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中国法医学杂志 2009年第4期24卷 227-229,234,I0002页

作者：汪平邓世雄重庆医科大学基础医学院法医教研室重庆400016

目的探讨大鼠皮肤切创后E-选择素表达规律及法医学意义。方法健康SD大鼠90只,随机分成4组:正常对照组、活体切创组(30m in^7d 12个时间点)、死后切创组(30m in^3h 3个时间点)、死后稳定性组(-20℃6h^7d 9个时间点,25℃6h^3d 5个时间点)... 详细信息

目的探讨大鼠皮肤切创后E-选择素表达规律及法医学意义。方法健康SD大鼠90只,随机分成4组:正常对照组、活体切创组(30m in^7d 12个时间点)、死后切创组(30m in^3h 3个时间点)、死后稳定性组(-20℃6h^7d 9个时间点,25℃6h^3d 5个时间点)。在大鼠头部建立皮肤切创模型,按设定的时间点取皮肤检材,运用免疫组化和图像分析技术,检测血管内皮E-选择素的表达规律。结果在活体切创组中,伤后1h E-选择素在血管内皮细胞内即呈阳性表达,持续至伤后7d,且随时间变化呈规律性表达。在正常对照及死后切创组未见阳性表达。死后-20℃稳定性组各时间点E-选择素表达与死后即刻比较无显著性差异(P>0.05)。25℃各时间点与死后即刻比较有显著性差异(P<0.01)。结论E-选择素在创伤后血管内皮细胞内特异性的表达具有时序性规律,且低温条件下稳定性较好。

关键词：法医病理学 E-选择素皮肤切伤死后稳定性免疫组织化学

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癫痫患者脑组织海马神经元的形态变化和神经元特异性烯醇化酶表达

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中国地方病学杂志 2008年第6期27卷 641-643页

作者：谷佳睿李小光谷佳傲林志国靳占峰刘玉芳张凤民哈尔滨医科大学基础医学院微生物学教研室 150081 第一临床医学院神经外科基础医学院病理学和法医学教研室

目的观察癫痫患者脑组织中海马齿状回颗粒细胞层神经元的形态学变化和神经元特异性烯醇化酶（NSE）在脑组织中的表达，探讨癫痫患者脑组织海马神经元的病理学改变与癫痫发病的关系。方法脑海马组织标本来自于癫痫手术切除病人（9例）和... 详细信息

目的观察癫痫患者脑组织中海马齿状回颗粒细胞层神经元的形态学变化和神经元特异性烯醇化酶（NSE）在脑组织中的表达，探讨癫痫患者脑组织海马神经元的病理学改变与癫痫发病的关系。方法脑海马组织标本来自于癫痫手术切除病人（9例）和正常无精神与神经疾病的尸检者（20例）。HE染色，光镜下观察脑组织中海马区齿状回颗粒细胞层神经元形态学改变；免疫组织化学方法检测NSE表达，比较两组NSE阳性表达率。结果癫痫患者脑组织海马颗粒细胞层中均可见核固缩的神经元，约占全部神经元的15．80％，还可见到肿胀的神经元：NSE阳性表达的神经元呈棕黄色，在出现核固缩的神经元中，发生NSE阳性表达占28．66％；癫痫病人脑组织海马NSE阳性表达率为（7．9±5．6）％。对照组脑组织海马神经元形态正常，细胞核大而圆，位于胞体中央。核仁明显，NSE阳性表达率为（39．0±17．4）％。与对照组相比，癫痫患者含棕黄色颗粒的神经元数目减少，两组NSE阳性表达率比较，差异有统计学意义（t=-5．13，P〈0．01）。结论癫痫患者脑组织中海马神经元形态改变和NSE表达异常．可能是癫痫患者发病的主要因素之一。

关键词：癫痫海马神经元特异性烯醇化酶免疫组织化学

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蛋白激酶A激活和磷脂酶A_2抑制参与腺苷对大鼠肾髓袢升支粗段管周膜50 pS钾通道的易化效应(英文)

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生理学报 2012年第4期64卷 449-454页

作者：隋洪玉栾海艳刘玉洁佳木斯大学基础医学院生理教研室佳木斯154002 哈尔滨医科大学药学院哈尔滨150081

本文旨在研究蛋白激酶A (protein kinase A, PKA)和磷脂酶A2(phospholipase A2,PLA2)在腺苷对髓袢升支粗段管周膜50 pS钾通道刺激过程中的作用。解剖显微镜下分离髓袢升支粗段,膜片钳技术记录50 pS钾通道电流,免疫印迹技术测定PKA及PLA... 详细信息

本文旨在研究蛋白激酶A (protein kinase A, PKA)和磷脂酶A2(phospholipase A2,PLA2)在腺苷对髓袢升支粗段管周膜50 pS钾通道刺激过程中的作用。解剖显微镜下分离髓袢升支粗段,膜片钳技术记录50 pS钾通道电流,免疫印迹技术测定PKA及PLA2磷酸化水平的蛋白表达情况。结果显示,环己基腺苷(cyclohexyladenosine, CHA,一种腺苷类似物)可增加50 pS钾通道的活性(P<0.05)。在PKA阻断剂H8的存在下,CHA不再增加50 pS钾通道的活性。在PLA2阻断剂AACOCF3存在下,CHA不再增加50 pS钾通道的活性。CHA可以增加髓袢升支粗段中PKA的磷酸化水平,而抑制PLA2的磷酸化水平(P<0.01)。在AACOCF3存在下,CHA依旧可以增加PKA的磷酸化水平(P<0.01);在H8存在下,CHA不再抑制PLA2的磷酸化水平(P>0.05)。以上结果提示,腺苷对髓袢升支粗段管周膜50 pS钾通道的刺激作用是通过先激活PKA,而后再抑制PLA2途径而实现的。

关键词：钾通道腺苷蛋白激酶A 磷脂酶A2 髓袢升支粗段

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铁(Ⅱ)-邻二氮菲-CPB体系分光光度法测定抗坏血酸

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中国公共卫生 1998年第6期14卷 356-357页

作者：安哲鲁伟君朱玲哈尔滨医科大学基础医学院化学教研室

基于抗坏血酸还原Ｆｅ（Ⅲ）－邻二氮菲为桔红色的铁（Ⅱ）－邻二氮菲的反应，研究了在阳离子表面活性剂－溴代十六烷基吡啶（ＣＰＢ）水溶液中分光光度法测定抗坏血酸的方法。用于实际样品中抗坏血酸含量的测定，结果令人满意。

关键词：分光光度法抗坏血酸维生素C 测定

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BRI基因的表达与非小细胞肺癌发生及转移潜能的关系

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中华病理学杂志 2004年第1期33卷 62-66页

作者：陈英准李钰邹嵘陈宇王艳颖冯会臣王吾如哈尔滨医科大学附属第二医院病理科 150086 哈尔滨医科大学基础医学院生物教研室 150086 哈尔滨医科大学附属第三医院病理科 150086 哈尔滨医科大学病理学教研室 150086

目的　探讨BRI基因在人非小细胞肺癌中的差异表达情况及其与肺癌发生及转移能力形成的相关性。方法　应用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)、Northern印迹杂交方法分析BRI基因在一对遗传背景相同、转移能力不同的人肺腺癌细胞系AGZY83 a... 详细信息

目的　探讨BRI基因在人非小细胞肺癌中的差异表达情况及其与肺癌发生及转移能力形成的相关性。方法　应用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)、Northern印迹杂交方法分析BRI基因在一对遗传背景相同、转移能力不同的人肺腺癌细胞系AGZY83 a和Anip 973中的差异表达 ,并进一步检测BRI基因在另外 6个非小细胞肺癌细胞系 (SPC A 1,A549,95D ,TKB 18,GLC 82 ,PAa)及 3 0例临床肺癌标本中的表达情况。结果　BRI基因在 2细胞系中存在明显的差异表达 ,在具有高转移潜能的Anip973中高表达。在其他 6个细胞系中BRI的表达与肺癌转移潜能可能有关。同时发现与同一病例的正常肺组织相比 ,BRI基因在肺癌组织中高表达 ,其过表达在有淋巴结转移的肺癌为 6/ 8,无转移者为 45 5% (10 / 2 2 ) ,并且BRI基因在肺癌与正常肺组织之间存在转录本的差异。结论BRI基因在肺癌中表达上调 ,其 1

关键词： BRI基因基因表达非小细胞肺癌肿瘤转移检测

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基于CRISPR/Cas9技术的基因敲入/敲除策略

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中国生物化学与分子生物学报 2019年第1期35卷 1-6页

作者：张雪梅高旭马宁哈尔滨医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室哈尔滨150081

成簇的规律间隔性短回文序列(CRISPR)基因编辑系统,因其设计简单操作方便和无种属限制,已成为一种广泛应用的基因组定点编辑工具,在复杂的基因组编辑,例如基因的人源化改造以及条件等位基因的构建中有所应用。在自然界中,CRISPR系统拥... 详细信息

成簇的规律间隔性短回文序列(CRISPR)基因编辑系统,因其设计简单操作方便和无种属限制,已成为一种广泛应用的基因组定点编辑工具,在复杂的基因组编辑,例如基因的人源化改造以及条件等位基因的构建中有所应用。在自然界中,CRISPR系统拥有多种类别。其中,CRISPR/Cas9系统是研究最深入、应用最成熟的一种。本文针对CRISPR/Cas9系统,分别从基因敲入/敲除片段的大小、同源臂长短、构型即递送方式等技术环节进行综述,阐述不同设计及操作条件下由CRISPR/Cas9系统介导的基因敲入/敲除的效率差异。

关键词：基因编辑成簇的规律间隔性短回文序列(CRISPR) 基因敲入同源模板

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外周血单个核细胞内长型和短型瘦素受体的表达

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中华医学杂志 2007年第46期87卷 3288-3291页

作者：李强李静宜吕冰杰李钰张巾超哈尔滨医科大学附属第二医院内分泌科 150086 哈尔滨医科大学基础医学院遗传教研室

目的探讨肥胖者和正常体重者外周血单个核细胞内长型瘦素受体(OB-R_L)和最短的膜结合瘦素受体(OB-R_S)的表达。方法从30例肥胖者(体重指数>25 kg/m^2)和20名正常体重者(体重指数39 kg/m^2)不存在 OB-R_L mRNA 表达。所有受试者的 OB-... 详细信息

目的探讨肥胖者和正常体重者外周血单个核细胞内长型瘦素受体(OB-R_L)和最短的膜结合瘦素受体(OB-R_S)的表达。方法从30例肥胖者(体重指数>25 kg/m^2)和20名正常体重者(体重指数<23 kg/m^2)中获取单个核细胞,利用 TRI_(ZOL)等分离试剂提取细胞内的总 RNA。应用RT-PCR 定量研究 OB-R_S 和 OB-R_L 的表达水平,用放免法检测受试者血清中瘦素的水平。结果在所有受试者中都存在 OB-R_S 表达;38例受试者存在 OB-R_L 表达,12例肥胖的受试者(BMI>39 kg/m^2)不存在 OB-R_L mRNA 表达。所有受试者的 OB-R_S 表达均高于 OB-R_L,至少4倍以上,无男女差别。肥胖者 OB-R_S 和 OB-R_L 表达水平比正常体重均显著下降,血清瘦素水平显著升高(6.08 ng/ml or 31.21ng/ml)。瘦素受体表达水平与体重指数及血清瘦素水平之间存在显著的负相关。结论外周血单个核细胞内存在 OB-R_L 和 OB-R_S 的表达,无性别差异,并且 OB-R_S 具有显著的优势性。

关键词：瘦素受体表达肥胖

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哺乳动物黄体生成素(LH)峰效应由颗粒细胞向卵母细胞传递的分子通路

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生殖与避孕 2016年第8期36卷 624-630页

作者：刘洋徐晋哈尔滨医科大学基础医学院细胞生物教研室哈尔滨150081

血液中黄体生成素(luteinizing hormone,LH)在排卵前形成一个极大的峰值,LH与壁层颗粒细胞中的LH受体(LHR)结合诱导类表皮生长因子(EGF)的表达,通过自分泌和旁分泌的作用激活颗粒细胞与卵丘细胞中的EGF受体(EGFR)、大鼠肉瘤病毒致癌基因... 详细信息

血液中黄体生成素(luteinizing hormone,LH)在排卵前形成一个极大的峰值,LH与壁层颗粒细胞中的LH受体(LHR)结合诱导类表皮生长因子(EGF)的表达,通过自分泌和旁分泌的作用激活颗粒细胞与卵丘细胞中的EGF受体(EGFR)、大鼠肉瘤病毒致癌基因(KRAS)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2),激活的ERK1/2诱导表达前列腺素合成酶2(PTGS2)、类固醇合成快速调节蛋白(STAR)、透明质酸合成酶2(HAS2)、肿瘤坏死因子α诱导蛋白6(TNFAIP6)产生的前列腺素又和卵丘细胞上的PTGER2结合,激活p38MAPK,这一LH作用的信号转导通路最终刺激卵丘扩展卵母细胞成熟并最终排卵。

关键词：排卵黄体生成素(LH) 分子机制细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)

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新人工阳离子多肽AIK抗肿瘤活性的初步研究

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中国肿瘤生物治疗杂志 2014年第6期21卷 617-623页

作者：范芳芳徐晖孙慧莹刘佳玮张海员李亦兰宁雪莲白静傅松滨周春水哈尔滨医科大学基础医学院医学遗传学教研室黑龙江哈尔滨150081

目的:研究新发现的人工阳离子多肽AIK在体内外对肿瘤细胞的抑制作用和杀伤机制。方法:MTS方法检测AIK对急性早幼粒白血病细胞HL-60的抑制作用,确定AIK最佳作用浓度及作用时间,并以此条件测定其对10株人肿瘤细胞(95C、95D、HL-60、He La... 详细信息

目的:研究新发现的人工阳离子多肽AIK在体内外对肿瘤细胞的抑制作用和杀伤机制。方法:MTS方法检测AIK对急性早幼粒白血病细胞HL-60的抑制作用,确定AIK最佳作用浓度及作用时间,并以此条件测定其对10株人肿瘤细胞(95C、95D、HL-60、He La、B95-8、HO-8910PM、HO-8910、SMMC-7721、U2OS和A549细胞)及人正常肝细胞HL-7702的抑制效应。流式细胞术检测AIK对宫颈癌He La细胞凋亡的影响,并经DAPI染色后荧光显微镜下观察细胞的形态学变化。制备小鼠荷肝癌H22细胞皮下移植瘤模型,将36只模型小鼠随机分为PBS阴性对照组、AIK低剂量组[8 mg/(kg·d)]、高剂量组[15 mg/(kg·d)]以及MTX阳性对照组[1 mg/(kg·d)],给予连续10 d瘤旁注射治疗,记录小鼠体质量并观察其活动状态;用药结束后,脊椎脱臼法处死小鼠,比较肿瘤质量及体积。结果:AIK对10种肿瘤细胞均有不同程度的杀伤活性,600μg/ml AIK作用24 h后对肺巨细胞癌95C、白血病HL-60和宫颈癌Hela细胞生长的抑制分别达(90.33±0.75)%、(89.06±1.28)%和(76.09±3.68)%。AIK处理组He La凋亡细胞[(4.88±0.57)%vs(0.51±0.19)%,P<0.05]及坏死细胞比例[(2.96±0.50)%vs(1.87±0.27)%,P<0.05]均显著高于对照组,400μg/ml AIK处理组50%以上的H22细胞出现胞膜破碎、细胞裂解等坏死表型。AIK高剂量组、低剂量组和MTX阳性对照组的移植瘤体积和质量均显著低于PBS阴性对照组(P<0.01)。4组小鼠体质量在治疗期间没有显著差异,但MTX组小鼠体质量在治疗第5天开始出现下降,其余3组在药物处理期间呈上升趋势。结论:AIK能够抑制多种肿瘤细胞的生长,诱导细胞凋亡和坏死;显著抑制肝癌H22细胞小鼠皮下移植瘤的生长,无明显不良反应。

关键词：阳离子多肽 AIK 肿瘤细胞凋亡细胞坏死

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阿尔茨海默与阿尔茨海默病的发现

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中华医史杂志 2014年第5期44卷 288-290页

作者：张丽丽李志平哈尔滨医科大学基础医学院医史学教研室 150086

1864年，阿尔茨海默出生于德国。1887年，阿尔茨海默在维尔茨堡大学获得医学博士学位。1888年，阿尔茨海默来到法兰克福精神病院，并在此工作了14年。其间，阿尔茨海默与弗朗茨·尼氏合作出版了6卷本《大脑皮层的组织学与组织病理... 详细信息

1864年，阿尔茨海默出生于德国。1887年，阿尔茨海默在维尔茨堡大学获得医学博士学位。1888年，阿尔茨海默来到法兰克福精神病院，并在此工作了14年。其间，阿尔茨海默与弗朗茨·尼氏合作出版了6卷本《大脑皮层的组织学与组织病理学》。1903年，阿尔茨海默来到慕尼黑大学精神病系工作，并于1904年发表了博士后论文《进行性麻痹组织学研究的鉴别诊断》。1912年，阿尔茨海默应邀前往布雷斯劳大学任教。在前往布雷斯劳大学的途中，阿尔茨海默患病，于1915年逝世。1906年，阿尔茨海默利用显微镜研究患者奥古斯特的脑组织标本，发现大量老年斑和神经纤维缠结。同年11月，阿尔茨海默在图宾根举办的第37届德国西南精神病学年会上报告了奥古斯特的病历，但没有引起关注。1910年，克雷佩林在第8版《精神病学》中将奥古斯特所患疾病命名为“阿尔茨海默病”。阿尔茨海默因此为世人所知。

关键词：阿尔茨海默阿尔茨海默病神经科学精神病学

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