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尿毒症血液透析患者Treg/Th17功能失衡影响血管钙化因子BMP-2表达的研究

第三军医大学学报 2011年第21期33卷 2260-2264页

作者：陈丹燕甘华沈清杜晓刚汤为学杨孟雪重庆医科大学附属第一医院肾内科重庆2400016 重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的探讨尿毒症血液透析患者Treg/Th17细胞功能是否发生失衡及其对血管钙化因子BMP-2表达的影响。方法选取66例尿毒症血液透析患者(MHD组)、30例尿毒症未并发心血管疾病且未透析患者(WHD组)和20例健康志愿者,将MHD组患者分为并发心血管... 详细信息

目的探讨尿毒症血液透析患者Treg/Th17细胞功能是否发生失衡及其对血管钙化因子BMP-2表达的影响。方法选取66例尿毒症血液透析患者(MHD组)、30例尿毒症未并发心血管疾病且未透析患者(WHD组)和20例健康志愿者,将MHD组患者分为并发心血管疾病(MHD1,n=36)和未并发心血管疾病(MHD2,n=30)。流式细胞术测单个核细胞中Treg和Th17细胞比例,实时荧光定量PCR测Foxp3和ROR-γt mRNA表达,ELISA测单个核细胞上清液中炎症因子IL-17、IL-10和血管钙化因子BMP-2水平。结果与健康者相比,尿毒症患者出现Treg/Th17细胞功能失衡和BMP-2分泌异常,主要表现为Treg和Th17细胞比例、Foxp3和ROR-γt表达、IL-17和BMP-2水平均增高(P<0.05),而IL-10水平减低(P<0.05),这一失衡亦表现在WHD与MHD组、MHD1与MHD2组间。透析者IL-17、BMP-2水平均与Treg细胞比例呈负相关(P<0.05),而与Th17细胞比例呈正相关(P<0.05),其中BMP-2与IL-17、IL-10水平分别呈正相关和负相关(P<0.05)。结论尿毒症血液透析患者Treg/Th17细胞失衡使微炎症因子分泌异常,进而加剧血管钙化,导致加速性动脉粥样硬化和心血管疾病发生。

关键词：尿毒症血液透析 Treg Th17 BMP-2

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机械创伤使大鼠心肌对缺血／再灌注损伤的敏感性增加

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中华创伤杂志 2011年第11期27卷 1033-1037页

作者：温永金燕子田珏王洁曹成章梁峰山西医科大学附属太钢总医院胸心外科太原030003 山西医科大学基础医学院生理教研室宁夏医科大学基础医学院病理生理学系

目的观察机械创伤大鼠对心肌缺血／再灌注损伤的敏感性。方法用Noble—Collip创伤仪制备机械创伤模型，采用完全随机分组方法将Wistar大鼠分为假创伤组、创伤组、假创伤＋假手术组、假创伤＋缺血／再灌组和创伤＋缺血／再灌组，于创伤后... 详细信息

目的观察机械创伤大鼠对心肌缺血／再灌注损伤的敏感性。方法用Noble—Collip创伤仪制备机械创伤模型，采用完全随机分组方法将Wistar大鼠分为假创伤组、创伤组、假创伤＋假手术组、假创伤＋缺血／再灌组和创伤＋缺血／再灌组，于创伤后1周行缺血／再灌注。采用BL-410生物信号记录分析系统记录大鼠左心室收缩压（left ventricular systolic pressure，LVSP）、左心室压力上升和下降最大速率（±dp／dtmax）等心功能数据；采用双抗体夹心ABC—ELISA法检测大鼠血清肌酸激酶同工酶MB（CK—MB）、心肌肌钙蛋白（cTnI）水平；缺血／再灌注后心脏通过伊文思蓝染色、2，3，5-氯化三苯基四氮唑（TTC）复染后，用Image—Pro Plus6．0图像分析软件进行心肌梗死面积测定。结果创伤＋缺血／再灌注组在体心功能明显低于假创伤＋缺血／再灌注组（P〈0．01）；创伤＋缺血再灌注组血清CK—MB和cTnI水平显著高于假创伤＋缺血／再灌注组[CK—MB：（4960±588）ng／nil：（2925±426）ng／ml，P〈0．01；cTnI：（18．10±3．06）ng／ml：（6．67±1．57）ng／ml，P〈0．01]；创伤＋缺血／再灌注组心肌梗死面积明显大于假创伤＋缺血／再灌注组[（36．70±7．42）％：（22．27±4．54）％，P〈0．01]。结论机械创伤使大鼠心肌对缺血／再灌沣棉作的钎戚幛增由n，

关键词：胸部损伤心肌缺血再灌注损伤敏感性

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重组人血管内皮抑素对小鼠恶性腹腔积液及血清中VEGF表达影响的研究

重组人血管内皮抑素对小鼠恶性腹腔积液及血清中VEGF表达影响的研...

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第十五届全国临床肿瘤学大会暨2012年CSCO学术年会

作者：高文斌方今女黄剑辉张晓晨李花妮王武龙王刚吕金燕张轩高景山 116001 大连大学附属中山医院肿瘤科 133002 延边大学医学部病理及病理生理学教研室 116001 大连大学附属中山医院肿瘤科 014000 包头医学院第二附属医院肿瘤放射治疗科 200000 上海交通大学医学院 116000 大连医科大学基础医学院2011级临床医学英语班

本文通过观察重组人血管内皮抑素(Endostar,YH-16,商品名:恩度)对小鼠恶性腹腔积液的治疗效果,观察、比较Endostar对小鼠恶性腹腔积液及血清中VEGF表达之间的关系,从而初步阐明恶性胸腹腔积液形成的机制.

关键词：恶性腹腔积液药物治疗抗病机制临床试验

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六味地黄慢性处理对抗D半乳糖引起的大鼠大脑胆碱能神经系统损伤(英文)

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生理学报 2011年第3期63卷 245-255页

作者：张伟伟孙启新刘银辉高薇李延海卢坤王卓西安交通大学医学院生理学与病理生理学教研室西安交通大学生命科学与技术学院教育部重点实验室大连医科大学基础医学院微生态教研室

本研究旨在观察六味地黄(Liu Wei Dihuang,LWDH)对D-半乳糖(D-galactose,D-gal)致衰老大鼠的学习记忆能力及中枢胆碱能神经系统的保护作用。采用成年Sprague-Dawley(SD)大鼠64只,雌雄各半。雄性、雌性大鼠均随机分为4组(n=8):空白对照... 详细信息

本研究旨在观察六味地黄(Liu Wei Dihuang,LWDH)对D-半乳糖(D-galactose,D-gal)致衰老大鼠的学习记忆能力及中枢胆碱能神经系统的保护作用。采用成年Sprague-Dawley(SD)大鼠64只,雌雄各半。雄性、雌性大鼠均随机分为4组(n=8):空白对照组即生理盐水+生理盐水(N+N)组;对照组即生理盐水+LWDH(N+L)组;模型组即D-gal+生理盐水(D+N)组和治疗组即D-gal+LWDH(D+L)组。D+N组和D+L组连续每天项部皮下注射D-gal(100mg/kg)6周,N+N和N+L组大鼠注射相同体积生理盐水。第三周起给D+L和N+L组大鼠连续每天LWDH汤剂灌胃6周,同时给N+N组和D+N组连续每天相同体积生理盐水灌胃6周。D-gal衰老大鼠造模结束后,采用Morris水迷宫测定大鼠学习、记忆能力,用HE染色法观察海马和视皮质的形态学变化,检测视皮质中乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)含量,以及胆碱乙酰转移酶(choline acetyltransferase,ChAT)及乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AChE)的活性,用免疫组织化学方法观察视皮质中胆碱能神经元ChAT、AChE的表达。结果显示:与N+N组相比,D+N组表现出明显的学习记忆能力下降,提示D-gal衰老模型建立成功;D+L组逃避潜伏期显著缩短,游泳速度明显增加,同时其对靶象限搜寻时间百分比和平台穿越次数均显著增加,提示LWDH显著改善了D-gal诱导的学习记忆障碍。LWDH显著地增加了D+L组的视皮质匀浆ACh含量和ChAT活性,而降低了AChE活性。免疫组织化学结果显示:D+L组视皮质神经元AChE和ChAT均明显高于D+N组。HE染色结果显示:与N+N组相比,D+N组海马和视皮质神经元凋亡增加,细胞密度明显下降,而LWDH显著地增加了D+L组神经元密度。LWDH对衰老雌、雄大鼠的神经保护作用存在差异,D+N组雄性大鼠平台穿越次数的改善情况优于雌性大鼠,而雌性大鼠在ChAT表达水平和视皮质神经元密度指标上的改善情况则优于雄性大鼠。以上结果表明,LWDH显著逆转了D-gal诱导的学习记忆能力障碍及海马和视皮质的神经元损伤,其保护的机制可能是通过恢复视皮质中ACh的含量及ChAT活性,提高视皮质中ChAT及AChE的表达而起作用。此外,LWDH对大鼠大脑的保护作用有性别差异。

关键词：抗衰老六味地黄乙酰胆碱海马视皮质

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11,12-EET心脏保护过程中NOS及ERK的交互作用

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首都医科大学学报 2011年第6期32卷 802-805页

作者：王珏闫丽曾翔俊王红霞芦玲巧张立克首都医科大学基础医学院病理教研室北京100069 首都医科大学附属北京佑安医院肝病研究所北京100069 首都医科大学基础医学院病理生理学教研室北京100069

目的观察胞外信号调节激酶(extracellular signal regulated kinase 1/2,ERK1/2)抑制剂对11,12-环氧二十碳三烯酸(11,12-epoxyeicosatrienoic acid,11,12-EET)引起的结构型一氧化氮合酶(structural nitric oxide synthase,sNOS)变化的影响,了解NOS与ERK1/2在11,12-EET心脏保护中的作用方式。方法采用冠状动脉缺血60 min再灌注30 min的方法复制大鼠心肌缺血/再灌注模型。实验分为4组:缺血再灌注组(ischemia/reperfusion,I/R);假手术组(Sham);11,12-EET缺血再灌注组(EET+I/R);11,12-EET缺血再灌注加PD098059组(EET+I/R+PD)。观察缺血60 min再灌注30 min时心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率(+dp/dt max)及舒张期左心室内压下降的最大变化速率(-dp/dt max);采用化学比色法观察大鼠心肌组织sNOS活性。结果 I/R组的±dp/dtmax均低于Sham组及EET+I/R组(P<0.01);EET+I/R+PD组均低于EET+I/R组的±dp/dt max(P<0.01)。I/R组心肌sNOS低于Sham组(P<0.01)及EET+I/R组(P<0.01);EET+I/R组高于EET+I/R+PD组(P<0.01)。结论 11,12-EET对心功能的保护作用可能通过上调ERK进而增加sNOS的表达来实现。

关键词： 11,12-环二十碳三烯酸缺血/再灌注损伤一氧化氮合酶细胞外调节蛋白激酶

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胃癌中REIC蛋白分泌水平及其增殖抑制作用研究

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细胞与分子免疫学杂志 2011年第5期27卷 568-570页

作者：徐小燕夏蒲邢亚楠张东晗高野康雄郑华川中国医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学基础医学院病理学与病理生理学研究所辽宁沈阳110001 中国医科大学附属第一医院肿瘤外科辽宁沈阳110001 大连医科大学口腔医学院辽宁大连116044 日本神奈川县癌中心临床研究所日本241-0815

目的:研究胃癌患者血清和胃癌细胞培养液上清中分泌型REIC含量及重组REIC对胃癌细胞增殖的影响。方法:ELISA检测血清和细胞上清中的REIC表达;WST-8法检测胃癌细胞的增殖。结果:REIC在胃癌患者中的分泌水平比正常健康人明显降低(P<0.0... 详细信息

目的:研究胃癌患者血清和胃癌细胞培养液上清中分泌型REIC含量及重组REIC对胃癌细胞增殖的影响。方法:ELISA检测血清和细胞上清中的REIC表达;WST-8法检测胃癌细胞的增殖。结果:REIC在胃癌患者中的分泌水平比正常健康人明显降低(P<0.05),并且与肿块大小呈负相关(P<0.05);胃癌细胞系培养液上清中的REIC表达低于正常的胃黏膜细胞(P<0.05);胃癌AGS细胞系转染REIC后,细胞培养液上清中的REIC浓度升高(P<0.05);加入外源性融合的REIC可以抑制胃癌细胞AGS和BGC-823的增殖(P<0.05)。结论:分泌型的REIC在胃癌细胞中表达降低,重组REIC蛋白可抑制胃癌细胞的增殖,REIC蛋白可以作为胃癌早诊、生物学和基因治疗的靶点。

关键词： REIC 胃癌 ELISA 血清

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同型半胱氨酸致内皮细胞、平滑肌细胞和泡沫细胞低密度脂蛋白受体DNA甲基化的比较研究

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中国现代医学杂志 2011年第35期21卷 4355-4358,4362页

作者：孙炜炜马琳娜徐支芳马长剑王菊巩慧慧姜怡邓宁夏医科大学检验学院宁夏银川750004 宁夏医科大学基础医学院病理生理学教研室宁夏银川750004

目的观察同型半胱氨酸(Hcy)对内皮细胞、平滑肌细胞以及泡沫细胞中低密度脂蛋白受体(LDLR)DNA甲基化的影响。方法原代培养内皮细胞、人脐静脉血管平滑肌细胞(VSMCs)和单核细胞源性泡沫细胞,用0、50、100、200和500μM Hcy干预后培养72 h... 详细信息

目的观察同型半胱氨酸(Hcy)对内皮细胞、平滑肌细胞以及泡沫细胞中低密度脂蛋白受体(LDLR)DNA甲基化的影响。方法原代培养内皮细胞、人脐静脉血管平滑肌细胞(VSMCs)和单核细胞源性泡沫细胞,用0、50、100、200和500μM Hcy干预后培养72 h,提取基因组DNA,巢式降落式PCR(nMS-PCR)法分别检测3种细胞中LDLR DNA甲基化修饰状态的变化,以观察Hcy对不同细胞LDLR的作用和影响。结果内皮细胞、VSMCs与不同浓度Hcy培养72 h后,LDLR基因启动子区DNA呈高甲基化改变,泡沫细胞LDLR启动子区DNA呈低甲基化改变,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),且以50或100μM Hcy组最明显。结论 Hcy对不同细胞LDLR启动子区DNA甲基化的影响有差异性,提示可能存在更深层次的机制。

关键词：低密度脂蛋白受体 DNA甲基化同型半胱氨酸

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组蛋白去乙酰酶抑制剂下调脓毒症小鼠肝内粘附分子表达

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重庆医科大学学报 2011年第1期36卷 8-11页

作者：王彬张力万敬员姜蓉闵苏重庆医科大学附属第一医院麻醉科重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆医科大学药学院药理学教研室重庆400016

目的:研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂对脓毒症小鼠肝内粘附分子表达及炎症细胞浸润的影响。方法:小鼠经腹腔注射组蛋白去乙酰化酶抑制剂(Trichostatin A或丁酸钠)后,行盲肠结扎穿孔术以诱导小鼠脓毒症。18 h后处死小鼠并收集血清和肝组织,... 详细信息

目的:研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂对脓毒症小鼠肝内粘附分子表达及炎症细胞浸润的影响。方法:小鼠经腹腔注射组蛋白去乙酰化酶抑制剂(Trichostatin A或丁酸钠)后,行盲肠结扎穿孔术以诱导小鼠脓毒症。18 h后处死小鼠并收集血清和肝组织,检测血清转氨酶活性及肝组织匀浆髓过氧化物酶活性;常规石蜡切片HE染色观察组织病理学改变;免疫组织化学法检测肝组织内粘附分子(细胞间粘附分子-1及E-选择素)的表达水平。结果:2种结构不相关的组蛋白去乙酰化酶抑制剂均可下调脓毒症小鼠肝组织内粘附分子的表达,而肝组织HE染色切片上也观察到组蛋白去乙酰化酶抑制剂处理组肝内炎症细胞浸润明显减轻,与此一致,组蛋白去乙酰化酶抑制剂处理组肝组织匀浆中髓过氧化物酶活性及血清转氨酶活性显著降低。结论:组蛋白去乙酰化酶抑制剂处理组可下调脓毒症小鼠肝内粘附分子表达,从而减轻炎症细胞浸润和肝组织损伤。

关键词：组蛋白去乙酰化酶脓毒症粘附分子炎症盲肠结扎穿孔术

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PTSD样大鼠中缝背核神经元细胞凋亡及其TMP活性表达变化的研究

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中国医科大学学报 2011年第11期40卷 983-985,1000页

作者：刘冬娟肖冰王恩华韩芳石玉秀中国医科大学基础医学院电子显微学研究室沈阳110001 中国医科大学病理学与病理生理学研究所沈阳110001 中国医科大学基础医学院组织胚胎学教研室沈阳110001

目的研究创伤后应激障碍(PTSD)样大鼠中缝背核神经元细胞凋亡及三偏磷酸酶(TMP)活性的表达变化。方法采用SPS刺激方法,建立PTSD样大鼠SPS模型,随机分为SPS刺激后1 d、7 d、14 d和正常对照组,应用Annexin V-FITC/PI双标记流式细胞术、透... 详细信息

目的研究创伤后应激障碍(PTSD)样大鼠中缝背核神经元细胞凋亡及三偏磷酸酶(TMP)活性的表达变化。方法采用SPS刺激方法,建立PTSD样大鼠SPS模型,随机分为SPS刺激后1 d、7 d、14 d和正常对照组,应用Annexin V-FITC/PI双标记流式细胞术、透射电镜和酶组化方法,分别对各组中缝背核神经元细胞凋亡及其TMP活性变化的观察和定量检测。结果 SPS刺激后1 d、7 d、14 d中缝背核神经元出现了细胞凋亡的特征性形态学改变、其凋亡率明显增加、TMP活性表达明显比正常对照组增强,并于7 d达到高峰。结论 PTSD样大鼠中缝背核神经元细胞出现凋亡,凋亡率增加的同时TMP活性增强,提示TMP参与了中缝背核神经元细胞的凋亡产物的降解与处理过程,脑桥体积缩小可能与中缝背核神经元细胞凋亡有关。

关键词： PTSD 中缝背核神经元细胞凋亡 TMP

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齐墩果酸对肝癌细胞Hep3B增殖和凋亡的作用研究

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第三军医大学学报 2011年第5期33卷 531-534页

作者：黄开顺朱链链刘丹邹黎雷琪葛蹼陈志琼重庆医科大学生命科学研究院重庆400016 重庆医科大学药学院药物分析教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016

目的研究齐墩果酸对人肝癌细胞株Hep3B增殖和凋亡的影响及其与细胞内钙离子浓度{[Ca2+]i}关系。方法将浓度分别为40、80、100μg/ml齐墩果酸作用于肝癌Hep3B细胞24 h以后,DAPI染色,荧光显微镜观察对照组和处理组细胞形态变化;以11组不... 详细信息

目的研究齐墩果酸对人肝癌细胞株Hep3B增殖和凋亡的影响及其与细胞内钙离子浓度{[Ca2+]i}关系。方法将浓度分别为40、80、100μg/ml齐墩果酸作用于肝癌Hep3B细胞24 h以后,DAPI染色,荧光显微镜观察对照组和处理组细胞形态变化;以11组不同浓度齐墩果酸(5～400μg/ml)作用Hep3B细胞24 h后,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测Hep3B细胞增殖情况;分别以不同浓度齐墩果酸(80、100、150μg/ml)作用Hep3B细胞24 h后,流式细胞仪检测细胞周期变化、细胞凋亡率、细胞内钙离子浓度;对钙离子荧光强度与细胞凋亡率进行相关性分析。结果各处理组Hep3B细胞出现凋亡;不同浓度齐墩果酸能够抑制肝癌细胞Hep3B增殖,且在5～100μg/ml范围内呈剂量依赖性,药物作用细胞24、48 h的IC50分别为86.04、93.29μg/ml;各处理组细胞周期在G2/M期产生阻滞、[Ca2+]i较对照组显著增加(P<0.05),细胞凋亡率和[Ca2+]i增加与药物浓度呈依赖关系;钙离子荧光强度与细胞凋亡率之间存在线形相关性(P<0.05)。结论齐墩果酸能够抑制肝癌Hep3B细胞株增殖,可能通过上调[Ca2+]i诱导其凋亡。

关键词：齐墩果酸肝癌细胞Hep3B 细胞周期细胞凋亡细胞内钙离子浓度

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