得正调节节律分子Bmal1与Clock的蛋白表达明显降低,以及Smad通路相关分子Smad2、Smad3、Smad2-3的蛋白表达降低,pSmad2、p-Smad3、Smad4的蛋白表达升高。结论:IDH1基因可能通过TGF-β/Smad通路来改变U87细胞的节律基因。

关键词：异柠檬酸脱氢酶1 突变生物节律胶质瘤 Smad U87细胞

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Nutlin-3a通过抑制CIDEC的表达调控小鼠脂肪功能

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基础医学与临床 2024年第2期44卷 154-158页

作者：陈恩惠杨佳卉赵微解相宏郭艳芳刘晓军闫莉中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院病理生理学系北京100005 中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院重大疾病共性机制研究全国重点实验室北京100005 山西医科大学基础医学院微生物学与免疫学教研室山西太原030001

目的探讨小鼠双微体同源基因2(MDM2)抑制剂Nutlin-3a对小鼠脂肪脂代谢功能的影响。方法建立C57BL/6J小鼠高脂饮食诱导肥胖(DIO)模型,随机分为对照组:腹腔注射DMSO,实验组:腹腔注射顺式咪唑啉类似物3a(Nutlin-3a)。实验期间进行葡萄糖耐... 详细信息

目的探讨小鼠双微体同源基因2(MDM2)抑制剂Nutlin-3a对小鼠脂肪脂代谢功能的影响。方法建立C57BL/6J小鼠高脂饮食诱导肥胖(DIO)模型,随机分为对照组:腹腔注射DMSO,实验组:腹腔注射顺式咪唑啉类似物3a(Nutlin-3a)。实验期间进行葡萄糖耐量(GTT)以及胰岛素耐量(ITT)实验。实验结束后,分离小鼠附睾脂肪组织(eWAT)、皮下脂肪组织(iWAT)与棕色脂肪组织(BAT),对白色脂肪组织进行苏木精-伊红(HE)染色,观察脂肪细胞形态变化;RT-qPCR和Western blot检测eWAT中脂代谢相关基因表达。结果与对照组相比,给予小鼠Nutlin-3a处理,增加DIO小鼠的体质量(P<0.001);对葡萄糖耐量和胰岛素敏感性没有影响;脂肪细胞体积减小;下调白色脂肪中脂滴结合蛋白诱导细胞凋亡DFF45样效应因子C(CIDEC)的表达。结论Nutlin-3a通过下调白色脂肪组织中CIDEC的表达抑制脂滴的形成。

关键词： Nutlin-3a 脂肪代谢脂肪组织诱导细胞凋亡DFF45样效应因子C(CIDEC)

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WNK1促进β-catenin核转位在DKD小鼠肾纤维化中的作用研究

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贵州医科大学学报 2025年第4期50卷 469-479页

作者：龙天华安小敏王彤卢雨微穆尧冉瑶张小龙石明隽贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室贵州贵阳550025

目的探讨赖氨酸缺陷蛋白激酶-1(with no lysine kinase 1,WNK1)是否可以通过促进β-连环蛋白(β-catenin)核转移,进而促使糖尿病肾脏疾病(diabetes kidney disease,DKD)小鼠肾纤维化的发生。方法将糖尿病(diabetes mellitus,DM)小鼠(db/db)随机将分为DM组(db/db组)、DM空载组(db/db+si-NC组)和DM WNK1敲低腺相关病毒组(db/db+si-WNK1组),设同时点正常对照组(db/m组),每组6只;24周时收集动物尿液、血液以及肾组织标本,试剂盒法检测各组小鼠血糖、血肌酐、24 h尿蛋白,HE及Masson染色观察各组小鼠肾脏病理改变,qRT-PCR及Western blot方法检测WNK1、β-catenin以及细胞外基质成分[纤维连接蛋白(fibronectin,FN)和Ⅲ型胶原蛋白(collagenⅢ)]的表达变化;用试剂盒分离胞核蛋白后,检测各组动物肾组织中β-catenin表达变化。结果与db/m组相比,db/db组小鼠的血糖、血肌酐、24 h尿蛋白明显增加(P<0.05);HE及Masson染色结果显示,db/db组小鼠肾小球基质及系膜细胞出现轻至中度增生,肾小球和间质可见明显胶原蓝染(P<0.05);db/db组小鼠肾组织WNK1、FN、CollagenⅢ蛋白和mRNA表达增加(P<0.05),β-catenin总蛋白和在胞核中表达增加(P<0.05);敲低WNK1表达后,与对照组及db/db+si-NC相比,db/db+si-WNK1组小鼠的血糖差异无统计学意义(P>0.05),而血肌酐、24 h尿蛋白下降(P<0.05),肾脏病理损伤有所减轻;肾组织WNK1、FN、CollagenⅢ蛋白和mRNA表达减少(P<0.05),β-catenin总蛋白在胞核中的表达也减少(P<0.05)。结论WNK1可以通过促进β-catenin核移位,增加细胞外基质沉积,促使DKD小鼠肾纤维化发生。

关键词：赖氨酸缺陷蛋白激酶-1 β-连环蛋白核转位肾纤维化 db/db小鼠

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自噬调控因子mTOR对心肌缺血再灌注损伤的作用机制研究进展

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解放军医学杂志 2020年第11期45卷 1161-1166页

作者：韩利民罗小红赵海龙遵义医科大学基础医学院病理生理学教研室贵州遵义563000 重庆市长寿区人民医院病理科重庆401220

心肌缺血再灌注(I/R)损伤是临床上缺血性心脏病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后发生心肌损伤的重要原因,其机制主要与氧自由基暴发、Ca2+超载、线粒体功能障碍、炎症等相关,但近年来的研究证实,心肌细胞的不恰当自噬水平同样参与了心... 详细信息

心肌缺血再灌注(I/R)损伤是临床上缺血性心脏病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后发生心肌损伤的重要原因,其机制主要与氧自由基暴发、Ca2+超载、线粒体功能障碍、炎症等相关,但近年来的研究证实,心肌细胞的不恰当自噬水平同样参与了心肌I/R损伤的发生。哺乳动物雷帕霉素靶点(mTOR)是自噬的重要调控分子,在不同条件下主要通过PI3K/AKT/mTOR、AMPK/mTOR信号通路调控自噬。体外和体内研究结果显示,多种药物均可通过mTOR调控心肌细胞自噬水平,从而改善心肌I/R损伤,但具体作用机制尚不明确。该文主要对mTOR在心肌I/R损伤中的研究进展进行综述,明确其相关作用机制,探讨mTOR作为心肌I/R损伤潜在治疗靶点的可能性。

关键词：哺乳动物雷帕霉素靶点心肌缺血再灌注损伤自噬

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布地奈德福莫特罗吸入剂联合呼吸康复训练治疗慢性阻塞性肺疾病的疗效评估

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数理医药学杂志 2022年第3期35卷 424-426页

作者：王淑远王万铁叶环施肖红温州医科大学温州市第三临床学院温州市人民医院呼吸内科温州325000 温州医科大学基础医学院病理生理学教研室温州325035

目的:研究吸入布地奈德福莫特罗配合呼吸康复训练在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者中的临床价值。方法:收集2019年1月~2020年12月住院的84例COPD患者作为研究对象,根据随机数字表法分为研究组和对照组各42例,研究组采用常规疗法+吸入布地... 详细信息

目的:研究吸入布地奈德福莫特罗配合呼吸康复训练在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者中的临床价值。方法:收集2019年1月~2020年12月住院的84例COPD患者作为研究对象,根据随机数字表法分为研究组和对照组各42例,研究组采用常规疗法+吸入布地奈德福莫特罗+呼吸康复训练疗法,对照组采用常规疗法+吸入布地奈德福莫特罗吸入疗法。观察两组干预前后肺功能(FEV1、FVC、FEV1/FVC%)、呼吸困难指数、血清TNF-α、IL-10水平、血清免疫球蛋白水平。结果:研究组肺功能指标高于对照组,研究组呼吸困难指数低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组TNF-α和IL-10低于对照组(P<0.05);研究组IgE、IgM、IgG、IgA水平高于对照组(P<0.05)。结论:COPD患者吸入布地奈德福莫特罗联合呼吸康复训练可显著改善患者肺功能,缓解呼吸困难症状,减轻患者炎症反应,提高患者免疫功能。

关键词：布地奈德福莫特罗呼吸康复训练慢性阻塞性肺疾病疗效

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基础医学整合实验改革初探

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基础医学教育 2021年第11期23卷 801-803页

作者：孙湛罗晶晶张荣郭英惠凌灿巩雪俐白生宾新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室乌鲁木齐830011 新疆医科大学基础医学院机能中心新疆医科大学基础医学院院办

整合式教学是医学教育的发展趋势。充分发挥医学实验课的优势,将基础医学中的形态与机能实验相结合建设基础医学整合实验,模拟疾病诊疗的全过程,观察在疾病过程中功能代谢、生化指标、组织切片的变化,整合医学相关课程内容,是医学生早... 详细信息

整合式教学是医学教育的发展趋势。充分发挥医学实验课的优势,将基础医学中的形态与机能实验相结合建设基础医学整合实验,模拟疾病诊疗的全过程,观察在疾病过程中功能代谢、生化指标、组织切片的变化,整合医学相关课程内容,是医学生早期感知、认识临床疾病较理想的情景,是早期培养医学生发现问题、分析问题、解决问题的基本能力与临床思维模式的有效途径。

关键词：基础医学实验教学教学改革整合课程

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咖啡酸对糖尿病肾病的保护作用及其机制研究进展

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海南医学 2022年第10期33卷 1338-1342页

作者：赖睿刘淇李吻吻(综述) 赵海龙(审校) 遵义医科大学第一临床学院临床医学系贵州遵义563000 遵义医科大学口腔医学院口腔医学系贵州遵义563000 遵义医科大学基础医学院病理生理学教研室贵州遵义563000

糖尿病肾病(DN)是一种常见且难治的糖尿病微血管并发症。咖啡酸(又名3,4-二羟基肉桂酸)是一种广泛分布于自然界的酚类化合物,已被证明对DN治疗有效。咖啡酸独特而简单的化学结构使其具有良好的抗氧化、抗炎、抗病毒等药理活性,被认为是... 详细信息

糖尿病肾病(DN)是一种常见且难治的糖尿病微血管并发症。咖啡酸(又名3,4-二羟基肉桂酸)是一种广泛分布于自然界的酚类化合物,已被证明对DN治疗有效。咖啡酸独特而简单的化学结构使其具有良好的抗氧化、抗炎、抗病毒等药理活性,被认为是治疗糖尿病肾病的良好替代药物。咖啡酸能有效通过降低尿蛋白、保护肾功能治疗DN,其药理机制与降糖、自噬、抗炎、抗氧化有关,主要通过平衡血糖水平、调节AMPK、PI3K/AKT、JNK-Bcl-2等途径实现。本文就咖啡酸治疗糖尿病肾病的保护作用和药理机制做一综述,为临床上糖尿病肾病的预防及治疗提供新的方向和思路。

关键词：咖啡酸糖尿病肾病保护作用药理机制

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YAP蛋白在HER2阳性乳腺癌拉帕替尼耐药中的作用

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第三军医大学学报 2020年第7期42卷 692-698页

作者：陈鹏徐婷郭丹黄佳祎重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016 重庆医科大学附属第二医院三腺外科重庆400016

目的建立乳腺癌拉帕替尼耐药细胞株,探讨Hippo通路中YAP蛋白在HER2阳性乳腺癌细胞拉帕替尼耐药中的作用及机制。方法采用逐步增加剂量与高浓度反复间歇诱导乳腺癌细胞株Skbr3对拉帕替尼耐药,耐药株命名为Skbr3-LR。用拉帕替尼同时处理... 详细信息

目的建立乳腺癌拉帕替尼耐药细胞株,探讨Hippo通路中YAP蛋白在HER2阳性乳腺癌细胞拉帕替尼耐药中的作用及机制。方法采用逐步增加剂量与高浓度反复间歇诱导乳腺癌细胞株Skbr3对拉帕替尼耐药,耐药株命名为Skbr3-LR。用拉帕替尼同时处理亲本细胞和耐药细胞株,CCK-8法检测其耐药指数;结晶紫染色和平板克隆形成实验检测细胞的存活状况;定量PCR检测上皮-间质化改变。定量PCR及Western blot检测YAP、TAZ的表达。以维替泊芬阻断耐药细胞株Skbr3-LR中YAP下游通路的激活,CCK-8法检测其细胞活性的改变并计算IC50值的变化;结晶紫染色检测细胞存活数量的变化。定量PCR及Western blot检测YAP表达的改变。结果与亲本细胞比较,结晶紫染色和平板克隆形成实验结果均显示,耐药株存活细胞数量明显增多。亲本细胞耐药指数为3.61μmol/L,耐药株耐药指数上升约8倍,为29.26μmol/L。PCR结果显示,与亲本细胞比较,耐药细胞株的上皮标志物E-cadherin表达降低,而间质标志物Twist、Vinemtin和N-cadherin表达上升,YAP/TAZ表达上升,差异均有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果显示,耐药细胞株中总YAP和磷酸化YAP表达均较亲本细胞显著上升(P<0.05)。以维替泊芬阻断耐药细胞株YAP下游通路的激活后,其耐药指数为2.98μmol/L,较未处理的Skbr3-LR耐药指数下降约4倍;其存活细胞数量明显降低,YAP表达也明显降低(P<0.05)。结论成功建立了拉帕替尼获得性耐药的乳腺癌细胞模型,其耐药机制可能与Hippo信号通路下游的关键效应因子YAP表达异常有关。

关键词：拉帕替尼乳腺癌 Hippo YAP

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益生菌对脑缺血再灌注损伤大鼠Aβ表达的影响及神经元的保护作用

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昆明医科大学学报 2024年第5期45卷 37-43页

作者：梁国晶冀琨张恺纯张玉芳安晶张钰鸽文娟任海燕新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学第六附属医院神经外科新疆乌鲁木齐830011 乌鲁木齐市友谊医院心内科新疆乌鲁木齐830011 新疆维吾尔自治区核酸检测中心/新疆医科大学PCR生物实验室新疆乌鲁木齐830011 长葛市人民医院病理科河南长葛461500 新疆医科大学实验室与设备管理处中心实验室新疆乌鲁木齐830011

目的探讨益生菌干预对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织Aβ表达的影响及神经元的保护作用。方法实验动物为雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分为4组,各组n=12:假手术组、模型组、益生菌组、依达拉奉组。假手术组仅分离颈总动脉,其余各组使用线拴... 详细信息

目的探讨益生菌干预对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织Aβ表达的影响及神经元的保护作用。方法实验动物为雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分为4组,各组n=12:假手术组、模型组、益生菌组、依达拉奉组。假手术组仅分离颈总动脉,其余各组使用线拴法建立脑缺血再灌注模型。脑损伤程度使用神经行为学评分评估;大鼠脑组织梗死面积使用TTC染色观察;大鼠大脑海马CA1区与皮层区神经元病理形态学改变特征使用HE染色观察;Aβ蛋白的表达使用免疫组化实验检测。结果模型组相较假手术组,神经行为学评分升高(P<0.05),脑梗死面积增加(P<0.05),海马CA1区与皮层区神经元出现损伤,Aβ蛋白表达显著上调(P<0.001,P<0.05);益生菌组、依达拉奉组与模型组相比,神经行为学评分降低(P<0.05),脑梗死面积减小(P<0.05),海马CA1区与皮层区神经元损伤减轻,Aβ蛋白表达水平在两组中均显著下调(P<0.001,P<0.05);依达拉奉组改善更为明显。结论益生菌干预可下调Aβ蛋白的表达,减轻脑缺血再灌注大鼠脑组织损伤、发挥神经元保护作用。

关键词：益生菌脑缺血再灌注损伤 β淀粉样蛋白依达拉奉

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