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肺炎衣原体感染经由TLR2通过PI3K/Akt信号通路调控VSMCs迁移

国际心脏研究会（ISHR）中国分会（第十一届）暨中国病理生理学会心血管专业委员会（第十四届）、受体与信号转导专业委员会（第九届）学术会议

作者：王蓓蓓张腾腾张利军张俊霞魏俊燕刘欣张丽莙天津医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的:探讨TLR2和PI3K/Akt信号通路在肺炎衣原体(***)感染诱导VSMCs迁移中的作用和相互联系。方法:免疫荧光法确认***成功感染大鼠原代VSMCs;基因芯片技术分析感染后TLR2基因表达的改变;共聚焦显微镜观察感染后***与TLR2在VSMCs内的位置... 详细信息

目的:探讨TLR2和PI3K/Akt信号通路在肺炎衣原体(***)感染诱导VSMCs迁移中的作用和相互联系。方法:免疫荧光法确认***成功感染大鼠原代VSMCs;基因芯片技术分析感染后TLR2基因表达的改变;共聚焦显微镜观察感染后***与TLR2在VSMCs内的位置关系;RT-PCR和Western blotting分别检测感染后TLR2和PI3K mRNA,以及Akt磷酸化水平;分

关键词： VSMCs PI3K/Akt 肺炎衣原体感染信号通路

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尿毒症透析并发心血管疾病患者单个核细胞形态与炎症的关系

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中国医科大学学报 2012年第3期41卷 265-269页

作者：陈丹燕甘华黄晓龙汤为学杨学恒重庆医科大学附属第一医院肾内科重庆400016 重庆三二四医院神经外科重庆400028 重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016 重庆大学纳米技术研究所重庆400020

目的应用原子力学显微镜(AFM)探测外周血单个核细胞的形态结构,探讨其与炎症的关系。方法选取66例尿毒症血液透析患者、30例未行透析治疗且未并发心血管疾病的尿毒症患者和20例健康志愿者作为研究对象,其中透析患者分为并发心血管疾病组... 详细信息

目的应用原子力学显微镜(AFM)探测外周血单个核细胞的形态结构,探讨其与炎症的关系。方法选取66例尿毒症血液透析患者、30例未行透析治疗且未并发心血管疾病的尿毒症患者和20例健康志愿者作为研究对象,其中透析患者分为并发心血管疾病组(MHD1,n=36)和未并发心血管疾病组(MHD2,n=30)。采用倒置显微镜观测单个核细胞形态,AFM图像分析细胞体积、高度、半高宽、粗糙度和表面颗粒直径,酶联免疫吸附法检测细胞上清液中TNF-α、IL-10水平。结果倒置显微镜观察各组细胞形态差异无统计学意义。AFM图像显示尿毒症患者细胞体积、高度、半高宽、粗糙度均较健康者大,细胞表面分布大小不一的颗粒状突起或凹陷,且TNF-α水平高于健康者,而IL-10水平低于健康者(P<0.05)。未透析组和透析组、MHD1组和MHD2组之间亦存在统计学意义(P<0.05)。透析患者细胞高度、半高宽、粗糙度和体积与TNF-α水平均呈正相关,而与IL-10水平均呈负相关。结论尿毒症血液透析患者单个核细胞形态与炎症程度相关。

关键词：尿毒症血液透析外周血单个核细胞原子力学显微镜炎症

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TLR2-PI3K/Akt信号通路在肺炎衣体感染诱导血管平滑肌细胞迁移中的作用

TLR2-PI3K/Akt信号通路在肺炎衣体感染诱导血管平滑肌细胞迁移中...

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第十二次中国中西医结合微循环学术会议

作者：王蓓蓓张腾腾张利军魏俊燕张俊霞张丽莙天津医科大学基础医学院病理生理学教研室天津

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腺病毒5型和7型感染诱导呼吸道上皮细胞黏蛋白1表达的差异性研究

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中华微生物学和免疫学杂志 2012年第2期32卷 172-177页

作者：张梦雯倪淑媛李煜生南方医科大学第一临床医学院广州510515 南方医院急诊科广州510515 南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广东省蛋白质组学重点实验室教育部重大疾病的转录组与蛋白组学重点实验室广州510515

目的为探讨人类呼吸道腺病毒感染自限性的分子机制，对人类常见呼吸道腺病毒5型（AdS）和7型（Ad7）感染对呼吸道上皮细胞抑炎分子——黏蛋白1（MUC1）表达的影响进行初步研究，并探讨两者差异性。方法分别用Ad7和AdS感染呼吸道上皮细胞... 详细信息

目的为探讨人类呼吸道腺病毒感染自限性的分子机制，对人类常见呼吸道腺病毒5型（AdS）和7型（Ad7）感染对呼吸道上皮细胞抑炎分子——黏蛋白1（MUC1）表达的影响进行初步研究，并探讨两者差异性。方法分别用Ad7和AdS感染呼吸道上皮细胞A549构建感染模型。qRT-PCR和Westernblot分别检测感染后MUC1mRNA转录水平及蛋白表达水平变化。结果Ad5感染A549细胞后MUCImRNA转录水平及MUC1蛋白表达水平均可见上调，且呈一定的时间效应；而Ad7感染后未观察到此现象，延长Ad7感染时间后，仍未观察到MUC1mRNA转录上调。结论人类呼吸道AdS感染呼吸道上皮细胞初期，可诱导上调抑炎分子MUC1表达，提示MUC1全部或部分参与到Ad5感染的自限性过程。但Ad7感染不能诱导上调MUC1表达，其感染的自限性来源于其他机制。

关键词：腺病毒5型腺病毒7型呼吸道上皮细胞黏蛋白1 炎症调控

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左卡尼汀对肾缺血再灌注损伤大鼠肾组织MPO和NO含量的影响

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郑州大学学报（医学版） 2012年第6期47卷 810-813页

作者：许益笑张睿喆王德选倪世容王万铁郑绿珍王丽熊锡山郭坤元南方医科大学珠江医院血液科广州510282 温州医学院病理生理学教研室温州325000 郑州大学基础医学院郑州450001 上海长征医院肾脏病研究所上海200030

目的:探讨左卡尼汀对肾缺血再灌注损伤(RIRI)大鼠能量代谢的影响及其机制。方法:健康SD大鼠48只,随机分为对照组和左卡尼汀组,每组24只。2组大鼠均建立RIRI模型,左卡尼汀治疗组大鼠缺血前15min及再灌注(IR)后40min尾静脉注射左卡尼汀500... 详细信息

目的:探讨左卡尼汀对肾缺血再灌注损伤(RIRI)大鼠能量代谢的影响及其机制。方法:健康SD大鼠48只,随机分为对照组和左卡尼汀组,每组24只。2组大鼠均建立RIRI模型,左卡尼汀治疗组大鼠缺血前15min及再灌注(IR)后40min尾静脉注射左卡尼汀500mg/kg,2组分别于IR0、1、6和12h各处死6只大鼠。检测各组大鼠血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)、肾组织髓过氧化物酶(MPO)和一氧化氮(NO)含量,并观察肾组织病理变化。结果:2组IR0、1、6、12h大鼠血清BUN和Cr比较,差异有统计学意义(F组间=5.116和6.602,F时间=15.235和47.118,P均<0.05),2组IR6、12h较IR0h升高,左卡尼汀组IR6、12h较对照组下降(P<0.05)。2组IR0、1、6、12h大鼠肾组织MPO和NO含量比较,差异有统计学意义(F组间=6.259和3.729,F时间=7.709和39.671,P均<0.05)。2组IR12h大鼠肾组织MPO含量较IR0h升高,左卡尼汀组IR12h大鼠肾组织MPO含量低于对照组(P<0.05);2组IR12h大鼠肾组织NO含量较IR0h降低,左卡尼汀组IR12h大鼠肾组织NO含量高于对照组(P<0.05)。左卡尼汀组IR6和12h大鼠肾小管损伤明显减轻。结论:左卡尼汀对肾缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制与减少中性粒细胞聚集,降低肾组织MPO释放,增加NO合成有关。

关键词：左卡尼汀肾脏缺血再灌注损伤髓过氧化物酶一氧化氮大鼠

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细胞因子信号转导抑制因子SOCS3在高果糖膳食引起的肝脏胰岛素抵抗中的作用

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中国医疗前沿 2012年第8期7卷 15-17页

作者：王润萍许瑞玲周鑫屈云霄山西医科大学基础医学院病理学与病理生理学教研室山西省人民医院病理科

目的探讨内毒素耐受对高果糖膳食引起的肝脏胰岛素抵抗发生的影响。方法昆明种小鼠随机分为对照组、果糖组、内毒素耐受组;对照组以普通饮食和自来水饲养,果糖组和内毒素耐受组饮食与对照组相同,但饮水改为20%果糖水,内毒素耐受组于高... 详细信息

目的探讨内毒素耐受对高果糖膳食引起的肝脏胰岛素抵抗发生的影响。方法昆明种小鼠随机分为对照组、果糖组、内毒素耐受组;对照组以普通饮食和自来水饲养,果糖组和内毒素耐受组饮食与对照组相同,但饮水改为20%果糖水,内毒素耐受组于高果糖饮水前3d连续腹腔注射LPS 2mg/kg后,以后隔日皮下注射LPS 0.1mg/kg,上述各实验组动物喂养12wk后,处死动物观察肝脏大体形态和组织学改变,检测空腹血糖(FPG)、空腹血胰岛素水平(FINS),计算胰岛素抵抗指数(FIRI)及肝脏胰岛素受体p-IRβ/IRβ、细胞因子信号转导抑制子(SOCS3)、白细胞介素-1受体相关激酶(IRAK-M)蛋白的表达。结果与对照组相比果糖组小鼠FBS、FIRI、肝指数均明显增高(P<0.05),而FINS与正常组相比也增高,无统计学意义;内毒素耐受组FPG、FINS、FIRI及肝指数均高于果糖组(P<0.05);肝脏p-IRβ/IRβ表达下调,SOCS3、IRAK-M表达上调,具有统计学差异(P<0.05),肝脂肪变情况明显加重。结论慢性小剂量内毒素诱导内毒素耐受可加重果糖所致肝脏胰岛素抵抗的发生。

关键词：内毒素耐受胰岛素抵抗细胞因子信号转导抑制因子白细胞介素-1受体相关激酶

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粘蛋白1的物理屏障作用与其抑制呼吸道合胞病毒诱导呼吸道炎症无关

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中国人兽共患病学报 2012年第6期28卷 549-554,565页

作者：行李琳倪淑媛李煜生南方医科大学第一临床医学院广州510515 南方医科大学南方医院急诊科广州510515 南方医科大学基础医学院病理生理学教研室教育部重大疾病的转录组和蛋白质组学重点实验室和广东省蛋白质组学重点实验室广州510515

目的探讨呼吸道合胞病毒(RSV)感染呼吸道上皮细胞后表达上调的粘蛋白1(MUC1)是否可以通过物理屏障作用阻止RSV接近并感染呼吸道上皮细胞,进而抑制炎症反应。方法我们通过向两种呼吸道上皮细胞系(A549和HEp-2)中转染MUC1真核表达载体pcDN... 详细信息

目的探讨呼吸道合胞病毒(RSV)感染呼吸道上皮细胞后表达上调的粘蛋白1(MUC1)是否可以通过物理屏障作用阻止RSV接近并感染呼吸道上皮细胞,进而抑制炎症反应。方法我们通过向两种呼吸道上皮细胞系(A549和HEp-2)中转染MUC1真核表达载体pcDNA3.1-MUC1的方法过表达MUC1,再应用相同感染复数的RSV分别感染过表达MUC1和转染对照质粒pcDNA3.1的呼吸道上皮细胞,最后比较感染两种细胞内RSV的滴度。结果 RSV成功感染体外培养的两种呼吸道上皮细胞,且RSV在HEp-2细胞内形成的空斑较A549细胞内形成的空斑易于计数。过表达MUC1和转染对照质粒pcDNA3.1的呼吸道上皮细胞内病毒滴度无显著差异。结论呼吸道上皮细胞过表达的MUC1不能抑制RSV接近并感染呼吸道上皮细胞,即MUC1不是通过物理屏障作用抑制RSV诱导炎症反应。

关键词：呼吸道合胞病毒呼吸道上皮细胞粘蛋白1 抑制炎症物理屏障

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缝隙连接蛋白在PTSD大鼠蓝斑的表达变化

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解剖科学进展 2012年第1期18卷 50-52,57页

作者：闫胜男韩芳石玉秀中国医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室病理与病理生理学研究所辽宁沈阳110001

目的观察创伤后应激障碍(PTSD)样行为异常大鼠蓝斑神经元缝隙连接蛋白43(Connexin43,Cx43)表达变化,探讨PTSD的发病机制。方法采用国际认定的SPS方法刺激建立大鼠PTSD模型,取成年健康雄性Wistar大鼠100只,随机分为连续单一刺激(single p... 详细信息

目的观察创伤后应激障碍(PTSD)样行为异常大鼠蓝斑神经元缝隙连接蛋白43(Connexin43,Cx43)表达变化,探讨PTSD的发病机制。方法采用国际认定的SPS方法刺激建立大鼠PTSD模型,取成年健康雄性Wistar大鼠100只,随机分为连续单一刺激(single prolonged stress,SPS)模型1d、4d、7d、14d组和对照组,应用免疫组化、免疫印记和逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测PTSD大鼠蓝斑神经元缝隙连接蛋白43的表达变化。结果经SPS刺激后大鼠蓝斑神经元细胞内Cx43蛋白和mRNA于1d开始逐渐升高,4d时表达最多,之后逐渐下降。结论创伤后应激障碍模型大鼠蓝斑Cx43的表达变化,可能与PTSD大鼠蓝斑功能异常相关。

关键词：创伤后应激障碍蓝斑缝隙连接蛋白43 大鼠

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电击伤家兔血清LDH 和CK 的动态变化

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医药前沿 2012年第15期2卷 102-103页

作者：李秀娟苏丽萍张洁王鑫成李建洲李凯超何金龙张志强新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室 830011 新疆医科大学基础医学院法医2007-2 班 830011 新疆医科大学第一附属医院消化科 830054

目的观察电击伤后家兔血清心肌酶乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的动态变化.方法 220V 交流电电击,复制家兔电击伤模型,分别于电击伤后6 个时间点(0h、4h、12h、1d、2d、3d ) 采家兔心室血,以无电击家兔为对照组(C),测定各组家兔心室... 详细信息

目的观察电击伤后家兔血清心肌酶乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的动态变化.方法 220V 交流电电击,复制家兔电击伤模型,分别于电击伤后6 个时间点(0h、4h、12h、1d、2d、3d ) 采家兔心室血,以无电击家兔为对照组(C),测定各组家兔心室血清的LDH 和CK.结果 LDH 在电击伤后的4h、12h、1d、2d、3d 时间点均显著上调(P<0.01 或P<0.05),在电击伤后4h 达最高值,以后有所降低;CK 在电击伤后的4h、12h、1d 三个时间点显著升高(P<0.01或P <0.05),在12 小时升到峰值,随着时间的推移,2d、3d 渐回复至正常(P ＞ 0.05).结论电击伤后血清L D H 和C K 的变化特点为电击伤存活案例的法医鉴定及临床诊断提供实验依据.

关键词：电击伤乳酸脱氢酶肌酸激酶法医学

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金雀异黄素与5-氟尿嘧啶单独或联合抑制人胃癌BGC-823细胞的体外研究

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重庆医科大学学报 2012年第12期37卷 1053-1058页

作者：王正文龚军朱明才汤为学崔海宁海南医学院附属医院普外科海口570102 四川省医学科学院.四川省人民医院肝胆胰外科成都610072 重庆医科大学附属第一医院普外科重庆400016 重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016

目的:研究金雀异黄素(Genistein,Gen)与5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)联合应用对人胃癌细胞BGC-823的生长抑制是否具有协同作用及其可能的作用机制。方法:MTT法检测Gen、5-FU单独及联合对BGC-823细胞生长的抑制作用并用中效原理定量... 详细信息

目的:研究金雀异黄素(Genistein,Gen)与5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)联合应用对人胃癌细胞BGC-823的生长抑制是否具有协同作用及其可能的作用机制。方法:MTT法检测Gen、5-FU单独及联合对BGC-823细胞生长的抑制作用并用中效原理定量分析两药合用的剂量-效应关系。Gen、5-FU单独及联合处理BGC-823细胞72 h后,流式细胞术检测细胞周期分布的变化,并在透射电镜下观察细胞超微结构的改变。结果:Gen、5-FU单用或联合应用对BGC-823细胞的生长均有显著的增殖抑制作用且呈剂量和时间依赖性。两药联合应用时,当药物效应(抑制率)大于50%时,具有协同作用[合用指数(Combination index,CI)≤1];6.06 mg/L Gen作用72 h后,95.74%的BGC-823阻滞在G2/M期;1.23 mg/L 5-FU作用72 h后,G0/G1及S期细胞分别为58.26%和41.59%,0.81 mg/L Gen与1.01 mg/L 5-FU联合应用72 h后,67.99%的BGC-823细胞阻滞在G0/G1期。Gen、5-FU单独或联合均可诱导BGC-823细胞凋亡。结论:Gen和5-FU单独或联合应用,均对BGC-823细胞具有抑制增殖的作用,在一定浓度范围内,Gen与5-FU联合应用对胃癌细胞的增殖具有协同抑制作用,Gen与5-FU可能通过阻滞细胞周期和诱导细胞凋亡而抑制胃癌细胞的生长。该研究为Gen与5-FU可能联合用于胃癌的治疗提供了依据。

关键词：金雀异黄素 5-氟尿嘧啶胃癌抑制作用细胞周期凋亡

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