检索结果-内蒙古大学图书馆

中国肿瘤生物治疗杂志 2024年第9期31卷 937-939页

作者：胡光丽刘艳君朱伟蒋小滔侯晓睿余潇何玉梅吴砂南方医科大学研究生院广东广州510515 南方医科大学基础医学院免疫学教研室广东广州510515 南方医科大学国家级医学基础实验教学示范中心广东广州510515 南方医科大学南方医院感染内科广东广州510515

肿瘤免疫学是临床医学学术学位研究生科研方向的热点,然而,本科阶段肿瘤免疫学课程内容与科研训练的缺陷严重影响研究生科研课题的开展。本教学组以临床医学研究生进行肿瘤免疫学研究的“岗位胜任力”为导向,以“先进性、实用性、可及... 详细信息

肿瘤免疫学是临床医学学术学位研究生科研方向的热点,然而,本科阶段肿瘤免疫学课程内容与科研训练的缺陷严重影响研究生科研课题的开展。本教学组以临床医学研究生进行肿瘤免疫学研究的“岗位胜任力”为导向,以“先进性、实用性、可及性”为原则,配合科研诚信与医学伦理教育,从多个角度探索培养临床医学研究生的肿瘤免疫学科研思维与技术的有效路径。通过调查问卷的形式对课程效果进行评估,结果表明,此次肿瘤免疫学研究生实验课程建设取得了良好的教学效果。

关键词：肿瘤免疫学岗位胜任力研究生实验课临床医学

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约氏疟原虫感染小鼠肺组织TIGIT^(+)CD8^(+)T细胞数量增加但细胞因子分泌能力降低

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细胞与分子免疫学杂志 2023年第8期39卷 673-679页

作者：谢安琪黎家杰方超石飞虎邢俊敏莫峰谢红艳黄俊魏海霞广州医科大学基础医学院病原生物学与免疫学教研室广东广州511436

目的研究含免疫球蛋白和免疫受体酪氨酸抑制基序结构域T细胞免疫受体(TIGIT)对疟原虫感染小鼠肺脏中CD8^(+)T细胞功能的影响。方法约氏疟原虫(Plasmodium yoelii)感染小鼠12 d后,分离肺脏,称体质量,拍照;消化后分离肺脏淋巴细胞,计数、... 详细信息

目的研究含免疫球蛋白和免疫受体酪氨酸抑制基序结构域T细胞免疫受体(TIGIT)对疟原虫感染小鼠肺脏中CD8^(+)T细胞功能的影响。方法约氏疟原虫(Plasmodium yoelii)感染小鼠12 d后,分离肺脏,称体质量,拍照;消化后分离肺脏淋巴细胞,计数、染色,流式细胞术检测CD8^(+)、TIGIT^(+)CD8^(+)T细胞的含量;流式细胞术检测TIGIT^(+)CD8^(+)T细胞的L选择素(CD62L)、CD69、程序性死亡蛋白1(PD-1)、CD25和CX3C趋化因子受体1(CX3CR1)的表达情况;佛波酯(PMA)和离子霉素刺激后,检测TIGIT^(+)CD8^(+)T细胞分泌γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素21(IL-21)、IL-4、IL-17和IL-10的能力。结果疟原虫感染小鼠体质量减轻,肺脏变黑变暗,肺脏质量和占体质量比明显增加。与正常组小鼠相比,疟原虫感染后小鼠肺组织CD8^(+)T细胞和TIGIT^(+)CD8^(+)T细胞百分比和绝对数量显著升高。与正常小鼠TIGIT^(+)CD8^(+)T细胞相比,感染组TIGIT^(+)CD8^(+)T细胞中表达CD62L的细胞百分比显著降低,表达CD69、PD-1、CX3CR1的细胞百分比显著升高,感染组TIGIT^(+)CD8^(+)T细胞可分泌IL-21、IL-4、IL-17、IL-10的细胞百分比显著降低。结论疟原虫感染后,小鼠肺脏病变明显,TIGIT^(+)CD8^(+)T细胞数量增加,该细胞群表达多种活化相关分子,但分泌细胞因子的能力降低。

关键词：约氏疟原虫(Plasmodium yoelii) 肺脏 CD8^(+)T淋巴细胞含免疫球蛋白和免疫受体酪氨酸抑制基序结构域T细胞免疫受体(TIGIT)

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重组蛋白EgG1Y162-GGGGSGGG-EgG1Y162的原核表达、纯化及鉴定

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中国病原生物学杂志 2024年第7期19卷 784-788页

作者：米热古丽·艾乃都王卫国陈娜菲周彦霞马西智单文豪李艳敏周晓涛新疆医科大学维吾尔医学院新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学基础医学院免疫学教研室新疆医科大学第一附属医院新疆地方病及分子生物学重点实验室

目的利用pET30a-EgG1Y162-GGGGSGGG-EgG1Y162重组质粒,诱导表达、纯化获得EgG1Y162-GGGGSGGG-EgG1Y162目的蛋白,并对其进行鉴定,为后续研究提供前提条件。方法利用双酶切的方法验证pET30a-EgG1Y162-GGGGSGGG-EgG1Y162质粒,并将其转化至*** BL21(DE3)菌株,获得表达菌株。采用不同浓度的IPTG在不同诱导时间及温度下诱导表达重组蛋白,菌液超声破碎后,经SDS-PAGE检测上清及沉淀中蛋白的表达。通过镍柱亲和层析法纯化蛋白并进行Western blot鉴定。结果成功鉴定重组质粒pET30a-EgG1Y162-GGGGSGGG-EgG1Y162;重组蛋白EgG1Y162-GGGGSGGG-EgG1Y162在IPTG终浓度为0.5 mmol/L,28℃条件下诱导6 h,上清中的蛋白表达量最高;300 mmol/L咪唑时洗脱得到的目的蛋白较多,洗脱效果较好;Western blot检测重组蛋白EgG1Y162-GGGGSGGG-EgG1Y162能被相应抗体识别,反应条带在35 ku处,与预期相符。结论成功构建pET30a-EgG1Y162-GGGGSGGG-EgG1Y162重组质粒,表达出相应重组蛋白,为细粒棘球病重组疫苗的研究创造条件。

关键词：细粒棘球蚴重组蛋白EgG1Y162-GGGGSGGG-EgG1Y162 蛋白表达及鉴定

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microRNA-182靶向SNX17调控心肌梗死时细胞内钙稳态

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哈尔滨医科大学学报 2024年第4期58卷 343-349,354页

作者：郑岚赵丹丹胡丹丹姜秋嘉高强吕丽芳哈尔滨医科大学基础医学院生理学教研室哈尔滨医科大学药学院药理学教研室黑龙江哈尔滨150081

目的探究心肌梗死(myocardial infarction,MI)时microRNA-182(miR-182)的表达变化并揭示其通过靶向分选连接蛋白17(sorting nexin 17,SNX17)参与调控心肌细胞内钙稳态的机制。方法将12只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组和心肌梗死组(n=... 详细信息

目的探究心肌梗死(myocardial infarction,MI)时microRNA-182(miR-182)的表达变化并揭示其通过靶向分选连接蛋白17(sorting nexin 17,SNX17)参与调控心肌细胞内钙稳态的机制。方法将12只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组和心肌梗死组(n=6),假手术组仅进行胸腔切开操作但不结扎冠状动脉,心肌梗死组通过结扎左前降支构建心肌梗死模型。原代培养乳鼠心肌细胞,构建离体缺氧模型。分别转染miR-182 mimics和AMO-182,过表达和抑制miR-182;转染SNX17质粒过表达SNX17;采用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)检测细胞活性;实时定量PCR检测miR-182和SNX17 mRNA水平;Western blot检测SNX17蛋白水平;荧光素酶报告基因实验验证miR-182与SNX173'-UTR区域的直接结合位点;Fluo-3-AM荧光染料和激光共聚焦显微镜观察细胞内钙浓度。结果与假手术组比较,心肌梗死组大鼠心肌组织中miR-182的表达显著上调(P<0.05)。与对照组比较,缺氧处理的乳鼠心肌细胞活力明显降低,miR-182表达显著上调,SNX17表达显著下调(P<0.05)。荧光素酶报告实验表明,miR-182与SNX173'-UTR区域直接结合并抑制其翻译(P<0.01)。转染miR-182 mimics后,SNX17的蛋白表达进一步下调(P<0.05);转染AMO-182则显著提高了SNX17的蛋白水平(P<0.05)。与对照组比较,过表达miR-182组心肌细胞静息钙水平显著升高(P<0.01),钙瞬变幅度显著降低(P<0.01),钙回落时间显著延长(P<0.01);过表达SNX17显著逆转过表达miR-182引起的钙稳态紊乱现象(P<0.05)。结论miR-182可通过靶向SNX17调控心肌梗死时心肌细胞内钙稳态,有望成为治疗心肌梗死的新靶点。

关键词：心肌梗死 miR-182 SNX17 心肌细胞内钙稳态

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谷氨酰胺缺乏诱导CD8^(+)T细胞铁死亡促进肿瘤生长

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免疫学杂志 2023年第10期39卷 829-838页

作者：张龙李罗申美莹韩晓建阎敏陈思吟金艾顺重庆医科大学基础医学院免疫学教研室 400016 肿瘤免疫基础与转化研究重庆市重点实验室 400016 重庆医科大学附属第一医院乳腺甲状腺外科 400016

目的探究谷氨酰胺(glutamine,Gln)对CD8^(+)T细胞抗肿瘤免疫反应的影响及机制。方法TCGA数据库分析肿瘤Gln代谢与浸润CD8^(+)T细胞数量及功能的关系。利用CRISPR/Cas9敲低MC38细胞GLS表达,构建小鼠肿瘤模型。流式细胞术检测肿瘤增殖和凋... 详细信息

目的探究谷氨酰胺(glutamine,Gln)对CD8^(+)T细胞抗肿瘤免疫反应的影响及机制。方法TCGA数据库分析肿瘤Gln代谢与浸润CD8^(+)T细胞数量及功能的关系。利用CRISPR/Cas9敲低MC38细胞GLS表达,构建小鼠肿瘤模型。流式细胞术检测肿瘤增殖和凋亡,分析肿瘤浸润免疫细胞数量和功能。用Gln缺乏的培养基、完全培养基或添加GSH、RSL3的培养基分别处理CD8^(+)T细胞,检测GSH含量,细胞凋亡,GPX4和Lipid-ROS及效应功能蛋白表达,并进行RNA-seq分析。结果肿瘤Gln代谢与肿瘤浸润CD8^(+)T细胞数量和功能负相关。敲低MC38细胞GLS表达抑制了C57BL/6肿瘤的生长及Ki67的表达,促进了Caspase3表达,提高了肿瘤浸润免疫细胞的数量,抑制了肿瘤浸润CD8^(+)T细胞PD-1、TIM-3和LAG-3表达,并提高了CD8^(+)T细胞CD137、CD107a、IFN-γ及TNF-α表达。RNA-seq结果显示,Gln缺乏后CD8^(+)T细胞铁死亡相关基因TFRC、HMOX1、CYBB、SLC7A11表达上调。Gln缺乏后CD8^(+)T细胞死亡增多、CD137、CD107a、IFN-γ、GSH和GPX4表达下调,Lipid-ROS表达上调;补充GSH后CD8^(+)T细胞GPX4上调,Lipid-ROS下调,CD8^(+)T细胞分泌的IFN-γ增多。结论Gln缺乏诱导CD8^(+)T细胞铁死亡抑制其效应功能。

关键词：谷氨酰胺 CD8^(+)T细胞铁死亡

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新医科和新文科交叉融合对免疫学创新人才培养的探索性改革

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中国免疫学杂志 2023年第6期39卷 1203-1206页

作者：冯悦庞维郑丽李胜军孙逊冯辉(指导) 辽宁大学文学院沈阳110136 中国医科大学基础医学院免疫学教研室沈阳110122

研究生教育是国民教育的重要组成,习近平总书记强调“适应党和国家事业发展需要,要培养造就大批德才兼备的高层次人才”。新冠疫情期间,免疫学工作者在研判疫情发展、组织抗疫防疫及参与临床治疗等领域均发挥了重要作用。为基础医学、... 详细信息

研究生教育是国民教育的重要组成,习近平总书记强调“适应党和国家事业发展需要,要培养造就大批德才兼备的高层次人才”。新冠疫情期间,免疫学工作者在研判疫情发展、组织抗疫防疫及参与临床治疗等领域均发挥了重要作用。为基础医学、临床和公共卫生事业管理等领域输送医德兼备的免疫学科创新人才是高校免疫学科教学的首要任务。课题组以医药卫生行业需求为导向,以习近平总书记提出的培养德才兼备的高层次人才思路为引领,探索性开展了“1+3+多元化”免疫学研究生创新人才培养体系建设。将新文科对人的塑造、管理和深层次挖掘融入研究生教育过程中的思政教育、培养方案制定及业绩考核与评估等过程。力图通过教育教学体系的改革,探索人才成长的内在规律,发掘新医-新文科交叉融合下免疫学研究生培养的新模式。

关键词：免疫学新医科新文科交叉融合创新人才培养

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炎症细胞因子与不同特征重性抑郁障碍的相关性

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中国免疫学杂志 2024年第4期40卷 791-795页

作者：闵雪王彦芳姚红张云巧山西医科大学基础医学院微生物与免疫学教研室太原030000 山西医科大学第一附属医院精神卫生科太原030000

目的:探讨血清炎症细胞因子与不同特征重性抑郁障碍的相关性。方法:ELISA检测血清炎症细胞因子,比较忧郁/动力不足特征(MPD)组、焦虑/躯体特征(ASD)组和健康对照(HC)组之间血清炎症细胞因子的差异。Spearman法分析炎症细胞因子与HAMD-1... 详细信息

目的:探讨血清炎症细胞因子与不同特征重性抑郁障碍的相关性。方法:ELISA检测血清炎症细胞因子,比较忧郁/动力不足特征(MPD)组、焦虑/躯体特征(ASD)组和健康对照(HC)组之间血清炎症细胞因子的差异。Spearman法分析炎症细胞因子与HAMD-17总分及各项因子分的相关性,二元Logistic回归分析测定不同特征重性抑郁障碍的独立危险因素。结果:与HC组和ASD组比较,MPD组血清IFN-α、IL-6水平升高(P<0.05);MPD组血清TNF-α水平与认知障碍因子分呈负相关(P<0.05),ASD组血清TNF-α水平与认知障碍因子分呈负相关(P<0.05),IL-6水平与睡眠障碍因子分呈负相关(P<0.05)。结论:炎症细胞因子与不同特征重性抑郁障碍的症状关联,IFN-α、TNF-α、IL-6、IL-10是忧郁/动力不足重性抑郁障碍的独立危险因素。IFN-α、IL-6可能作为区分忧郁/动力不足和焦虑/躯体重性抑郁障碍的客观生物标志物。

关键词：炎症细胞因子免疫重性抑郁障碍忧郁/动力不足特征焦虑/躯体特征

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复合益生菌制剂缓解cuprizone诱导的小鼠神经脱髓鞘

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微生物学报 2022年第3期62卷 774-784页

作者：杨昊李琳刘青青康行杨晓丹刘海霞樊卫平山西医科大学基础医学院微生物与免疫学教研室山西晋中030619

【目的】探索复合益生菌制剂对双环己酮草酰二腙(cuprizone,CPZ)诱导的小鼠脑内神经脱髓鞘的作用。【方法】将27只小鼠随机分为正常组(NC)、模型组(CPZ)和益生菌处理组(probiotics)。NC组小鼠正常饲喂,CPZ组和probiotics组小鼠饲喂含0.2... 详细信息

【目的】探索复合益生菌制剂对双环己酮草酰二腙(cuprizone,CPZ)诱导的小鼠脑内神经脱髓鞘的作用。【方法】将27只小鼠随机分为正常组(NC)、模型组(CPZ)和益生菌处理组(probiotics)。NC组小鼠正常饲喂,CPZ组和probiotics组小鼠饲喂含0.2%CPZ的饲料且每天分别灌饲0.2 mL生理盐水及同体积(75亿菌落形成单位活菌)的复合益生菌制剂,6周后处死小鼠。通过快蓝染色(LFB)观察小鼠脑内神经髓鞘的完整性;苏木素-伊红染色(HE)、阿利新蓝染色及免疫荧光染色分别评估回肠及结肠组织病理学改变、黏蛋白的表达及紧密连接蛋白ZO-1、occludin的表达;ELISA检测脑组织匀浆脂多糖LPS水平;Western blotting检测脑组织TLR4/NF-κB信号通路的蛋白表达。【结果】与CPZ组相比,复合益生菌制剂干预后,发生在CPZ组小鼠大脑胼胝体内的神经脱髓鞘明显减少;回肠绒毛排列整齐致密,结肠腺体增多,炎细胞浸润减少,黏蛋白及紧密连接蛋白表达均增加;脑组织LPS水平显著降低,TLR4、NF-κB及P-IκB/IκB蛋白表达量下降。【结论】复合益生菌制剂可能通过降低肠壁通透性缓解CPZ诱导的小鼠中枢神经系统脱髓鞘。

关键词：双环己酮草酰二腙多发性硬化症(MS) 脱髓鞘益生菌肠屏障

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雷帕霉素调控丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶/雷帕霉素靶蛋白复合物通路对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞增殖和凋亡的影响

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中华风湿病学杂志 2023年第12期27卷 814-819页

作者：胡晓榕李伟范茹刘宇清张芬张帆陈俊伟张升校山西医科大学基础医学院微生物与免疫教研室太原030001 山西医科大学第二医院风湿免疫科太原030001

目的探讨雷帕霉素对RA滑膜成纤维细胞(RA-FLS)增殖、凋亡的影响及作用机制。方法收集关节置换术中获得的RA患者滑膜组织,用胰酶消化法提取原代FLS。利用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测雷帕霉素对RA-FLS增殖的影响,将RA-FLS分为对照组、雷... 详细信息

目的探讨雷帕霉素对RA滑膜成纤维细胞(RA-FLS)增殖、凋亡的影响及作用机制。方法收集关节置换术中获得的RA患者滑膜组织,用胰酶消化法提取原代FLS。利用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测雷帕霉素对RA-FLS增殖的影响,将RA-FLS分为对照组、雷帕霉素组(10 nmol/L)。流式细胞术检测雷帕霉素对RA-FLS细胞凋亡的影响。实时荧光定量(RT)-PCR法检测雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)、B淋巴细胞瘤(Bcl)-2相关X基因(Bax)、Bcl-2 mRNA表达水平。蛋白印迹法检测Bax、Bcl-2、mTOR、磷酸化(p)-mTOR(2448)、AKT、p-AKT及mTOR复合物1(mTORC1)下游相关分子S6激酶1(S6K1)、p-S6K1、真核翻译启动因子-4E结合蛋白1(4EBP1)、p-4EBP1的蛋白表达水平。2组间差异比较采用两独立样本t检验。结果雷帕霉素干预的RA-FLS的增殖效率明显弱于对照组,且雷帕霉素的药物抑制率随着雷帕霉素浓度的升高而升高;雷帕霉素组的细胞凋亡率较对照组升高[(5.31±0.59)%与(3.49±0.40)%,t=7.83,P=0.001];与对照组相比,雷帕霉素组Bax mRNA表达明显升高(1.35±0.04与1.00±0.00),t=15.60,P=0.004,Bcl-2 mRNA(0.790±0.003与1.000±0.000,t=85.50,P=0.007)、mTOR mRNA(0.41±0.08与1.00±0.00,t=14.37,P=0.044)、AKT mRNA(0.59±0.08与1.00±0.00,t=7.54,P=0.017)表达降低,差异均有统计学意义;与对照组相比,雷帕霉素组Bax蛋白表达明显升高(0.75±0.10与0.48±0.09,t=4.04,P=0.007),Bcl-2(0.632±0.055与0.758±0.020,t=7.35,P=0.002)、p-AKT/AKT(0.61±0.07与0.88±0.04,t=5.61,P=0.005)、p-mTOR/mTOR(0.92±0.12与1.28±0.09,t=5.05,P=0.002)、p-S6K1/S6K1(0.884±0.020与1.023±0.058,t=4.52,P=0.004)、p-4EBP1/4EBP1(0.86±0.05与1.11±0.05,t=6.00,P=0.004)蛋白表达水平降低,差异均有统计学意义。结论雷帕霉素可能通过抑制AKT/mTORC1通路抑制RA-FLS细胞增殖并诱导其凋亡。

关键词：关节炎,类风湿成纤维细胞雷帕霉素细胞凋亡 mTORC1

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天然小分子HEP-14抗黑色素瘤细胞SK-Mel-103的作用研究

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陆军军医大学学报 2022年第23期44卷 2392-2400页

作者：刘芳钟沁王贤韦睿然桂黎明贵州医科大学基础医学院免疫学教研室贵阳550004 贵州医科大学组织工程与干细胞实验中心贵阳550004 安徽医科大学临床医学院基础医学部合肥230031

目的初步探讨天然小分子HEP-14对黑色素瘤SK-Mel-103细胞的抑制作用及相关机制。方法用不同浓度的HEP-14(2.5~40μmol/L)处理黑色素瘤SK-Mel-103细胞后,CCK-8和平板克隆形成实验检测细胞的存活率和克隆的形成,流式细胞术检测细胞周期变... 详细信息

目的初步探讨天然小分子HEP-14对黑色素瘤SK-Mel-103细胞的抑制作用及相关机制。方法用不同浓度的HEP-14(2.5~40μmol/L)处理黑色素瘤SK-Mel-103细胞后,CCK-8和平板克隆形成实验检测细胞的存活率和克隆的形成,流式细胞术检测细胞周期变化和细胞凋亡,Transwell实验检测细胞迁移能力,RT-qPCR检测CD271和STAT3基因水平的表达,Western blot检测CD271、STAT3、p-STAT3蛋白水平的表达,细胞免疫荧光检测进一步证实CD271在细胞内的表达。结果与对照组比较,天然小分子HEP-14能有效抑制SK-Mel-103细胞的生长和克隆的形成(P<0.05),诱导细胞G2/M期阻滞(P<0.05),促进细胞凋亡(P<0.05)和抑制细胞的迁移。HEP-14显著抑制SK-Mel-103、SK-Mel-147和SK-Mel-28细胞STAT3的磷酸化(P<0.05),下调CD271的表达(P<0.05)。结论天然小分子HEP-14能有效抑制黑色素瘤细胞生长并诱导其凋亡;可能通过抑制STAT3的激活下调CD271的表达,从而抑制黑色素瘤细胞的迁移。

关键词：天然小分子HEP-14 黑色素瘤 SK-Mel-103细胞信号转导和转录活化因子3 神经生长因子受体

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