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- 76 篇 教育学
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- 2 篇 法学
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17 篇 凋亡
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15 篇 生物化学
15 篇 乳腺癌
14 篇 教学方法
13 篇 opn
13 篇 氧化应激
13 篇 蛋白酶体抑制剂
13 篇 动脉粥样硬化
13 篇 增殖
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12 篇 甲状腺肿瘤
11 篇 基因多态性

机构

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99 篇 中国医科大学
66 篇 大连医科大学
52 篇 哈尔滨医科大学附...
44 篇 哈尔滨医科大学附...
34 篇 河北医科大学
33 篇 新疆医科大学
32 篇 中国医科大学附属...
31 篇 佳木斯大学
30 篇 白求恩医科大学
27 篇 黑龙江中医药大学
27 篇 齐齐哈尔医学院
25 篇 重庆医科大学
17 篇 华西医科大学
17 篇 安徽医科大学
12 篇 新疆医科大学第一...
12 篇 哈尔滨医科大学附...
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作者

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37 篇 隋琳琳
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30 篇 高旭
28 篇 王华芹
27 篇 张海燕
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25 篇 邓娓娓
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22 篇 朱辉
21 篇 马宁
21 篇 于秉治
19 篇 陈万方
18 篇 杨慧科
18 篇 于晓光
17 篇 张雅芳
17 篇 许凤燕
17 篇 杨力明
17 篇 李鸿珠

语言

1,170 篇 中文
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排序：

OPN糖基化修饰对子宫内膜接受状态的影响

OPN糖基化修饰对子宫内膜接受状态的影响

引用

中国生理学会生殖科学专业委员会—中国动物学会生殖生物学分会第二次联合学术年会暨“生殖科学专业委员会第二次学术交流会”和“生殖生物学分会第十六次学术年会”

作者：陈万方韩笑赵文杰李奥赢隋琳琳孔英大连医科大学基础医学院生化教研室

骨桥蛋白(osteopontin,OPN)是N-结合糖蛋白家族中细胞外基质磷酸化糖蛋白,其结构中存在N-糖基化位点及O-糖基化位点。OPN通过与细胞表面的整合素受体相互作用可调节细胞之间的黏附、细胞迁移、细胞基质间相互作用,参与机体发育及某些病... 详细信息

骨桥蛋白(osteopontin,OPN)是N-结合糖蛋白家族中细胞外基质磷酸化糖蛋白,其结构中存在N-糖基化位点及O-糖基化位点。OPN通过与细胞表面的整合素受体相互作用可调节细胞之间的黏附、细胞迁移、细胞基质间相互作用,参与机体发育及某些病理过程,与肿瘤细胞的生长增殖和侵袭转移密切相关,被认为是一种新的肿瘤标志物。方法:选取人子宫内膜癌细胞系(RL-952细胞、HEC-1A细胞)分别模拟高低接受状态的子宫内膜,以绒毛膜肿瘤的细胞系(Jar细胞)模拟侵入性胚胎,作为稳定的体外着床模型系统。实验以Real-Time PCR、Westen-blot技术从mRNA和蛋白水平检测OPN在不同接受状态人子宫内膜癌RL-952、HEC-1A细胞中的表达,结果显示,OPN在高接受态子宫内膜癌RL-952细胞的表达明显高于低接受状态子宫内膜癌HEC-1A细胞(p<0.05);以不同浓度的人重组骨桥蛋白rhOPN(0ng/ml、100ng/ml、200ng/ml、300ng/ml、400ng/ml)分别处理HEC-1A细胞24h,CCK-8实验、细胞划痕实验和Transwell小室实验检测对细胞的增殖能力、迁移能力和侵袭能力的影响。结果:随着rhOPN浓度增加,HEC-1A细胞的增殖能力、迁移能力和侵袭能力增加,在rhOPN为300ng/ml时,HEC-1A细胞的增殖、迁移能力和侵袭能力最强;以rhOPN 300ng/ml加入HEC-1A细胞与Jar细胞共培养,与对照组相比,Jar细胞在HEC-1A细胞上的黏附能力增加;应用免疫沉淀技术纯化RL-952细胞、HEC-1A细胞中的OPN蛋白,采用凝集素印迹方法比较分析OPN在高低接受状态的子宫内膜的聚糖结构变化,初步结果显示,与高接受态RL-952细胞相比,HEC-1A细胞中OPN对朝鲜槐(MAL)、伴刀豆球蛋白A(ConA)等凝集素的亲和力明显减弱(p<0.05),提示,OPN的α2,3-唾液酸和高甘露糖型等糖基化修饰的降低可能与子宫内膜接受态相关。

关键词： OPN 子宫内膜,糖基化修饰

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OPN调控头颈部鳞癌细胞CD44及Stat1表达及分子机制研究

OPN调控头颈部鳞癌细胞CD44及Stat1表达及分子机制研究

引用

中国生理学会生殖科学专业委员会、中国动物学会生殖生物学分会第二次联合学术年会

作者：于新新董明韩笑齐佳隋琳琳孔英大连医科大学基础医学院生化教研室

骨桥蛋白(Osteopontin,OPN)属于小整合素结合配体N 端连接糖蛋白,近年来的研究证实了OPN在肿瘤的发生和发展的各个阶段,以及增殖、侵袭和转移等生物学行为中均有重要作用.头颈部癌(Hand Neck Cancer,HNC)是常见恶性肿瘤,包括起源于鼻窦... 详细信息

骨桥蛋白(Osteopontin,OPN)属于小整合素结合配体N 端连接糖蛋白,近年来的研究证实了OPN在肿瘤的发生和发展的各个阶段,以及增殖、侵袭和转移等生物学行为中均有重要作用.头颈部癌(Hand Neck Cancer,HNC)是常见恶性肿瘤,包括起源于鼻窦、鼻腔、口腔、咽、喉等部位的上皮性恶性肿瘤,全球每年新发病例约50万,占全部恶性肿瘤的6％,病理类型几乎均为鳞癌.p38MAPK 信号传导通路是MAPK 通路的分支之一,它通过转录因子磷酸化而改变基因的表达水平,参与多种胞内信息传递过程,能对广泛的细胞外刺激发生反应.研究表明,p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路可参与调控细胞增殖.本研究选取二株头颈部鳞癌细胞,UM-SCC6(高分化)及CNE-2(低分化),分为空白对照组及P38 抑制剂组每组再分为Mock 亚组、OPN-siRNA 亚组、Over-OPN 亚组,采用免疫荧光技术检测各组P38 核内外的表达情况;采用Western blot检测肿瘤经典标志物CD44及Stat1 的蛋白表达情况;采用RT-PCR检测肿瘤经典标志物CD44及Stat1的基因表达情况;采用CCK8实验及划痕实验检测OPN 是否是通过P38信号通路调控不同HNSCC细胞系的增殖、侵袭能力.结果显示：OPN 可上调头颈部鳞癌细胞中头颈部鳞癌细胞CD44及Stat1表达.OPN可加速头颈部鳞癌细胞P38核内移,上调P38的表达.OPN激活P38信号通路,上调CD44及Stat1蛋白及基因的表达.OPN激活P38信号通路调控不同HNSCC细胞系的增殖、侵袭能力.

关键词：骨桥蛋白 P38 CD44 Stat1 头颈部鳞癌

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miR-196b-5p影响人绒毛膜癌中的作用及分子机制研究

miR-196b-5p影响人绒毛膜癌中的作用及分子机制研究

引用

作者：郭珍珍韩笑刘欢孙倩男隋琳琳孔英大连医科大学基础医学院生化教研室

目的:miR-196b-5p在肿瘤的发生发展中发挥着重要作用,如子宫颈癌、胃癌、结肠癌、口腔癌,本研究拟探讨mir-196b-5p在人绒毛膜癌细胞中的作用及分子机制。材料与方法:选取人绒毛膜癌细胞JAR、BEWO细胞系为研究模型,用脂质体转染上调/下调... 详细信息

目的:miR-196b-5p在肿瘤的发生发展中发挥着重要作用,如子宫颈癌、胃癌、结肠癌、口腔癌,本研究拟探讨mir-196b-5p在人绒毛膜癌细胞中的作用及分子机制。材料与方法:选取人绒毛膜癌细胞JAR、BEWO细胞系为研究模型,用脂质体转染上调/下调JAR、BEWO细胞miR-196b-5p,Real-Time PCR检测miR-196b-5p达水平的变化,CCK8实验检测调控miR-196b-5p对JAR、BEWO细胞增殖能力的影响;用流式细胞术检测调控miR-196b-5p对JAR、BEWO细胞凋亡及细胞周期的影响;Transwell实验及细胞划痕实验检测调控miR-196b-5p对JAR、BEWO细胞侵袭及迁移能力的影响;Western-blot、双荧光素酶报告基因检测miR-196b-5p与靶基因MAP3K1的靶向关系;Western-blot检测MAP3K1-caspase3-JNK信号通路的变化。实验结果:在人绒毛膜癌细胞JAR、BEWO细胞中过表达miR-196b-5p将抑制细胞增殖、促进凋亡,并将其阻断在G0/S期;miR-196b-5p过表达抑制JAR、BEWO细胞的迁移、侵袭;Western-blot、双荧光素酶报告基因验证miR-196b-5p直接靶向MAP3K1基因;Western-blot检测上调JAR、BEWO细胞中miR-196b-5p将上调MAP3K1及MAPK信号通路中的caspase3、JNK表达。结论:Hsa-miR-196b-5p通过靶向MAP3K1及MAPK信号通路来影响人绒毛膜癌细胞的增殖、侵袭及迁移能力。

关键词： miR-196b-5p JAR细胞、BEWO细胞增殖、侵袭

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卵巢类固醇激素调控AQP3影响胚胎附植的机制研究

卵巢类固醇激素调控AQP3影响胚胎附植的机制研究

引用

中国生理学会生殖科学专业委员会、中国动物学会生殖生物学分会第二次联合学术年会

作者：隋琳琳崔丹郭珍珍张漫陈万方于新新韩笑孔英大连医科大学基础医学院生化教研室

子宫内膜容受状态是胚胎附植成功与否的关键因素,此过程受到卵巢类固醇激素等多种因素的共同调节,活化的胚胎只有在子宫内膜进入"着床窗口期"才能着床,此时子宫腔内的液体减少,使游离的胚胎与子宫内膜充分接触,有利于胚胎黏... 详细信息

子宫内膜容受状态是胚胎附植成功与否的关键因素,此过程受到卵巢类固醇激素等多种因素的共同调节,活化的胚胎只有在子宫内膜进入"着床窗口期"才能着床,此时子宫腔内的液体减少,使游离的胚胎与子宫内膜充分接触,有利于胚胎黏附在子宫内膜上.水通道蛋白(Aquaporins,AQPs)在细胞膜上广泛表达,参与维持机体内环境稳定,血管生成和免疫功能等多种重要生命活动.我们前期研究发现胚胎着床过程中子宫内膜AQPs表达存在变化,但AQP3对胚胎着床调控机制并不明确.目的：分析AQP3在人不同接受状态子宫内膜中的表达情况,探讨卵巢类固醇激素对子宫内膜细胞AQP3表达的调控机制,明确其在胚胎着床过程中的作用及分子机制.材料和方法：检测临床不同月经周期子宫内膜AQP3表达及分布;分析不同接受态子宫内膜细胞中(以子宫内膜癌RL95-2细胞模拟高接受态子宫内膜,以HEC-1A细胞模拟低接受态子宫内膜)AQP3的表达及分布;以不同浓度孕、雌激素和卵巢类固醇类激素调控不同接受状态子宫内膜细胞分析AQP3表达的变化;通过免疫共沉淀和免疫荧光实验检测AQP3与Ezrin之间的相互作用.结果：AQP3主要表达在子宫内膜分泌中、晚期的腔上皮和腺上皮细胞的基底侧,且在子宫内膜癌RL95-2细胞中的表达量高于HEC-1A细胞.孕、雌激素能上调RL95-2细胞AQP3的表达,以E2P4的联合促进作用更明显.孕激素可以直接作用到AQP3的启动子上调控其表达.AQP3和Ezrin之间存在互作,但AQP3并不影响Ezrin的表达量,而是通过促进细胞骨架中丝状伪足、板状伪足的形成和应力纤维的重构,导致EMT的发生.结论：AQP3在胚胎着床过程中扮演重要角色.期望本研究可以为生殖疾病的治疗以及提高辅助生殖技术的成功率提供依据和参考.

关键词： AQP3 Ezrin 胚胎着床卵巢类固醇激素

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调控子宫内膜癌细胞miR-21-5p表达对增殖、迁移、侵袭的影响

调控子宫内膜癌细胞miR-21-5p表达对增殖、迁移、侵袭的影响

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2017第七届泛环渤海生物化学与分子生物学会学术交流会

作者：马艳妮张漫陈万方韩笑谢云鹏隋琳琳孔英大连医科大学基础医学院生化教研室

目的:探讨miR-21-5p在不同子宫内膜癌细胞Ishikawa及HEC-1A中的表达差异,上调或下调miR-21-5p对细胞增殖、迁移及侵袭的影响。探寻miR-21-5p的直接靶标分子,为子宫内膜癌的诊断及治疗提供新的靶点。方法:Real-time PCR检测不同子宫内膜... 详细信息

目的:探讨miR-21-5p在不同子宫内膜癌细胞Ishikawa及HEC-1A中的表达差异,上调或下调miR-21-5p对细胞增殖、迁移及侵袭的影响。探寻miR-21-5p的直接靶标分子,为子宫内膜癌的诊断及治疗提供新的靶点。方法:Real-time PCR检测不同子宫内膜癌细胞Ishikawa及HEC-1A中miR-21-5p的表达差异;在Ishikawa及HEC-1A细胞利用脂质体转染法分别转染miR-21-5p mimics(上调miR-21-5p)及其对照(Negative control)或miR-21-5p inhibitor(下调miR-21-5p)及其对照(Inhibitor NC),Real-time PCR检测miR-21-5p表达变化,CCK8、Transwell及细胞划痕实验分别检测上调/下调miR-21-5p对细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响;利用靶基因预测软件筛选与侵袭转移相关的miR-21-5p靶基因;上调Ishikawa和HEC-1A细胞中miR-21-5p表达检测靶基因mRNA及蛋白表达变化;构建miR-21-5p靶基因3'UTR野生型克隆载体和双荧光素酶重组载体分析miR-21-5p与预测基因的靶向关系。结果:miR-21-5p在HEC-IA细胞中的表达高于Ishikawa细胞;miR-21-5p mimics上调Ishikawa及HEC-1A细胞miR-21-5p表达能够促进细胞的增殖、迁移及侵袭能力能力;miR-21-5pinhibitor下调Ishikawa及HEC-1A细胞miR-21-5p的表达下降能抑制细胞的迁移及侵袭能力;TargetscanHuman7.1预测显示miR-21-5p"种子"区"UAUUCGA",筛选出与侵袭转移相关的miR-21-5p的靶基因PITX2、VCL、JAG1和FBXO11;上调HEC-1A细胞miR-21-5p表达靶基因PTTX2、VCL、JAG1和FBXO11mRNA与对照组相比呈显著降低趋势,PITX2及VCL蛋白的表达降低;下调miR-21-5p表达可促进PITX2和VCL蛋白表达;靶基因3'UTR区克隆载体、野生型及突变型重组载体测序结果与预想一致;双荧光素酶结果显示,PITX2、VCL、JAG1和FBXO17是miR-21-5p的直接靶基因。

关键词： miR-21-5p 子宫内膜癌增殖迁移侵袭

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miR-196b-5p影响人绒毛膜癌中的作用及分子机制研究

miR-196b-5p影响人绒毛膜癌中的作用及分子机制研究

引用

中国生理学会生殖科学专业委员会、中国动物学会生殖生物学分会第二次联合学术年会

作者：郭珍珍韩笑刘欢孙倩男隋琳琳孔英大连医科大学基础医学院生化教研室

目的：miR-196b-5p 在肿瘤的发生发展中发挥着重要作用,如子宫颈癌、胃癌、结肠癌、口腔癌,本研究拟探讨mir-196b-5p在人绒毛膜癌细胞中的作用及分子机制。材料与方法：选取人绒毛膜癌细胞JAR、BEWO细胞系为研究模型,用脂质体转染上调/... 详细信息

目的：miR-196b-5p 在肿瘤的发生发展中发挥着重要作用,如子宫颈癌、胃癌、结肠癌、口腔癌,本研究拟探讨mir-196b-5p在人绒毛膜癌细胞中的作用及分子机制。材料与方法：选取人绒毛膜癌细胞JAR、BEWO细胞系为研究模型,用脂质体转染上调/下调JAR、BEWO细胞miR-196b-5p,Real-Time PCR检测miR-196b-5p达水平的变化,CCK8实验检测调控miR-196b-5p对JAR、BEWO细胞增殖能力的影响;用流式细胞术检测调控miR-196b-5p对JAR、BEWO细胞凋亡及细胞周期的影响;Tra nswell实验及细胞划痕实验检测调控miR-196b-5p对JAR、BEWO细胞侵袭及迁移能力的影响;Western-blot、双荧光素酶报告基因检测miR-196b-5p与靶基因MAP3K1 的靶向关系;Western-blot检测MAP3K1-caspase3-JNK信号通路的变化。实验结果：在人绒毛膜癌细胞JAR、BEWO细胞中过表达miR-196b-5p将抑制细胞增殖、促进实验结果：在人绒毛膜癌细胞JAR、BEWO 细胞中过表达miR-196b-5p 将抑制细胞增殖凋亡,并将其阻断在G0/S 期;miR-196b-5p 过表达抑制JAR、BEWO 细胞的迁移、侵袭;Western-blot、双荧光素酶报告基因验证miR-196b-5p直接靶向MAP3K1 基因;Western-blot检测上调JAR、BEWO细胞中miR-196b-5p将上调MAP3K1及MAPK信号通路中的caspase3、JNK表达。结论：Hsa-miR-196b-5p通过靶向MAP3K1 及MAPK 信号通路来影响人绒毛膜癌细胞的增殖、侵袭及迁移能力。

关键词： miR-196b-5p JAR细胞、BEWO细胞增殖、侵袭

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ST6Gal-Ⅰ介导细胞表面N-聚糖唾液酸化在肝癌免疫逃逸中的作用及分子机制研究

ST6Gal-Ⅰ介导细胞表面N-聚糖唾液酸化在肝癌免疫逃逸中的作用及...

引用

中国生物工程学会第十一届学术年会暨2017年全国生物技术大会

作者：王立萍张嘉宁汪淑晶大连医科大学基础医学院生化教研室

ST6Gal-Ⅰ是20种唾液酸转移酶之一,是催化α2-6连接的唾液酸化,其在不同肿瘤中有不同的作用。本实验室前期研究发现,ST6Gal-Ⅰ在人肝癌组织或肝癌细胞中表达均增加,且在肝癌的发生发展中发挥重要作用。然而,ST6Gal-Ⅰ在肝癌免疫逃逸中... 详细信息

ST6Gal-Ⅰ是20种唾液酸转移酶之一,是催化α2-6连接的唾液酸化,其在不同肿瘤中有不同的作用。本实验室前期研究发现,ST6Gal-Ⅰ在人肝癌组织或肝癌细胞中表达均增加,且在肝癌的发生发展中发挥重要作用。然而,ST6Gal-Ⅰ在肝癌免疫逃逸中的作用尚不清楚。因此,本研究以人肝癌细胞系HepG2为模型,探讨过表达ST6Gal-Ⅰ在人肝癌免疫逃逸中的作用及参与肿瘤免疫调节的分子机制,同时初步探索过表达ST6Gal-Ⅰ在肝癌微环境中对T细胞功能的影响。通过CCK8、Transwell以及TUNEL的结果显示,过表达ST6Gal-Ⅰ可增强HepG2细胞的增殖及迁移能力,抑制免疫细胞引起的凋亡。Western-blot结果显示,过表达ST6Gal-Ⅰ使CD147及Fas蛋白表面α2,6连接的唾液酸增多,与CD8T细胞（Jurkat）共孵育后,过表达ST6Gal-Ⅰ组CD147、MMP2/7/9、抗凋亡蛋白Bcl-2及FasL的表达明显增加,而促凋亡蛋白Bax和Bad表达明显减弱。基于细胞共孵育系统,我们发现肿瘤源性的ST6Gal-Ⅰ可抑制T细胞的增殖并促进其凋亡;同时Western-blot结果显示,ST6Gal-Ⅰ上调使Jurkat细胞内Fas、p-GSK-3β、Bax、Bad、cytochrome c、caspase9和caspase3表达明显增加,而PI3K、p-Akt、NF-κB（p65）和Bcl-2表达明显降低,但FasL、Akt和GSK-3β的表达无明显差异。鉴于肿瘤源性的ST6Gal-Ⅰ对T细胞凋亡的影响,我们从C57BL/6J小鼠脾脏提取CD8T细胞与不同ST6Gal-Ⅰ表达水平的小鼠肝癌细胞共孵育,ELISA的结果显示,ST6Gal-Ⅰ表达上调增加了共孵育微环境中免疫抑制因子如TGF-β、IL-10的含量,降低了细胞因子如TNF-α、IFN-γ、IL-2等的含量;与对照组相比,过表达ST6Gal-Ⅰ的肝癌细胞在小鼠体内的肿瘤体积更大,同时过表达ST6Gal-Ⅰ的瘤体组织内CD8T细胞的浸润以及瘤内IFN-γ和TNF-α的分泌均明显减少,并且发现肝癌细胞上调ST6Gal-Ⅰ的表达可减弱CD+T细胞增殖能力并抑制CD4T细胞分泌IL-2。综上,本研究经体内外实验系统的阐述了ST6Gal-Ⅰ介导肝癌免疫逃逸的分子机制（促进肝癌细胞内CD147/MMPs信号通路,抑制免疫细胞内PI3K/Akt/NF-κB信号通路,影响细胞因子分泌）,从糖基化角度揭示了唾液酸化修饰在肿瘤免疫逃逸中的作用,为加深肿瘤免疫逃逸的认识提供新思路。

关键词： ST6Gal-I 肝癌免疫逃逸 T细胞

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OPN调控头颈部鳞癌细胞CD44及Stat1表达及分子机制研究

OPN调控头颈部鳞癌细胞CD44及Stat1表达及分子机制研究

引用

作者：于新新董明韩笑齐佳隋琳琳孔英大连医科大学基础医学院生化教研室

骨桥蛋白(Osteopontin,OPN)属于小整合素结合配体N端连接糖蛋白,近年来的研究证实了OPN在肿瘤的发生和发展的各个阶段,以及增殖、侵袭和转移等生物学行为中均有重要作用。头颈部癌(Hand Neck Cancer,HNC)是常见恶性肿瘤,包括起源于鼻窦... 详细信息

骨桥蛋白(Osteopontin,OPN)属于小整合素结合配体N端连接糖蛋白,近年来的研究证实了OPN在肿瘤的发生和发展的各个阶段,以及增殖、侵袭和转移等生物学行为中均有重要作用。头颈部癌(Hand Neck Cancer,HNC)是常见恶性肿瘤,包括起源于鼻窦、鼻腔、口腔、咽、喉等部位的上皮性恶性肿瘤,全球每年新发病例约50万,占全部恶性肿瘤的6%,病理类型几乎均为鳞癌。p38MAPK信号传导通路是MAPK通路的分支之一,它通过转录因子磷酸化而改变基因的表达水平,参与多种胞内信息传递过程,能对广泛的细胞外刺激发生反应。研究表明,p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路可参与调控细胞增殖。本研究选取二株头颈部鳞癌细胞,UM-SCC6(高分化)及CNE-2(低分化),分为空白对照组及P38抑制剂组每组再分为Mock亚组、OPN-siRNA亚组、Over-OPN亚组,采用免疫荧光技术检测各组P38核内外的表达情况;采用Western blot检测肿瘤经典标志物CD44及Stat1的蛋白表达情况;采用RT-PCR检测肿瘤经典标志物CD44及Stat1的基因表达情况;采用CCK8实验及划痕实验检测OPN是否是通过P38信号通路调控不同HNSCC细胞系的增殖、侵袭能力。结果显示:OPN可上调头颈部鳞癌细胞中头颈部鳞癌细胞CD44及Stat1表达。OPN可加速头颈部鳞癌细胞P38核内移,上调P38的表达。OPN激活P38信号通路,上调CD44及Stat1蛋白及基因的表达。OPN激活P38信号通路调控不同HNSCC细胞系的增殖、侵袭能力。

关键词：骨桥蛋白 P38 CD44 Stat1 头颈部鳞癌

来源：评论

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转录因子Sp1促进子宫内膜癌细胞迁移和侵袭机制研究

转录因子Sp1促进子宫内膜癌细胞迁移和侵袭机制研究

引用

作者：张漫陈万方韩笑李奥赢隋琳琳孔英大连医科大学基础医学院生化教研室

目的:水通道蛋白(Aquaporins,AQPs)在细胞膜上广泛表达,完成对各种上皮和内皮组织的液体转运以维持机体内环境稳定外,并参与血管生成、肿瘤细胞迁移与侵袭、组织损伤修复、维持细胞稳态和免疫功能等多种重要生命活动。本实验室前期实验... 详细信息

目的:水通道蛋白(Aquaporins,AQPs)在细胞膜上广泛表达,完成对各种上皮和内皮组织的液体转运以维持机体内环境稳定外,并参与血管生成、肿瘤细胞迁移与侵袭、组织损伤修复、维持细胞稳态和免疫功能等多种重要生命活动。本实验室前期实验证明AQP3促进人子宫内膜癌细胞迁移和侵袭。然而,AQP3基因表达的转录调控机制研究较少。材料和方法:在本研究中,选取人子宫内膜癌细胞系(RL-952细胞、HEC-1A细胞),构建包含AQP3基因启动子的双荧光素酶报告载体,通过瞬时转染和缺失分析,确定顺势调控区域。通过染色质免疫共沉淀实验,确定转录调控核蛋白。通过体外划痕实验、transwell实验检测Sp1在AQP3诱导的子宫内膜癌RL-952细胞、HEC-1A细胞中迁移、侵袭能力的变化。结果:通过构建双荧光素酶报告基因和染色质免疫共沉淀实验,我们发现Sp1结合在AQP3基因的启动子上。在人子宫内膜癌RL-952细胞、HEC-1A细胞中Sp1上调AQP3蛋白表达,同时Sp1促进AQP3诱导的细胞迁移和侵袭。结果表明,在人子宫内膜癌细胞中Sp1调控AQP3的表达,并调控细胞的迁移和侵袭。

关键词： AQPs Sp1 RL-952细胞、HEC-1A细胞

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卵巢类固醇激素调控AQP3影响胚胎附植的机制研究

卵巢类固醇激素调控AQP3影响胚胎附植的机制研究

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作者：隋琳琳崔丹郭珍珍张漫陈万方于新新韩笑孔英大连医科大学基础医学院生化教研室

子宫内膜容受状态是胚胎附植成功与否的关键因素,此过程受到卵巢类固醇激素等多种因素的共同调节,活化的胚胎只有在子宫内膜进入"着床窗口期"才能着床,此时子宫腔内的液体减少,使游离的胚胎与子宫内膜充分接触,有利于胚胎黏附在子宫内膜上。水通道蛋白(Aquaporins,AQPs)在细胞膜上广泛表达,参与维持机体内环境稳定,血管生成和免疫功能等多种重要生命活动。我们前期研究发现胚胎着床过程中子宫内膜AQPs表达存在变化,但AQP3对胚胎着床调控机制并不明确。目的:分析AQP3在人不同接受状态子宫内膜中的表达情况,探讨卵巢类固醇激素对子宫内膜细胞AQP3表达的调控机制,明确其在胚胎着床过程中的作用及分子机制。材料和方法:检测临床不同月经周期子宫内膜AQP3表达及分布;分析不同接受态子宫内膜细胞中(以子宫内膜癌RL95-2细胞模拟高接受态子宫内膜,以HEC-1A细胞模拟低接受态子宫内膜)AQP3的表达及分布;以不同浓度孕、雌激素和卵巢类固醇类激素调控不同接受状态子宫内膜细胞分析AQP3表达的变化;通过免疫共沉淀和免疫荧光实验检测AQP3与Ezrin之间的相互作用。结果:AQP3主要表达在子宫内膜分泌中、晚期的腔上皮和腺上皮细胞的基底侧,且在子宫内膜癌RL95-2细胞中的表达量高于HEC-1A细胞。孕、雌激素能上调RL95-2细胞AQP3的表达,以E2P4的联合促进作用更明显。孕激素可以直接作用到AQP3的启动子上调控其表达。AQP3和Ezrin之间存在互作,但AQP3并不影响Ezrin的表达量,而是通过促进细胞骨架中丝状伪足、板状伪足的形成和应力纤维的重构,导致EMT的发生。结论:AQP3在胚胎着床过程中扮演重要角色。期望本研究可以为生殖疾病的治疗以及提高辅助生殖技术的成功率提供依据和参考。

关键词： AQP3 Ezrin 胚胎着床卵巢类固醇激素

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