检索结果-内蒙古大学图书馆

中华烧伤杂志 2016年第11期32卷 -页

作者：杨敏烈李跃华谭谦李建涛阙伶俐无锡市第三人民医院烧伤整形科 214041 南京医科大学基础医学院病理生理学教研室 210008 南京医科大学鼓楼临床医学院

目的观察Toll白细胞介素1受体同源区/BB环状拟似物——氢化肉桂基-L-缬氨酰吡咯烷(AS-1)对小鼠深Ⅱ度烫伤创面愈合质量的影响. 方法将42只成年C57BL/6小鼠按随机数字表法分为假伤组、烫伤组、AS-1早期治疗组、二甲基亚砜(DMSO)早期对... 详细信息

目的观察Toll白细胞介素1受体同源区/BB环状拟似物——氢化肉桂基-L-缬氨酰吡咯烷(AS-1)对小鼠深Ⅱ度烫伤创面愈合质量的影响. 方法将42只成年C57BL/6小鼠按随机数字表法分为假伤组、烫伤组、AS-1早期治疗组、二甲基亚砜(DMSO)早期对照组、AS-1晚期治疗组、DMSO晚期对照组,每组7只.假伤组小鼠模拟致假伤后不行其他处理;其余小鼠在背部造成约10％ TBSA深Ⅱ度烫伤,伤后每日以生理盐水清洁创面并更换凡士林纱布.AS-1早期治疗组、AS-1晚期治疗组小鼠分别自伤后8h、15d起,每日腹腔注射20 mg/mL AS-1 50 mg/kg;DMSO早期对照组、DMSO晚期对照组小鼠分别自伤后8h、15d起,每日腹腔注射20 mg/mL DMSO 50 mg/kg.伤后21 d,观察烫伤小鼠创面愈合大体情况,计算创面愈合率;取烫伤小鼠创面愈合组织,分别行HE、Masson染色,观察组织形态学变化、胶原纤维化情况,并计算胶原纤维化百分比;取烫伤小鼠创面愈合组织,采用实时荧光定量RT-PCR法检测IL-1β、TNF-α、TGF-β1、基质金属蛋白酶1(MMP-1)、基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)、结缔组织生长因子(CTGF)、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的mRNA表达,采用蛋白质印迹法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原的蛋白表达.假伤组以与烫伤小鼠观察和取材相同区域的皮肤组织为对象,同期同前进行相关观测.对数据行单因素方差分析、Tukey检验. 结果伤后21 d,假伤组小鼠皮肤组织未见异常;AS-1早期治疗组小鼠创面完全愈合,无瘢痕形成;其余4组小鼠创面均未完全愈合,均伴有不同程度的瘢痕形成.伤后21d,AS-1早期治疗组小鼠创面愈合率为(97±4)％,与假伤组小鼠的100％相近(q=1.753,P＞0.05),均明显高于烫伤组、DMSO早期对照组、AS-1晚期治疗组、DMSO晚期对照组的(83±8)％、(87±6)％、(85±9)％、(85±7)％(q值为4.819 ～6.803,P＜0.05或P＜0.01).伤后21 d,假伤组小鼠皮肤组织形态未见明显异常;AS-1早期治疗组小鼠创面愈合组织形态与假伤组接近,表皮玻璃样变性少,新生胶原纤维较少,排列相对有序;其余4组小鼠创面愈合组织中表皮呈现带状或片状均匀一致的玻璃样变性,胶原纤维增生较为明显,排列紊乱,其中烫伤组有较多炎性细胞浸润.AS-1早期治疗组小鼠创面愈合组织胶原纤维化百分比为(30±3)％,与假伤组的(30±4)％相近(q=0.159,P＞0.05),均明显低于烫伤组、DMSO早期对照组、AS-1晚期治疗组、DMSO晚期对照组的(86±9)％、(74±5)％、(82±4)％、(82±7)％(q值为12.080～15.530,P值均小于0.01).伤后21 d,与假伤组比较,烫伤组小鼠创面愈合组织中IL-1β、TNF-α、TGF-β1、MMP-1、CTGF mRNA,DMSO早期对照组、DMSO晚期对照组小鼠创面愈合组织中TGF-β1mRNA,AS-1晚期治疗组小鼠创面愈合组织中MMP-1 mRNA表达量明显增多(q值为4.039～5.232,P值均小于0.05);烫伤组小鼠创面愈合组织中TIMP-1 mRNA表达量明显减少(q=4.921,P＜0.05).与烫伤组比较,AS-1早期治疗组小鼠创面愈合组织中IL-1β、TNF-α、TGF-β1、MMP-1、CTGFmRNA及AS-1晚期治疗组小鼠创面愈合组织中IL-1β、CTGF mRNA表达量明显减少(q值为4.418 ～6.402,P＜0.05或P＜0.01),AS-1早期治疗组和AS-1晚期治疗组小鼠创面愈合组织中TIMP-1 mRNA表达量明显增多(q值分别为3.929、8.299,P＜0.05或P＜0.01).与假伤组比较,其余各组小鼠创面愈合组织中Ⅲ型胶原mRNA及蛋白,烫伤组、DMSO早期对照组、AS-1晚期治疗组、DMSO晚期对照组小鼠创面愈合组织中Ⅰ型胶原mRNA及蛋白表达量均明显增多(q值为7.054 ～ 11.650,P值均小于0.O1).与AS-1早期治疗组比较,烫伤组、DMSO早期对照组、AS-1晚期治疗组、DMSO晚期对照组小鼠创面愈合组织中Ⅰ型胶原mRNA及蛋白表达量明显增多(q值为5.156～7.451,P＜0.05或P ＜0.01). 结论在小鼠深Ⅱ度烫伤后早期炎症反应阶段进行AS-1干预,可有效促进创面愈合并减轻纤维化程度,可能与其降低炎症反应相关因子IL-1β、TNF-α和纤维化相关因子TGF-β,、MMP-1、CTGF以及Ⅰ型胶原的表达有关.

关键词：烧伤伤口愈合纤维化瘢痕氢化肉桂基-L-缬氨酰吡咯烷炎症反应

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食管鳞癌KYSE30细胞系中基因断裂和重排研究

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国际遗传学杂志 2017年第6期40卷 323-330页

作者：宫婷史志周詹厅张钰徐昕蔡岩白静傅松滨于旸郝佳洁王明荣哈尔滨医科大学大庆校区病理生理学教研室国家癌症中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室哈尔滨医科大学医学遗传学研究室昆明理工大学医学院

目的分析食管鳞癌KYSE30细胞系中的基因断裂和重排,为食管癌基因重排及其作用的研究提供新的信息。方法通过比较基因组杂交微阵列(array-based comparative genomic hybridization,array-CGH)筛选和双色荧光原位杂交(fluorescence in si... 详细信息

目的分析食管鳞癌KYSE30细胞系中的基因断裂和重排,为食管癌基因重排及其作用的研究提供新的信息。方法通过比较基因组杂交微阵列(array-based comparative genomic hybridization,array-CGH)筛选和双色荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)分析断裂基因,采用cDNA末端快速扩增(rapid amplification of cDNA ends,RACE)、RT-PCR和双色FISH等技术对断裂基因进行鉴定。结果 array-CGH筛选和双色FISH分析显示,PLCL1、SCFD2、JARID2、LHFPL3、GABBR2、GPC6、MYH10、MCTP1发生了断裂。通过分子水平的鉴定,发现了MYH10基因与13q21.32的融合、MCTP1基因的截短以及GPC6基因的重排。进一步通过FISH分析,在食管癌组织中发现了MYH10基因的断裂。结论在食管鳞癌KYSE30细胞系中存在PLCL1、SCFD2、JARID2、LHFPL3、GABBR2、GPC6、MYH10、MCTP等基因的断裂,其中MYH10、MCTP1和GPC6基因发生了重排,形成了融合和截短新的异常转录本。这些结果为深入探索影响食管癌发生发展的关键基因提供了新的线索。

关键词：食管鳞癌 KYSE30 断点基因重排

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长寿人群CETP I405V基因多态性与血脂水平的相关性

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基础医学与临床 2016年第4期36卷 451-455页

作者：孙鹏彭均华丁一蔚开慧卞张亚潘尚领刘承武广西医科大学基础医学院病理生理学教研室广西南宁530021

目的探讨广西红水河流域长寿群体的胆固醇酯转移蛋白(CETP)I405V基因多态性与血脂的关系。方法研究对象为523例广西红水河流域长寿人群(HL),对照组为498例同地区非长寿人群(HNL),用PCR-RFLP方法进行CETP I405V基因分型,并分析其多态性... 详细信息

目的探讨广西红水河流域长寿群体的胆固醇酯转移蛋白(CETP)I405V基因多态性与血脂的关系。方法研究对象为523例广西红水河流域长寿人群(HL),对照组为498例同地区非长寿人群(HNL),用PCR-RFLP方法进行CETP I405V基因分型,并分析其多态性对血脂的影响。结果 1)该地区人群的等位基因以Ⅰ(58.96%)为主,基因型以Ⅱ(34.28%)、Ⅳ(49.36%)为主。性别分层和BMI分层后,HL组的基因型及等位基因频率的分布均未发现明显差异;HNL组女性Ⅱ、ⅤⅤ基因型频率高于男性,Ⅳ则低于男性(P<0.01),HNL超重亚组ⅤⅤ、Ⅱ的频率高于正常体重亚组,Ⅳ反之(P<0.05)。2)不同基因型对血脂无显著影响。因组别不同、性别分层、BMI分层,血脂水平在不同基因型均出现不同变化趋势,但乏规律可循。结论 CETP I405V多态性对广西红水河流域长寿人群的血脂水平影响较小,其血脂格局可能源自其他未知遗传变异及其与环境的交互作用。

关键词：胆固醇酯转移蛋白长寿血脂多态性

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MiR-519通过调节HuR表达抑制胃癌细胞活力

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中南大学学报（医学版） 2016年第1期41卷 19-23页

作者：周宁周洋唐勇于文燕新疆医科大学附属肿瘤医院消化内科乌鲁木齐830000 新疆医科大学附属肿瘤医院骨科乌鲁木齐830000 新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室乌鲁木齐830000

目的:探讨mi R-519参与调节胃癌细胞活力的机制。方法:q PCR检测胃癌细胞中mi R-519表达,Western印迹法检测胃癌细胞中Hu R蛋白表达,M法研究肿瘤细胞的活力,脂质体转染法分别转染Hu R真核表达质粒及干扰片段、转染mi R-519。结果:胃癌... 详细信息

目的:探讨mi R-519参与调节胃癌细胞活力的机制。方法:q PCR检测胃癌细胞中mi R-519表达,Western印迹法检测胃癌细胞中Hu R蛋白表达,M法研究肿瘤细胞的活力,脂质体转染法分别转染Hu R真核表达质粒及干扰片段、转染mi R-519。结果:胃癌细胞株中Hu R蛋白表达高于对照组细胞,过表达Hu R可增加细胞活力(P<0.001),干扰Hu R表达后,细胞活力降低(P=0.001);胃癌组织中mi R-519表达低于对照组(P=0.001),过表达mi R-519可抑制Hu R蛋白表达并降低胃癌细胞活力。结论:Mi R-519可能通过下调Hu R蛋白表达而降低胃癌细胞活力。

关键词： miR-519 HuR 胃癌

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外源性H_2S恢复老龄大鼠心肌缺血后适应对I/R损伤的缓解作用

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基础医学与临床 2016年第9期36卷 1199-1205页

作者：李丽娜孙伟铭高君王跃虹魏璨徐长庆李鸿珠哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨市第一医院骨三科黑龙江哈尔滨150010

目的探讨外源性硫化氢(H_2S)恢复缺血后适应(PC)对老龄大鼠心肌的保护作用及相关机制。方法将青年和老龄大鼠随机分别分为对照组、缺血/再灌注(I/R)组和PC组,老龄大鼠另加Na HS干预组。用Langendorff离体灌流装置,复制大鼠心肌I/R损伤... 详细信息

目的探讨外源性硫化氢(H_2S)恢复缺血后适应(PC)对老龄大鼠心肌的保护作用及相关机制。方法将青年和老龄大鼠随机分别分为对照组、缺血/再灌注(I/R)组和PC组,老龄大鼠另加Na HS干预组。用Langendorff离体灌流装置,复制大鼠心肌I/R损伤和PC模型。比色法测定冠脉流出液LDH、CK活性和心肌组织匀浆SOD活性、MDA含量及H_2S产率;透射电镜检测心肌超微结构;TTC染色测定心肌梗死面积;TUNEL染色检测心肌细胞凋亡;Western blot检测caspase-3、caspase-9、Bcl-2及胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)的表达。结果无论青年还是老龄大鼠,与对照组比较,I/R降低H_2S产率、SOD活性和CSE表达,增加LDH和CK活性、MDA含量、心肌损伤、细胞凋亡、心肌梗死面积、caspase-3、caspase-9及Bcl-2的表达(P<0.01);与I/R组比较,青年大鼠的PC减轻I/R损伤及细胞凋亡(P<0.01),而老龄大鼠的PC丧失了对心肌的保护作用;外源性H_2S恢复了老龄大鼠的PC对I/R损伤的保护作用。结论外源性H_2S能够恢复老龄大鼠PC对心肌的保护作用,其机制与抗氧化、清除自由基、抑制细胞凋亡有关。

关键词：硫化氢缺血-再灌注损伤缺血后适应细胞凋亡老龄大鼠

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STAT3在sRAGE抑制缺血再灌注导致的心肌细胞凋亡中的作用

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首都医科大学学报 2016年第1期37卷 41-47页

作者：郭彩霞江雪曾翔俊陈步星首都医科大学附属北京天坛医院心内科北京100050 首都医科大学基础医学院病理生理学教研室北京100069

目的建立体内和体外缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)模型,观察缺血再灌注心肌细胞凋亡情况及STAT3蛋白表达变化;检测sRAGE对缺血再灌注心肌细胞凋亡及STAT3的蛋白表达的影响。方法复制C57BL/6J小鼠心脏和原代心肌细胞缺血再灌注模... 详细信息

目的建立体内和体外缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)模型,观察缺血再灌注心肌细胞凋亡情况及STAT3蛋白表达变化;检测sRAGE对缺血再灌注心肌细胞凋亡及STAT3的蛋白表达的影响。方法复制C57BL/6J小鼠心脏和原代心肌细胞缺血再灌注模型,在sRAGE和(或)STAT3抑制剂AG490的干预下,通过检测TUNEL及caspase-3活性评价心肌细胞凋亡的程度;通过Western blotting检测磷酸化的STAT3(p-STAT3)及总的STAT3(t-STAT3)蛋白的表达。结果体内实验,与Sham组相比,I/R组TUNEL阳性细胞数目和caspase-3活性分别增加了115%和120%,I/R组p-STAT3/STAT3比值降低了50%,sRAGE降低了I/R诱导的心肌细胞凋亡,包括TUNEL阳性细胞数目降低了51%,caspase-3活性降低了36%,此外,sRAGE预处理I/R组的p-STAT3/STAT3比值增加了381%;体外实验,与Control组相比,I/R组TUNEL阳性细胞数目和caspase-3活性分别增加了380%和77%,I/R组p-STAT3/STAT3比值降低了69%,sRAGE(900 ng/m L)同样降低了I/R诱导的心肌细胞凋亡,表现为TUNEL阳性细胞数目降低了63%,caspase-3活性降低了33%,此外,sRAGE预处理I/R组的p-STAT3/STAT3比值增加了243%,与I/R+sRAGE组相比较,I/R+sRAGE+AG490组的TUNEL阳性细胞数目升高了126%,caspase-3活性增加了42%,p-STAT3/STAT3比值降低了68%。结论 sRAGE可通过激活STAT3抑制缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡。

关键词： sRAGE 心肌缺血再灌注凋亡 STAT3

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探讨血红素加氧酶-1在利福平致肝氧化应激损伤中的作用

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重庆医科大学学报 2016年第6期41卷 587-592页

作者：马磊陈欢许婉婷徐涛严琴慧陈倩竹蒋师放姜蓉李龙江重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆医科大学儿科学院重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的:研究血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)在利福平(Rifampicin,RFP)致肝氧化应激损伤发病机制中的作用。方法:(1)体内实验:将Balb/c小鼠随机分为3组,每组8只。分别为生理盐水(normal saline,NS)对照组、DMSO溶剂对照组、RFP模型... 详细信息

目的:研究血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)在利福平(Rifampicin,RFP)致肝氧化应激损伤发病机制中的作用。方法:(1)体内实验:将Balb/c小鼠随机分为3组,每组8只。分别为生理盐水(normal saline,NS)对照组、DMSO溶剂对照组、RFP模型组(200 mg/kg),连续灌胃15 d。检测小鼠血清中总胆红素(total bilirubin,TB)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST),肝匀浆中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的水平。并采用HE染色观察各组病理形态的改变,Western blot法测定各组HO-1蛋白的表达。(2)体外实验:不同浓度(10、50 100μmol/L)RFP处理Hep G2细胞24、48、72 h,CCK-8检测细胞增殖,取细胞上清液测ALT、AST,提取处理后细胞蛋白通过Western blot法测定各组HO-1蛋白的表达,检测细胞中MDA、SOD、GSH-Px的水平。结果:体内实验:RFP模型组与DMSO溶剂对照组、NS对照组相比,TB(F=64.002,P=0.000)、AST(F=37.046,P=0.000)、ALT(F=64.706,P=0.000)、MDA(F=10.777,P=0.001)明显升高,GSH-Px(F=40.962,P=0.000)、SOD(F=83.165,P=0.000)明显降低;肉眼观察,可见RFP模型组小鼠肝脏黄染,肝脏及胆囊肿大,病理切片示RFP模型组小鼠肝脏中央静脉周围肝细胞呈水样变性。体外实验:CCK-8结果表明RFP对Hep G2细胞毒性作用呈时间剂量依赖性;RFP组细胞AST、ALT、MDA明显升高,而GSH-Px、SOD明显降低。Western blot检测发现RFP作用下Hep G2细胞与小鼠肝组织内HO-1表达明显增高。结论:RFP可通过氧化应激引起肝损伤,而HO-1的表达升高与疾病的发生发展相关。

关键词：利福平血红素加氧酶-1 药物性肝损伤

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维生素D干预对自发性高血压大鼠RAAS系统活性、心血管重构的影响

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海南医学院学报 2017年第7期23卷 872-874,878页

作者：黎慧凌灿新疆维吾尔自治区乌鲁木齐市新疆维吾尔自治区人民医院米东医院内四科新疆乌鲁木齐830021 新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室新疆乌鲁木齐830054

目的:研究维生素D干预对自发性高血压大鼠RAAS系统活性、心血管重构的影响。方法:选择健康SD大鼠作为对照组,自发性高血压大鼠并随机分为高血压组和VitD组,对照组和高血压组给予丙二醇腹腔注射,VitD给予维生素D溶解于丙二醇腹腔注射。... 详细信息

目的:研究维生素D干预对自发性高血压大鼠RAAS系统活性、心血管重构的影响。方法:选择健康SD大鼠作为对照组,自发性高血压大鼠并随机分为高血压组和VitD组,对照组和高血压组给予丙二醇腹腔注射,VitD给予维生素D溶解于丙二醇腹腔注射。干预后6、12、18周时,处死大鼠后收集血清并测定RAAS系统分子的含量,收集心肌组织并测定心血管重构相关分子的含量。结果:干预后6、12、18周时,高血压组大鼠血清中PRA、AngⅡ、ALD的含量以及肌组织中Col-I、Col-Ⅲ、TGF-β1、α-actin、Myom-1的含量均呈逐步升高趋势且均显著高于对照组;VitD组大鼠血清中PRA、AngⅡ、ALD的含量以及肌组织中Col-I、Col-Ⅲ、TGF-β1、α-actin、Myom-1的含量均呈逐步降低趋势且均显著低于高血压组。结论:自发性高血压大鼠接受维生素D干预后能够降低RAAS系统活性、改善心血管重构。

关键词：原发性高血压维生素D 肾素-血管紧张素-醛固酮心肌重构

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重金属污染物镉通过EMT机制加强结肠癌细胞株HCT-116的恶性生物学行为

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世界华人消化杂志 2016年第30期24卷 4185-4192页

作者：钱燕陈丹蕾任海风王仕清于丹丹汪思应安徽医科大学基础医学院病理生理学教研室安徽省合肥市230032 安庆医药高等专科学校生理病理教研室安徽省安庆市246052

目的探讨重金属污染物镉(cadmium,Cd)对人结肠癌细胞株HCT-116的恶性生物学行为的影响及其相关机制.方法选用低浓度Cd诱导的人类结肠癌稳定细胞株HCT-116和未诱导的细胞株HCT-116为研究对象.通过MTT实验、平板克隆形成实验、黏附实验、T... 详细信息

目的探讨重金属污染物镉(cadmium,Cd)对人结肠癌细胞株HCT-116的恶性生物学行为的影响及其相关机制.方法选用低浓度Cd诱导的人类结肠癌稳定细胞株HCT-116和未诱导的细胞株HCT-116为研究对象.通过MTT实验、平板克隆形成实验、黏附实验、Tran swell细胞迁移和侵袭实验等,观察HCT-116细胞的恶性生物学行为的变化;蛋白免疫印迹法检测E-cadherin、Vimentin、E-盒结合锌指蛋白1、MMP-3、MMP-9等上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白的表达水平.结果与对照组相比,Cd诱导组细胞的恶性生物学行为增强(P<0.05),且转化后的细胞间呈间充质样链接;相较于对照组,Cd诱导24 h后,间质样标志物Vimentin蛋白的相对表达量明显增加(2.20±0.11 vs 1.03±0.08,P<0.01)、MMP-3(5.76±0.20 vs 1.00±0.09,P<0.01)、MMP-9(3-46±0.05 vs 0.99±0.04,P<0.01)的蛋白相对表达量也上升,而上皮样标志物E-cadherin蛋白的相对表达显著下降(0.30±0.03 vs 1.0l±0.05,P<0.01),且他们均呈现时司依赖性结论形态学和分子生物学都提示HCT-116细胞在慢性低剂量Cd暴露后会引起EMT机制.

关键词：镉结直肠癌上皮-间质转化钙黏附蛋白E 波形蛋白

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氧化应激与自噬在糖尿病血管并发症中的相互作用

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解剖科学进展 2016年第4期22卷 436-438页

作者：刘佳琦张伟华哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150081

血管损伤是糖尿病患者的常见并发症,血管内皮细胞的功能障碍是导致糖尿病血管损伤的主要危险因素。自噬是正常细胞在生长周期中必不可少的维持体内稳态的生理过程,其主要功能是细胞器回收和蛋白质的降解,异常自噬的发生将导致细胞线粒... 详细信息

血管损伤是糖尿病患者的常见并发症,血管内皮细胞的功能障碍是导致糖尿病血管损伤的主要危险因素。自噬是正常细胞在生长周期中必不可少的维持体内稳态的生理过程,其主要功能是细胞器回收和蛋白质的降解,异常自噬的发生将导致细胞线粒体的损伤并进而促进细胞死亡。内皮细胞线粒体是活性氧(ROS)产生的主要部位,糖尿病引起的高糖血症使细胞氧化应激水平升高,ROS产生增加,导致血管内皮细胞功能障碍。ROS可诱导细胞过度自噬,使内皮细胞发生凋亡与坏死,从而引起血管损伤。本文将对ROS及其诱导的过度自噬在促进糖尿病血管并发症中的病理生理作用和研究作一综述。

关键词：氧化应激自噬血管损伤体内稳态内皮细胞高糖血症胰岛素抵抗病理生理作用细胞线粒体活性氧

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