检索结果-内蒙古大学图书馆

中华医学遗传学杂志 2007年第2期24卷 131-135页

作者：康宁李福才富伟能张景海孙开来中国医科大学基础医学院医学遗传学教研室沈阳110016 沈阳药科大学生物化学与分子生物学教研室

目的探索原发性喉鳞状细胞癌及喉癌Hep-2细胞系的特征性染色体异常，认识喉癌的细胞遗传学改变与其发病机理的相关性。方法对喉癌手术新鲜标本进行改良的原代细胞培养，G显带后核型分析；应用高分辨染色体分析法对喉癌Hep-2细胞系进行... 详细信息

目的探索原发性喉鳞状细胞癌及喉癌Hep-2细胞系的特征性染色体异常，认识喉癌的细胞遗传学改变与其发病机理的相关性。方法对喉癌手术新鲜标本进行改良的原代细胞培养，G显带后核型分析；应用高分辨染色体分析法对喉癌Hep-2细胞系进行核型分析；应用6号染色体涂染探针对原发性喉癌及喉癌细胞系进行分子细胞遗传学研究。结果4例原发性喉癌原代培养细胞中，1例是四倍体范围，3例是三倍体范围。Hep-2细胞系染色体众数为68～75条，出现15条可识别的标记染色体。原发性喉癌及喉癌细胞系中染色体结构异常多为末端缺失、等臂染色体和不平衡易位，而且均存在复杂的6号染色体畸变。结论6q-，i（5p），17p-，5q-可能是人类喉鳞状细胞癌特征性染色体改变；荧光原位杂交法（fluorescence in situ hybridization，FISH）可以探求常规显带方法难以确认的复杂易位和标记染色体来源，为进一步确定喉癌特征性染色体畸变提供有价值的依据。

关键词：喉鳞状细胞癌细胞遗传学荧光原位杂交染色体畸变

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急、慢性染铅对大鼠海马细胞外信号调节激酶2影响

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毒理学杂志 2007年第1期21卷 9-11页

作者：张尤新孙黎光文涛刘萍叶丽平张莹曹师承朱艳凌中国医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室辽宁沈阳110001

目的探讨急、慢性染铅对大鼠海马总量细胞外信号调节激酶2(ERK2)含量的影响。方法取正常30 d大鼠海马脑片培养,分别用含20μmol/L醋酸铅和不含醋酸铅的人工脑脊液(ACSF)孵育,作为急性染铅试验标本。大鼠在体染铅,取新生大鼠海马作为慢... 详细信息

目的探讨急、慢性染铅对大鼠海马总量细胞外信号调节激酶2(ERK2)含量的影响。方法取正常30 d大鼠海马脑片培养,分别用含20μmol/L醋酸铅和不含醋酸铅的人工脑脊液(ACSF)孵育,作为急性染铅试验标本。大鼠在体染铅,取新生大鼠海马作为慢性染铅标本。用Western印迹法测定标本总量ERK2含量。结果急性染铅实验:染铅组和对照组总量ERK2含量均无明显变化。慢性染铅实验:慢性染铅总量ERK2含量于出生20 d后显著下降。结论急性染铅对总量ERK2含量无明显影响。慢性染铅使ERK2基因表达水平下降,总量ERK2含量明显减少。

关键词：铅海马细胞外信号调节激酶2

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慢性铝染毒对大鼠海马细胞内[Ca^(2+)]_i和CaMKⅡ蛋白表达的影响

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毒理学杂志 2007年第5期21卷 387-388页

作者：王彪赵岩许金华邢伟中国医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室辽宁沈阳110001

目的通过进一步研究慢性铝暴露引起大鼠海马细胞内[Ca2+]i和钙调蛋白激酶激酶Ⅱ(CaMⅡ)蛋白表达的变化,来探讨铝损害学习记忆的作用机制。方法选择断乳后Wistar大鼠,以含有不同浓度AlCl3的水进行饲养。3个月后,取海马测定细胞内[Ca2+]i,... 详细信息

目的通过进一步研究慢性铝暴露引起大鼠海马细胞内[Ca2+]i和钙调蛋白激酶激酶Ⅱ(CaMⅡ)蛋白表达的变化,来探讨铝损害学习记忆的作用机制。方法选择断乳后Wistar大鼠,以含有不同浓度AlCl3的水进行饲养。3个月后,取海马测定细胞内[Ca2+]i,用Western blotting方法检测CaMKⅡ的蛋白表达。结果(1)各染铝组的[Ca2+]i与对照组比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.01),但各染铝组间差异无统计学意义;(2)各染铝组CaMKⅡ蛋白表达与对照组比较也显著降低,并成剂量关系,差异有统计学意义(P<0.01)。结论铝能够降低大鼠海马细胞内的[Ca2+]i浓度并造成CaMKⅡ的蛋白表达降低,从而损伤学习记忆功能。

关键词：铝钙 CaMK Ⅱ 学习记忆

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出生前后铝暴露对大鼠学习记忆及海马NO、nNOS的影响

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中国药理学通报 2007年第9期23卷 1152-1155页

作者：南娟刘慧慧杜艳霞邢伟蔡葵蔡原刘鹏刘玉丽时利德中国医科大学基础医学院生理学教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学基础医学院神经生物学教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学公共卫生学院毒理学教研室辽宁沈阳110001

目的研究出生前后不同浓度慢性铝暴露后年轻大鼠海马NO含量和nNOS表达的变化,探讨铝损害学习记忆的突触机制。方法对照组、低剂量和高剂量组大鼠从孕期开始分别自由饮用蒸馏水15mmol.L-1和30mmol.L-1的A1C13水溶液;采用原子吸收石墨炉... 详细信息

目的研究出生前后不同浓度慢性铝暴露后年轻大鼠海马NO含量和nNOS表达的变化,探讨铝损害学习记忆的突触机制。方法对照组、低剂量和高剂量组大鼠从孕期开始分别自由饮用蒸馏水15mmol.L-1和30mmol.L-1的A1C13水溶液;采用原子吸收石墨炉法测定血铝和脑铝含量;跳台法测试学习记忆能力;硝酸还原酶法检测NO含量;免疫组化方法观察nNOS阳性细胞表达。结果与对照组相比,两铝暴露组大鼠血铝和脑铝含量明显升高,学习记忆能力明显下降,海马NO含量明显降低且nNOS阳性神经元表达明显减少。结论出生前后慢性铝暴露损害了大鼠的学习记忆行为,可能与海马NO含量减少及nNOS神经元表达降低有关。

关键词：铝暴露 NO nNOS 学习记忆出生前后

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母体慢性铝暴露对子代鼠海马细胞内Ca^(2+)浓度及记忆行为的影响

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中国药理学通报 2007年第7期23卷 912-916页

作者：刘慧慧孙洁邢伟蔡葵蔡原赵卓唐秋实时利德中国医科大学基础医学院生理学教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学基础医学院神经生物学教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学公共卫生学院毒理学教研室辽宁沈阳110001

目的探讨母体于孕前、孕期和哺乳期不同浓度的铝暴露对子代大鼠实施LTP诱导后海马细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)和记忆行为的影响。方法从孕前30d始至子代断乳止,对照组(control)与低剂量(用0.2%-Al表示)和高剂量(用0.4%-Al表示)暴露组的... 详细信息

目的探讨母体于孕前、孕期和哺乳期不同浓度的铝暴露对子代大鼠实施LTP诱导后海马细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)和记忆行为的影响。方法从孕前30d始至子代断乳止,对照组(control)与低剂量(用0.2%-Al表示)和高剂量(用0.4%-Al表示)暴露组的母代大鼠分别饮用蒸馏水和浓度为0.015mol·L-1(2g·L-1)、0.03mol·L-1(4g·L-1)的三氯化铝(AlCl3)水溶液;采用原子吸收石墨炉法测定子代鼠的脑铝及血铝含量;以Fura-2/AM为荧光指示剂,测定实施LTP诱导后海马神经元的[Ca2+]i;采用跳台法(即步下试验)测试子代鼠的记忆能力。结果①两暴露组大鼠的血铝和脑铝平均含量明显高于对照组(P<0.05及P<0.01);②与对照组相比,两暴露组海马神经元的[Ca2+]i降低,但0.2%-Al组的差异无显著性(P>0.05),而0.4%-Al组差异有显著性(P<0.01),且0.2%-Al组与0.4%-Al组间的差异亦有显著性(P<0.05);③与对照组相比,两暴露组大鼠步下试验行为测试中跳下平台的潜伏期明显缩短(P<0.01),5min内错误次数明显增加(P<0.01),且两暴露组间的差异亦具有显著性意义(P<0.01)。结论母体不同浓度的慢性铝暴露可损害子代大鼠的记忆能力,其可能的损害机制之一是母体的铝暴露导致海马神经元[Ca2+]i的降低。

关键词：铝暴露细胞内钙步下试验学习记忆母体期

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碱性成纤维细胞生长因子经ERK信号通路抑制卵巢癌CAOV3细胞凋亡

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解剖学杂志 2007年第2期30卷 146-149,156页

作者：叶丽平孙黎光任甫刘萍张莹中国医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室沈阳110001 锦州医学院人类学研究所锦州121001

目的:研究卵巢癌CAOV3细胞中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)经MEK/ERK1/2信号转导通路对CREB、Bcl-2表达以及对细胞凋亡的影响作用。方法:无血清饥饿诱导细胞凋亡。分为对照组、bFGF组、bFGF+PD98059组。Annexin-EGFP/PI荧光双染法检测... 详细信息

目的:研究卵巢癌CAOV3细胞中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)经MEK/ERK1/2信号转导通路对CREB、Bcl-2表达以及对细胞凋亡的影响作用。方法:无血清饥饿诱导细胞凋亡。分为对照组、bFGF组、bFGF+PD98059组。Annexin-EGFP/PI荧光双染法检测细胞凋亡。Western印迹法检测ERK1/2、CREB以及Bcl-2蛋白表达。RT-PCR法检测Bcl-2的mRNA表达。结果:bFGF可抑制无血清饥饿诱导的细胞凋亡;时效依赖性地诱导ERK1/2活性增高、刺激CREB磷酸化、促进Bcl-2的mRNA及蛋白表达增加。bFGF作用CAOV3细胞15 min时ERK1/2活性达高峰;45 min时CREB磷酸化达峰值;Bcl-2的mREN表达高峰为6h,8h时蛋白表达最高。MEK1抑制剂PD98059可抑制bFGF的上述作用。结论:bFGF可能通过激活MEK/ERK1/2/CREB/Bcl-2信号转导途径抑制卵巢癌CAOV3细胞凋亡。

关键词：碱性成纤维细胞生长因子细胞外信号调节激酶 cAMP反应元件结合蛋白 Bcl-2 信号转导

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bFGF经Akt信号转导通路诱导胃癌BGC-823中COX-2和NF-κB表达研究

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中国医科大学学报 2007年第2期36卷 116-118页

作者：聂海祺孙黎光叶丽平中国医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室辽宁沈阳110001 辽宁省血液中心

目的:在胃癌BGC-823细胞中,经bFGF诱导后观察COX-2和NF-κB蛋白表达,探讨bFGF通过Akt途径抑制凋亡促进细胞增殖的信号转导机制。方法:胃癌BGC-823细胞传代培养。MTT方法检测bFGF对胃癌BGC-823细胞的促增殖的作用。Western blotting检测... 详细信息

目的:在胃癌BGC-823细胞中,经bFGF诱导后观察COX-2和NF-κB蛋白表达,探讨bFGF通过Akt途径抑制凋亡促进细胞增殖的信号转导机制。方法:胃癌BGC-823细胞传代培养。MTT方法检测bFGF对胃癌BGC-823细胞的促增殖的作用。Western blotting检测Akt酶的活性和不同处理BGC-823中COX-2和NF-κB的表达。结果:25ng/mlbFGF能够激活BGC-823细胞中Akt磷酸化,p-Akt在10min表达最多,进而促进COX-2和NF-κB蛋白的表达,这种表达具有时间依赖性,能够促进BGC-823细胞的增殖。Akt抑制剂wortmannin可抑制bFGF的这些作用。结论:bFGF经Akt细胞信号转导通路能够诱导BGC-823细胞中COX-2和NF-κB的表达。Akt信号转导通路、COX-2和NF-κB与BGC-823细胞的增殖密切相关。

关键词： Akt信号转导通路成性成纤维细胞生长因子胃癌BGC-823细胞环氧合酶2 核转录因子κB

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铝暴露对大鼠海马CA1区长时程增强及α-CaMKⅡ活性的影响

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中国医科大学学报 2007年第6期36卷 636-637页

作者：宗志红陈井阳孟晓娜王彪时利德邢伟中国医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学生理学教研室

目的:探讨慢性铝暴露对海马CA1区长时程增强(LTP)及钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(α-CaMKⅡ)活性的影响。方法:选择断乳后Wistar大鼠,分别以含有0.2%、0.4%、0.6%(W/V)的氯化铝(AlCl3)蒸馏水饲养。3个月后,测定脑铝、血铝的含量;用电极刺激... 详细信息

目的:探讨慢性铝暴露对海马CA1区长时程增强(LTP)及钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(α-CaMKⅡ)活性的影响。方法:选择断乳后Wistar大鼠,分别以含有0.2%、0.4%、0.6%(W/V)的氯化铝(AlCl3)蒸馏水饲养。3个月后,测定脑铝、血铝的含量;用电极刺激海马的CA1区,记录单脉冲刺激引起的峰电位(PS),观察高频刺激前后各组的变化;用Westernblot方法,检测α-CaMKⅡ活性。结果:高频刺激后,铝暴露组PS幅值明显低于对照组(P<0.01);铝暴露组α-CaMKⅡ的活性和对照组相比明显降低(P<0.01)。结论:慢性铝暴露抑制大鼠CA1区LTP的形成,这种抑制可能与其抑制α-CaMKⅡ的活性有关。

关键词：铝钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ 长时程增强学习记忆

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Ⅱ相代谢酶基因多态性联合烟酒习惯对肝癌易感性的影响

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基础医学与临床 2007年第6期27卷 666-669页

作者：贺菽嘉顾永耀廖志红广西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室广西南宁530021 广西医科大学基础医学院病理学教研室广西南宁530021

目的探讨Ⅱ相代谢酶（GSTM1、EPHX1）基因多态性和烟酒习惯及其相互作用与肝癌的关系。方法采用多重PCR、PCR-RFLP对广西地区105例肝癌患者及151例健康对照的GSTM1、EPHX1基因型进行检测，并调查研究对象的烟酒习惯。结果GSTM1缺失基因... 详细信息

目的探讨Ⅱ相代谢酶（GSTM1、EPHX1）基因多态性和烟酒习惯及其相互作用与肝癌的关系。方法采用多重PCR、PCR-RFLP对广西地区105例肝癌患者及151例健康对照的GSTM1、EPHX1基因型进行检测，并调查研究对象的烟酒习惯。结果GSTM1缺失基因型频率在病例组与对照组中分别为64．76％和50．99％（P〈0．05）；EPHX1Tyr／Tyr、Tyr／His、His／His三种基因型频率在病例组分别为27．62％、21．90％和50．48％，对照组则分别为21．19％、34．44％和44．37％，两组间无差异。GSTM1缺失基因型与吸烟、饮酒因素在肝癌的发生中有交互作用，OR分别为3．13（95％CI：1．48—6．61）和4．27（95％CI：1．82—10．02）；吸烟者EPHX1基因型为His／His的个体发生肝癌的危险性增加，其OR为2．99（95％CI：1．29—6．91）。结论GSTM1是肝癌的遗传易感因素，Ⅱ相代谢酶基因多态和烟酒习惯的联合在肝癌的发生中起交互作用。

关键词：肝癌谷胱甘肽硫转移酶M1 微粒体环氧化物水解酶多态性烟酒习惯

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Cdc25B在小鼠受精卵的表达和定位

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细胞生物学杂志 2007年第6期29卷 869-874页

作者：崔城宿文辉于秉治中国医科大学基础医学院生理学教研室沈阳110001 中国医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室沈阳110001

为阐明细胞分裂周期(Cdc)25B调控小鼠受精卵发育的机制,利用Western印迹检测小鼠受精卵各时期Cdc25B的表达及Cdc2-Tyr15的磷酸化状态。利用间接免疫荧光技术观察Cdc25B在小鼠受精卵的定位。构建pEGFP-Cdc25B融合表达载体并显微注射到受... 详细信息

为阐明细胞分裂周期(Cdc)25B调控小鼠受精卵发育的机制,利用Western印迹检测小鼠受精卵各时期Cdc25B的表达及Cdc2-Tyr15的磷酸化状态。利用间接免疫荧光技术观察Cdc25B在小鼠受精卵的定位。构建pEGFP-Cdc25B融合表达载体并显微注射到受精卵中,观察Cdc25B在受精卵M期的定位变化。结果表明Cdc25B在G1和S期被磷酸化,在G2和M期去磷酸化。Cdc2-Tyr15在G1和S期处于磷酸化状态,G2期只检测到Cdc2-Tyr15轻微的磷酸化信号,M期未检测到任何Cdc2-Tyr15的磷酸化信号。Cdc25B在G1期定位于细胞质和细胞核中,S和G2期定位于细胞质的皮质部分,M期由细胞质转向核区。证明Cdc25B核输出后激活有丝分裂促进因子,从而启动小鼠受精卵的有丝分裂。

关键词：小鼠受精卵 Cdc25B MPF 表达定位

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