检索结果-内蒙古大学图书馆

临床医药文献电子杂志 2019年第1期6卷 181页

作者：王翠艳郝雷康毅敏宣成睿白静司效东云霞陶莹内蒙古医科大学基础医学院病理生理学教研室

案例式教学法起源于上个世纪,在我国的应用时间并不是很长,但是推广使用的速度却比较快,已在病理生理学实验教学中得到了广泛的应用。该教学法在教学模式方面与临床教学模式有许多相似点,与传统教学模式比较起来,案例式教学法更直接的... 详细信息

案例式教学法起源于上个世纪,在我国的应用时间并不是很长,但是推广使用的速度却比较快,已在病理生理学实验教学中得到了广泛的应用。该教学法在教学模式方面与临床教学模式有许多相似点,与传统教学模式比较起来,案例式教学法更直接的将知识传授给学生们,在知识的理解和课堂的互动方面有显著的优势。本文旨在分析该教学模式的特点,从而为探索病理生理学的教学研究提供新的思路和模式,对于提高病理生理学的教学也有重要的积极意义。

关键词：案例式教学法病理生理实验教学应用探索

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

TEC酪氨酸蛋白激酶在肝癌组织中高表达并参与肝癌耐药

引用

肿瘤防治研究 2018年第9期45卷 660-665页

作者：刘文李菲菲钟明贵刘亚坤方皓舒汪思应安徽中医药高等专科学校基础教学部病理学教研室芜湖241000 安徽医科大学基础医学院病理生理学教研室合肥230032

目的研究TEC酪氨酸蛋白激酶在肝癌组织中的表达及其与肝癌耐药之间的关系,为肝癌临床治疗提供线索。方法 Real-time PCR、Western blot及免疫组织化学法检测癌旁、肝癌组织及肝癌细胞系中TEC mRNA、TEC蛋白表达水平;狭线杂交法检测肝癌... 详细信息

目的研究TEC酪氨酸蛋白激酶在肝癌组织中的表达及其与肝癌耐药之间的关系,为肝癌临床治疗提供线索。方法 Real-time PCR、Western blot及免疫组织化学法检测癌旁、肝癌组织及肝癌细胞系中TEC mRNA、TEC蛋白表达水平;狭线杂交法检测肝癌组织中TEC mRNA表达水平;MTT检测细胞存活率。构建TEC真核表达载体,经脂质体介导法转染肝癌细胞;RNA干扰技术敲低肝癌细胞中TEC。免疫共沉淀技术检测TEC磷酸化活化水平。结果 18例肝癌组织中,TEC mRNA和蛋白水平显著高于癌旁组织(P<0.001);48例肝癌组织中,TEC高表达组对化疗药物的耐受能力明显高于TEC低表达组;上调TEC表达水平后,HepG2细胞对化疗药物的耐受性增加;用化疗药物处理肝癌细胞株HepG2,其TEC表达水平增加,并伴随有ERK磷酸化水平升高。结论 TEC在肝癌组织中的高表达促进了肝癌的耐药,且可能与ERK磷酸化水平升高有关。

关键词：肝癌肿瘤耐药蛋白激酶 TEC

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

异位骨化的预防与治疗

引用

基础医学与临床 2018年第8期38卷 1153-1157页

作者：丁纳卢海妹刘亚坤姜玉阚立新安徽医科大学基础医学院病理生理学教研室安徽合肥230032 西北大学神经学系美国芝加哥60611

异位骨化(HO)是正常骨骼系统之外的软组织出现异常新生骨。目前除使用常规药物外,还可以通过小分子受体兴奋剂/抑制剂、基因治疗、中和抗体和放射治疗等靶向异位骨形成的微环境、必要信号通路、关键中介及前体细胞等进行预防与治疗,此... 详细信息

异位骨化(HO)是正常骨骼系统之外的软组织出现异常新生骨。目前除使用常规药物外,还可以通过小分子受体兴奋剂/抑制剂、基因治疗、中和抗体和放射治疗等靶向异位骨形成的微环境、必要信号通路、关键中介及前体细胞等进行预防与治疗,此外手术切除是异位骨化最直接有效的治疗方法。本文还对不同防治方法的局限性做了总结,希冀为临床治疗提供新思路。

关键词：异位骨化预防治疗

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

滇重楼巴布剂对大鼠急性痛风性关节炎及炎症的调控机制

引用

昆明医科大学学报 2018年第2期39卷 21-24页

作者：董玮袁小淋李皎李争艳刘维统余晓玲张颖昆明市中医院骨科云南昆明650032 昆明医科大学基础医学院病理生理学教研室云南昆明650500

目的拟改进云南省中医学院第三附属医院骨科传统外敷药剂型,筛选其中重要有效成分滇重楼制成巴布剂,并对其炎症调控机制进行研究.方法 SD雄性大鼠随机分为对照组和治疗组2组,于大鼠足内踝胫跗关节腔局部注射5%尿酸钠混悬液50μL,制成急... 详细信息

目的拟改进云南省中医学院第三附属医院骨科传统外敷药剂型,筛选其中重要有效成分滇重楼制成巴布剂,并对其炎症调控机制进行研究.方法 SD雄性大鼠随机分为对照组和治疗组2组,于大鼠足内踝胫跗关节腔局部注射5%尿酸钠混悬液50μL,制成急性痛风性关节炎模型.对照组外敷无任何药物的巴布剂,治疗组外敷滇重楼巴布剂,分别检测4、24、48、72 h后2组大鼠踝关节直径、周长指标的变化.ELISA法检测外周血白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化,Western blotting法检测单核细胞TLR4的表达水平.结果与对照组相比,滇重楼巴布剂外敷治疗组,足踝直径及周径在各时间点增加值明显减少,IL-1β在4、24、72 h下降,TLR4表达在48 h降低.结论重楼巴布剂可通过降低炎症因子IL-1β与TLR4的表达,减轻大鼠急性痛风性关节炎症反应.

关键词：滇重楼巴布剂痛风性关节炎炎症因子疗效评价

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

尾静脉注射BMP-7过表达质粒在小鼠脏器中的表达

引用

贵州医科大学学报 2018年第10期43卷 1192-1197页

作者：彭伟刘慧铭梁露群伍聪聪徐卫卫周星丞王圆圆刘丽荣桂华珍郭兵贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室贵州贵阳550025 贵州医科大学贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室贵州贵阳550025 贵州医科大学检验学院血液学教研室贵州贵阳550025 贵州医科大学基础医学院多媒体教研室贵州贵阳550025

目的:研究尾静脉注射骨形成蛋白7(BMP-7)过表达质粒在小鼠心、肝、肺和肾脏组织中的表达及其安全性。方法:将30只小鼠随机分为正常组(NC组)、空载质粒组(NC+Vector组)以及BMP-7过表达质粒组(NC+BMP-7组),NC+BMP-7组和NC+Vector组分别通... 详细信息

目的:研究尾静脉注射骨形成蛋白7(BMP-7)过表达质粒在小鼠心、肝、肺和肾脏组织中的表达及其安全性。方法:将30只小鼠随机分为正常组(NC组)、空载质粒组(NC+Vector组)以及BMP-7过表达质粒组(NC+BMP-7组),NC+BMP-7组和NC+Vector组分别通过尾静脉注射BMP-7过表达质粒或空载质粒,每周1次共注射6周,6周后处死小鼠取动脉血,检测血清中小鼠胆固醇、甘油三酯和血糖含量,收集小鼠心、肝、肺和肾脏组织,采用HE染色观察小鼠肝脏和肾脏组织形态变化,试剂盒比色法检测肝组织中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)活力,Western Blot检测各组织中BMP-7表达。结果:与NC组比较,NC+Vector组和NC+BMP-7组小鼠胆固醇、甘油三酯和血糖无明显变化,肝、肾组织显微镜观察无明显形态学改变,肝组织中AST和ALT的活力无明显增高,但小鼠心、肝、肺和肾脏组织中BMP-7蛋白明显增加,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论:通过尾静脉注射BMP-7过表达质粒可以在小鼠心、肝、肺和肾脏中高表达,且不具有明显的肝、肾毒性。

关键词：尾静脉质粒骨形成蛋白7 小鼠近交C57BL 组织学观察

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

免疫蛋白酶体β2i亚基在DOCA/盐敏感小鼠血管炎症反应中的作用

引用

中国病理生理杂志 2017年第5期33卷 930-934页

作者：李南南周春宇刘立新侯翠柳王红霞徐爱丽李汇华首都医科大学基础医学院病理生理学系北京100069 首都医科大学燕京医学院形态学教研室北京101300

目的:探讨免疫蛋白酶体β2i亚基在醋酸脱氧皮质酮(DOCA)/盐敏感小鼠血管炎症反应中的作用。方法:将β2i基因敲除小鼠和同窝对照野生雄性小鼠的右侧肾脏切除并在皮下植入DOCA药片,然后饮用Na Cl溶液(1%)3周,建立盐敏感高血压小鼠模型。3... 详细信息

目的:探讨免疫蛋白酶体β2i亚基在醋酸脱氧皮质酮(DOCA)/盐敏感小鼠血管炎症反应中的作用。方法:将β2i基因敲除小鼠和同窝对照野生雄性小鼠的右侧肾脏切除并在皮下植入DOCA药片,然后饮用Na Cl溶液(1%)3周,建立盐敏感高血压小鼠模型。3周后分别提取各实验组新鲜胸主动脉组织中总的RNA和蛋白,或用福尔马林固定和石蜡包埋组织后进行切片。采用Western blot、实时荧光定量PCR和免疫组化法分别检测胸主动脉中β2i、巨噬细胞标志物Mac-2、NF-κB及促炎症因子(IL-1β、IL-6和TNF-α)的表达水平。结果:与假手术组相比,DOCA/盐处理明显增高血管组织中β2i的mRNA和蛋白表达水平、巨噬细胞浸润数、NF-κB及促炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达水平;相反,敲除β2i基因明显抑制了DOCA/盐诱导的这些改变。结论:免疫蛋白酶体β2i亚基可能通过激活NF-κB信号通路促进DOCA/盐诱导的血管炎症反应。

关键词：免疫蛋白酶体β2i亚基血管炎症醋酸脱氧皮质酮/盐

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

酪酸梭菌代谢产物丁酸和氢气对急性胃黏膜损伤的作用

引用

中国病理生理杂志 2017年第10期33卷 1906-1911页

作者：王金丹乔莞宁朱静付瑶阳胡万里董人杰洪凯睿张佳丽王方岩温州医科大学检验医学院、生命科学学院浙江温州325035 温州医科大学基础医学院病理生理学教研室浙江温州325035

目的:前期研究表明酪酸梭菌对损伤的胃黏膜具有保护作用,但具体效应物质不明。本文通过检测酪酸梭菌的主要代谢产物氢气和丁酸对损伤胃黏膜的效应,探究黏膜保护作用的具体机制。方法:将雄性ICR小鼠通过乙醇灌胃诱导胃黏膜损伤,并以氢气... 详细信息

目的:前期研究表明酪酸梭菌对损伤的胃黏膜具有保护作用,但具体效应物质不明。本文通过检测酪酸梭菌的主要代谢产物氢气和丁酸对损伤胃黏膜的效应,探究黏膜保护作用的具体机制。方法:将雄性ICR小鼠通过乙醇灌胃诱导胃黏膜损伤,并以氢气和丁酸分别进行处理,观测胃组织的大体变化和组织结构损伤情况,通过RT-q PCR检测炎症因子白细胞介素12(IL-12)、Ras相关核蛋白1(RAN1)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的含量,采用免疫组化法观测Bcl-2和Bax蛋白表达量变化。结果:胃组织大体观测发现丁酸能够保护胃黏膜,而氢气不具有此作用;HE染色也提示丁酸能够显著改善乙醇造成的胃黏膜病理损伤。RT-q PCR则显示所检测炎症因子IL-12、RAN1和MCP-1的表达量较模型对照组有显著降低(P<0.01)。在丁酸组,Bax的表达量较模型组显著减低(P<0.01),而Bcl-2的含量却明显提高(P<0.01)。结论:酪酸梭菌胃黏膜保护效应的主要产物可能是丁酸而不是氢气。丁酸能够通过抑制炎症反应,下调Bax/Bcl-2表达比例,从而实现对胃黏膜的保护作用。

关键词：丁酸氢气急性胃黏膜损伤炎症细胞凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

白细胞介素-17通过信号传导与转录激活因子3诱导类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞释放炎症及骨侵蚀因子

引用

中华风湿病学杂志 2017年第5期21卷 338-341页

作者：吕英姿高薇锦州医科大学基础医学院病理生理学教研室 121000 锦州医科大学附属第一医院风湿免疫科

目的研究IL-17对RA患者成纤维样滑膜细胞（FLSs）释放IL-6、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）、IL-8及骨侵蚀因子NF-κB受体活化因子配体（RANKL）、骨保护素的调控作用，并探究其作用是否有信号传导与转录激活因子（STAT）3信号... 详细信息

目的研究IL-17对RA患者成纤维样滑膜细胞（FLSs）释放IL-6、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）、IL-8及骨侵蚀因子NF-κB受体活化因子配体（RANKL）、骨保护素的调控作用，并探究其作用是否有信号传导与转录激活因子（STAT）3信号通路的参与。方法原代培养RA患者FLSs，培养细胞分为3组：正常培养FLSs（对照组），IL-17处理组，靶向沉默STAT3后IL-17处理组。蛋白质印迹法检测RANKL和骨保护素在各组FLSs的表达；ELISA检测FLSs生成IL-6、GM-CSF、IL-8的含量。采用单因素方差分析及LSD-t组间两两比较。结果IL-17促进FLSs释放IL-6、GM-CSF、IL-8增多（t=2.135，P〈0.01），促进FLSs生成RANKL增多（t=2.105，P〈0.01），抑制FLSs生成骨保护素（t=2.502，P〈0.01），而靶向沉默STAT3的表达可抑制IL-17对FLSs的调控作用[对照组：IL-6（512±18）pg/ml；GM-CSF（591±25）pg/ml；IL-8（473±10）pg/ml；RANKL（2.310±0.096）；骨保护素（0.614±0.311）；IL-17处理组：IL-6（1 630±39）pg/ml；GM-CSF（1 825±18）pg/ml；IL-8（2 804±41）pg/ml；RANKL（4.010±0.256）；骨保护素（0.131±0.101）；STAT3靶向沉默后IL-17处理组：IL-6（405±21）pg/ml；GM-CSF（451±12）pg/ml；IL-8（370±9）pg/ml；RANKL（0.850±0.298）；骨保护素（1.120±0.342）]。结论STAT3信号通路参与IL-17对FLSs释放炎症及骨侵蚀因子的调控作用，IL-17可通过STAT3诱导RA关节滑膜的炎症及骨侵蚀病变。

关键词：关节炎,类风湿成纤维样滑膜细胞白细胞介素-17 炎症

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

血清反应因子全长及N端片段过表达慢病毒载体的构建及其对心脏干细胞分化的影响

引用

临床与实验病理学杂志 2017年第10期33卷 1109-1115页

作者：雷洪王可可哈艳平贾亚楠李汝佳申志华郭峻莉揭伟广东医科大学基础医学院病理学系湛江524023 广东医科大学基础医学院病理生理学教研室湛江524023 海南医学院第一附属医院心血管研究所海口570102

目的探讨血清反应因子全长(SRF-Full)及N端片段(SRF-N,1-254aa)对TGF-β1诱导c-Kit+心脏干细胞(cardiac stem cell,CSC)分化的影响。方法从c DNA文库扩增大鼠SRF-Full及SRF-N表达序列并克隆入酶切线性化慢病毒载体GV358(Ubi-MCS-3FLAG-SV40-EGFP-IRES-puromycin),转化感受态细胞筛选出阳性克隆并测序鉴定。将SRF-Full及SRF-N过表达质粒与病毒包装辅助质粒共转染工具细胞HEK293T,包装慢病毒。磁激活细胞分选法分离乳SD大鼠c-Kit+CSC,将SRF-Full及SRF-N过表达慢病毒感染CSC并经TGF-β1诱导,定量PCR分析下游分化基因mRNA水平的变化。结果成功扩增出SRF-Full及SRF-N编码序列并正确连接入线性化载体,获得的阳性转化子经测序无误。将转化子质粒与病毒包装辅助质粒共转染HEK293T后,获得滴度为2×108TU/m L的慢病毒颗粒,Western blot检测到预期Flag融合蛋白。重组慢病毒感染CSC后细胞核中见e GFP信号。TGF-β1诱导CSC出现心肌细胞分化基因(Nkx2.5、Gata4、c Tn I)及平滑肌细胞分化基因(SM22α)的表达,内皮细胞分化(v WF)无影响,SRF-Full促进CSC的心肌细胞分化,而SRF-N则抑制这种分化。结论成功构建SRFFull及SRF-N过表达重组慢病毒质粒。SRF-Full促进而SRF-N减弱TGF-β1诱导CSC的心肌细胞分化。

关键词：血清反应因子血清反应因子N端片段质粒构建心脏干细胞细胞分化

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

E2F1在高糖诱导的肾小管上皮细胞EMT中的作用机制及白藜芦醇的干预研究

E2F1在高糖诱导的肾小管上皮细胞EMT中的作用机制及白藜芦醇的干...

引用

2018中国生理学会第25次全国会员代表大会暨生理学会学术大会

作者：张莹莹段玲弟肖瑛石明隽王圆圆张帆郭兵贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室

目的：国内外研究表明肾小管上皮细胞的上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是糖尿病肾病的重要发病机制之一,而自噬在EMT的发生中起重要作用,但机制不甚清楚.本文主要探究周期蛋白E2F1(E2F transcription factor 1... 详细信息

目的：国内外研究表明肾小管上皮细胞的上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是糖尿病肾病的重要发病机制之一,而自噬在EMT的发生中起重要作用,但机制不甚清楚.本文主要探究周期蛋白E2F1(E2F transcription factor 1,E2F1)在高糖诱导的肾小管上皮细胞 EMT 中的作用机制,并验证白藜芦醇是否通过调控 E2F1 发挥抑制EMT的作用.方法：分别在低糖与高糖培养基培养的肾小管上皮细胞中敲低E2F1 后,检测E2F1、自噬相关分子及EMT相关指标的表达;通过共聚焦显微镜观察细胞内LC3 的点状聚集状况;在高糖培养的肾小管上皮细胞中加入白藜芦醇后检测E2F1的表达、细胞自噬水平、EMT相关指标.结果：与正常糖培养基培养的细胞相比,高糖培养的细胞中E2F1 的表达明显增多,自噬水平明显降低,EMT 增加;敲低内源性 E2F1 后,细胞自噬水平有所恢复,EMT 减少;白藜芦醇能明显抑制高糖培养的肾小管上皮细胞中 E2F1 的表达,提高自噬水平,抑制EMT.结论：高糖通过上调E2F1的表达抑制自噬,促进EMT的发生发展;白藜芦醇通过下调E2F1的表达拮抗高糖对肾小管上皮细胞的作用.

关键词： E2F1 自噬 EMT Snail

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：