检索结果-内蒙古大学图书馆

锦州医科大学学报 2024年第5期45卷 25-29,33页

作者：郭雪刘萍梁智慧王楠李宗泽王兴航田娟锦州医科大学基础医学院组织胚胎学教研室辽宁锦州121000 运城护理职业学院山西运城044000 锦州医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室辽宁锦州121000

目的观察梓醇对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠肾组织结构改变及内质网应激通路相关蛋白PERK、CHOP表达的影响,探讨梓醇对肾脏内质网应激通路的调控作用及其对肾损伤的保护作用。方法取60只SD大鼠适应性饲养1周后,随机分为对... 详细信息

目的观察梓醇对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠肾组织结构改变及内质网应激通路相关蛋白PERK、CHOP表达的影响,探讨梓醇对肾脏内质网应激通路的调控作用及其对肾损伤的保护作用。方法取60只SD大鼠适应性饲养1周后,随机分为对照组、模型组、低剂量梓醇保护组、中剂量梓醇保护组和高剂量梓醇保护组,每组12只。采用腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立大鼠DN模型,使用梓醇灌胃6周后,常规取材制备标本。应用HE、PAS染色法对肾脏进行组织学检查。应用免疫组化、Western Blot方法观察PERK、CHOP在肾组织中的分布和蛋白表达。结果HE和PAS染色结果显示,对照组大鼠肾组织形态结构正常;模型组大鼠肾小球变形、基底膜增厚、系膜增生,肾小管变性、上皮细胞空泡化、间质水肿;PAS阳性明显。梓醇干预后,肾组织病理改变有所改善,PAS阳性减弱,特别是中、高剂量梓醇保护组的系膜增生减少、基底膜增厚和肾小管病变明显减轻。免疫组化结果显示,PERK和CHOP均定位表达于近端小管和远端小管上皮细胞胞浆。模型组大鼠肾组织PERK和CHOP表达与对照组比较明显增加(P<0.001);梓醇保护组大鼠肾组织PERK和CHOP表达与模型组比较减少,尤其是中、高剂量梓醇保护组PERK和CHOP表达减少明显(P<0.01,P<0.001)。Western Blot结果显示,模型组大鼠肾组织PERK和CHOP蛋白表达与对照组比较明显增加(P<0.001)。梓醇保护组PERK蛋白表达与模型组比较减少,且呈现剂量依赖性(P<0.05,P<0.001);低剂量梓醇保护组CHOP表达无明显变化;中、高剂量梓醇保护组CHOP表达减少(P<0.01,P<0.001)。结论梓醇可能通过下调肾组织PERK和CHOP表达,维持内质网稳态平衡,缓解糖尿病肾病肾损伤。

关键词：糖尿病肾病梓醇 PERK CHOP

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

干细胞修复宫腔粘连的研究进展

引用

现代妇产科进展 2023年第6期32卷 476-478页

作者：桑宇超李淑仙傅松涛山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室太原030001 山西省妇幼保健院妇科太原030001 山西宾大干细胞生物科技有限公司太原030001

宫腔粘连是由于频繁的宫腔操作和感染等原因导致子宫腔出现部分或完全粘连的一种妇科疾病,主要表现为月经减少、闭经、不孕和周期性腹痛等,本质是内膜纤维化。目前,宫腔镜粘连松解术是治疗该病首选的手术方法,但术后粘连复发的情况屡见... 详细信息

宫腔粘连是由于频繁的宫腔操作和感染等原因导致子宫腔出现部分或完全粘连的一种妇科疾病,主要表现为月经减少、闭经、不孕和周期性腹痛等,本质是内膜纤维化。目前,宫腔镜粘连松解术是治疗该病首选的手术方法,但术后粘连复发的情况屡见不鲜。因此,寻求有效修复粘连内膜并且同时能预防术后粘连复发的治疗策略具有重要的意义。近年来随着人们对干细胞的认识不断深入,利用干细胞修复受损的子宫内膜内膜成为一种新的选择。现对子宫内膜损伤修复的生理机制和不同源性的干细胞修复受损内膜的研究进行综述。

关键词：宫腔粘连干细胞治疗 Asherman综合征子宫内膜再生

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

低叶酸和维甲酸诱导神经管畸形小鼠模型胎脑的转录物组学分析

引用

中国生物化学与分子生物学报 2024年第5期40卷 638-646页

作者：曹志华谷小龙解琪李建婷方爱莉刘志贞山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室出生缺陷与细胞再生山西省重点实验室太原030001 煤炭环境致病与防治教育部重点实验室太原030001 山西医科大学第三医院(山西白求恩医院山西医学科学院同济山西医院)麻醉科太原030000

神经管畸形(neural tube defects,NTDs)是一类中枢神经系统相关的重大出生缺陷型疾病。随着孕龄期妇女叶酸增补政策的推广,其发病率逐年下降致临床标本不易获取,因此,建立可靠的动物模型来研究NTDs的致病机制尤为重要。本研究分别通过... 详细信息

神经管畸形(neural tube defects,NTDs)是一类中枢神经系统相关的重大出生缺陷型疾病。随着孕龄期妇女叶酸增补政策的推广,其发病率逐年下降致临床标本不易获取,因此,建立可靠的动物模型来研究NTDs的致病机制尤为重要。本研究分别通过低叶酸联合甲氨蝶呤(methotrexate,MTX)建立的诱导NTDs小鼠模型和维甲酸(retinoic acid,RA)诱导建立的NTDs小鼠模型,对NTDs胎鼠脑组织进行转录物组测序(transcriptome sequencing,RNA-seq)并分析差异表达谱,最后,通过实时荧光定量PCR(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)进行结果验证。结果显示,低叶酸联合MTX诱导的胎鼠NTDs发生率为21.7%;RA诱导的胎鼠出现了强烈的致畸现象,畸形率为73.2%。相比正常胎鼠,低叶酸联合MTX诱导的NTDs小鼠组筛选出1443个差异表达基因(differentially expression genes,DEGs);RA诱导NTDs小鼠组筛选出3070个DEGs。对DEGs进行生物信息学分析,GO富集显示,上调基因主要参与前后轴发育、区域化和模式分化过程等生物学过程;KEGG富集显示,上调基因与心肌收缩、心肌病、神经活性配体-受体相互作用等信号通路相关。对2种模型鼠的DEGs进行Veen交集分析,结果显示,共有132个DEGs在2组模型中显著上调,其中包括Hox基因家族。通过RT-qPCR进行验证,发现与RNA-seq的结果一致。本研究对2种NTDs小鼠胎脑进行RNA-seq和差异表达谱分析,发现Hox的异常表达可能导致了NTDs的发生,为后续发病机制的研究提供了探索与思考。

关键词：神经管畸形转录物组测序叶酸维甲酸同源盒基因

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

肿瘤免疫调控新靶点YTHDF1蛋白分子结构及生物学功能分析

引用

中国生物制品学杂志 2021年第7期34卷 811-815页

作者：王晰文朝朝魏艳王海龙郭睿赵虹张栋弓韬于保锋山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室山西太原030000

目的分析肿瘤免疫调控新靶点YTH N6-甲基腺苷(m6A)RNA结合蛋白1[YTH N6-methyladenosine(m6A)RNA binding protein 1,YTHDF1]的分子结构及生物学功能。方法应用NCBI、ExPASy、SignalP、PSORTⅡ、SOPMA、STRING、SWISS-MODEL等软件工具分析YTHDF1蛋白的理化性质及其生物学功能,并通过MEGA 7软件建立YTHDF1蛋白的系统进化树。结果YTHDF1是一种不稳定的碱性亲水蛋白质,无信号肽,无跨膜区;YTHDF1在多种肿瘤中高表达,在胃肠道肿瘤中表达最高;YTHDF1可能部分或更多定位在细胞核中;YTHDF1的二级结构主要由无规则卷曲构成;与YTHDF1相互作用的蛋白质包括WTAP、METTL3、FTO、METTL14、ALKBH5,YTHDF1主要参与RNA的转录后修饰、mRNA剪切的调控及DNA损伤修复反应。YTHDF1蛋白在进化过程中高度保守。结论YTHDF1可能在细胞质中通过识别m6A提高蛋白翻译来促进肿瘤发生,也可能在细胞核中通过其他机制促进肿瘤发生。

关键词： YTH N6-甲基腺苷(m6A)RNA结合蛋白1 肿瘤分子结构生物学功能

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

缺氧诱导因子-1α调控VEGF/PI3K/Akt通路对缺氧大鼠睾丸支持细胞凋亡的影响及其机制

引用

中国生物制品学杂志 2024年第10期37卷 1167-1172页

作者：杨习曼栗璐芳张芳卢先锋刘建荣秦琴山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室山西太原030001 山西省人民医院山西太原030012

目的观察缺氧对支持细胞的影响,探讨缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)通过血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)/PI3K/Akt通路对缺氧条件下大鼠睾丸支持细胞凋亡的作用机制。方法分离、... 详细信息

目的观察缺氧对支持细胞的影响,探讨缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)通过血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)/PI3K/Akt通路对缺氧条件下大鼠睾丸支持细胞凋亡的作用机制。方法分离、培养大鼠睾丸支持细胞,将细胞分为4组:C(正常培养不做任何处理)、V(缺氧培养48 h)、H(感染腺病毒敲低HIF-1α+缺氧培养48 h)、NC(感染空病毒载体+缺氧培养48 h)组,Western blot法检测HIF-1α、VEGF、p-Akt、Akt、p-p70S6K、p70S6K、Bax、Bcl-2蛋白的表达,免疫荧光法检测Bax蛋白在细胞中的表达和定位,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果Western blot结果显示,与C、H组比较,V和NC组HIF-1α、VEGF、p-Akt、p-p70S6K、Bax蛋白的表达明显升高(F分别为11.71、20.34、10.28、6.096和18.55,P均<0.05),Bcl-2蛋白的表达明显降低(F=12.92,P<0.05);4组Akt、p70S6K蛋白的表达差异均无统计学意义(F分别为0.5727和0.1569,P均>0.05)。免疫荧光结果显示,Bax主要在胞质中表达,与C、H组比较,V和NC组Bax蛋白的表达明显升高(F=64.83,P<0.05)。流式细胞术结果显示,与C、H组比较,V和NC组凋亡率明显升高(F=9.649,P<0.05)。结论缺氧导致支持细胞凋亡可能是由于HIF-1α表达升高激活下游VEGF/PI3K/Akt信号通路所致。

关键词：缺氧诱导因子-1α 支持细胞 VEGF/PI3K/Akt通路细胞凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

铁死亡抑制因子KIF20A对食管癌细胞生物学行为及铁死亡的影响

引用

昆明医科大学学报 2024年第2期45卷 49-56页

作者：热则耶·麦麦提祖农李秀娟刘玲李卉新疆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室新疆乌鲁木齐830000 新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室新疆乌鲁木齐830000 新疆医科大学基础医学院中心实验室新疆乌鲁木齐830000

目的探讨驱动蛋白家族成员20A(KIF20A)在食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中的表达及对Eca109细胞生物学行为和铁死亡的影响。方法通过生物信息学分析预测KIF20A在ESCC中的表达。构建KIF20A敲低/过表达Eca109... 详细信息

目的探讨驱动蛋白家族成员20A(KIF20A)在食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中的表达及对Eca109细胞生物学行为和铁死亡的影响。方法通过生物信息学分析预测KIF20A在ESCC中的表达。构建KIF20A敲低/过表达Eca109细胞系,实验分组:对照组,KIF20A敲低组,KIF20A过表达组。通过CCK-8法,Transwell侵袭实验,细胞划痕实验检测KIF20A对Eca109细胞增殖,迁移能力的影响。采用RAS选择性致死化合物3(RSL3)诱导建立铁死亡应激模型,检测谷胱甘肽(glutathione,GSH),丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果和对照组比较,KIF20A敲低组细胞增殖活力降低(P<0.05),KIF20A过表达组细胞增殖活力增加(P<0.05)。与对照组比较,KIF20A敲低组细胞侵袭及迁移能力降低(P<0.05),KIF20过表达组细胞侵袭及迁移能力增加(P<0.05)。RSL3诱导处理后,KIF20A敲低组细胞裂解液中GSH含量低于对照组(P<0.05),MDA含量高于对照组(P<0.05);KIF20A过表达组细胞结果与之相反。结论KIF20A在ESCC中高表达,其在Eca109细胞中发挥着促进增殖、侵袭、迁移及抑制铁死亡的作用。

关键词：铁死亡驱动蛋白家族成员20A 食管鳞状细胞癌 RAS选择性致死化合物3

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

应用精密切割肺切片技术研究DDR2在肺纤维化中的作用

引用

生理学报 2023年第4期75卷 512-520页

作者：黄锡惠程涛牟棱卜歆魏新茹呼吸疾病全国重点实验室粤港澳呼吸系统传染病联合实验室广州医科大学附属第一医院上饶市人民医院空军军医大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室深圳霁因生物医药转化研究院

肺纤维化是一类以肺组织结构破坏、成纤维细胞过度活化增生并分泌和累积大量细胞外基质（extracellular matrix,ECM）、肺功能受损为特征的肺间质疾病。由于该疾病的复杂性，目前还未找到合适的模拟人肺纤维化的动物模型。精密切割肺切... 详细信息

肺纤维化是一类以肺组织结构破坏、成纤维细胞过度活化增生并分泌和累积大量细胞外基质（extracellular matrix,ECM）、肺功能受损为特征的肺间质疾病。由于该疾病的复杂性，目前还未找到合适的模拟人肺纤维化的动物模型。精密切割肺切片（precision-cut lung slice,PCLS）是近年来广泛应用的一种体外研究肺生理和发病机制的方法。该方法是介于器官与细胞水平之间的体外培养技术，因其可保存完好的肺组织结构和肺组织内各种类型的呼吸道细胞，在一定程度上模拟了体内肺环境，有利于观察各类型细胞和ECM的相互作用，可弥补其他模型如细胞培养的局限性。为进一步探讨盘状结构域受体2（discoidin domain receptor 2,DDR2）在肺纤维化中的作用，本研究成功构建Ddr2flox/flox小鼠，利用Cre-Lox P系统和PCLS技术在小鼠PCLS中成功敲降DDR2蛋白的表达。小鼠PCLS可被转化生长因子-β1 （transforming growth factor β1,TGF-β1）在体外成功诱导纤维化，且能够很好地模拟体内环境；而在敲降DDR2表达的小鼠PCLS体外TGF-β1诱导纤维化模型中，其各纤维化相关因子表达显著降低，提示敲降DDR2可有效改善纤维化。本文的研究方法和结果为DDR2作为肺纤维化治疗靶点的临床前研究提供了新的视角。

关键词：精密切割肺切片肺纤维化 DDR2 Cre-LoxP系统

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

m6A修饰与血管重构

引用

中国动脉硬化杂志 2024年

作者：柳鑫龙于倩孔鹏河北医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室河北省血管生物学重点实验室神经与血管生物学教育部重点实验室

血管重构是指血管壁出现的一系列结构和功能异常，其特征是血管内外微环境改变引发的管腔狭窄、血管壁增厚、血管弹性和顺应性降低，最终造成心血管事件的发生。尽管临床心血管疾病的预防、诊断和干预有所改进，但血管重构所致的血管功... 详细信息

血管重构是指血管壁出现的一系列结构和功能异常，其特征是血管内外微环境改变引发的管腔狭窄、血管壁增厚、血管弹性和顺应性降低，最终造成心血管事件的发生。尽管临床心血管疾病的预防、诊断和干预有所改进，但血管重构所致的血管功能障碍仍是困扰临床疗效的巨大难题和挑战。N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine， m6A)修饰是真核生物RNA中最普遍和最丰富的转录后修饰类型，m6A甲基转移酶、m6A去甲基化酶和m6A阅读蛋白分别负责m6A修饰的发生、删除和识别。m6A修饰通过参与RNA靶分子的剪接、降解、翻译以及亚细胞易位来调节重要转录产物命运，从而在血管生理性稳态维持和病理性重构过程中发挥调控作用。研究证实，m6A修饰介导的血管内皮细胞（ECs）功能障碍、中膜平滑肌细胞（VSMCs）表型转化、异常增殖、迁移和单核/巨噬细胞聚集和激活过程，参与动脉粥样硬化、动脉瘤等血管重构性疾病的发生和发展。本文综述了近年来有关血管重构中m6A修饰相关的文献，讨论了血管重构相关重要靶点分子的m6A甲基化修饰对血管细胞功能的影响，基于此m6A甲基化的干预可能是未来临床治疗和诊断的新靶点。

关键词： N6-甲基腺苷修饰血管重构甲基转移酶去甲基化酶阅读蛋白

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

不同暴露时间对中海拔地区大鼠肝脏糖代谢影响的研究

引用

中华糖尿病杂志 2023年第3期15卷 252-258页

作者：任明王惠芳贾晨阳保积英王佳马静思李婼楠荆志成青海大学附属医院心内科西宁810001 河北医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室石家庄050017 青海大学研究生院西宁810012 潍坊医学院医学检验学院潍坊262200 河南大学药学院开封475000 北京协和医院心内科北京100730

目的观察中海拔地区不同暴露时间下大鼠肝脏糖代谢过程中相关指标的变化。方法将60只无特定病原体级健康雄性SD大鼠分为低海拔对照组(海拔400米,C组,10只)与中海拔组(海拔2260米,M组,50只),再将M组按暴露时间分为1 d(M1)组、3 d(M3)组、... 详细信息

目的观察中海拔地区不同暴露时间下大鼠肝脏糖代谢过程中相关指标的变化。方法将60只无特定病原体级健康雄性SD大鼠分为低海拔对照组(海拔400米,C组,10只)与中海拔组(海拔2260米,M组,50只),再将M组按暴露时间分为1 d(M1)组、3 d(M3)组、7 d(M7)组、15 d(M15)组、30 d(M30)组,每组各10只。测定各组大鼠血浆中葡萄糖、丙氨酸转氨酶(ALT)、血乳酸、肝乳酸、肝三磷酸腺苷(ATP)和肝糖原的含量。采用聚合酶链反应法测定肝脏异柠檬酸脱氢酶(ICDH)、葡萄糖-6-磷酸酶(G6Pase)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的mRNA表达情况,采用Western blotting法检测肝脏ICDH、G6Pase、AMPK和HIF-1α蛋白的表达情况。多组间比较采用单因素方差分析或Kruskal-Wallis H检验。结果与C组相比,M1、M3、M7、M15和M30组大鼠血浆中ALT、血糖、血乳酸及肝乳酸的含量差异均无统计学意义(P>0.05)。M1、M3、M7组肝糖原含量及ICDH、G6Pase的mRNA表达量高于C组(P<0.05)。M3组肝ATP及ICDH蛋白含量高于C组(P<0.05)。M3、M7组的G6Pase蛋白表达量高于C组(P<0.05),M15、M30组均恢复至C组水平。中海拔各暴露时间组AMPK mRNA和蛋白表达量均低于C组水平(P<0.05)。M1、M3、M7、M15组HIF-1αmRNA表达量高于C组(P<0.05),M30组降至C组水平。M1、M3组HIF-1α蛋白表达量高于C组(P<0.05),M15、M30组降低至C组水平。结论中海拔急性缺氧期(1~7 d),SD大鼠的糖代谢指标发生迅速变化,但随着暴露时间的增加,这些变化趋于平稳并逐渐接近对照组水平。

关键词：肝大鼠中海拔糖异生

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基于项目化的医学生科研能力培养课程的实践与探讨

引用

四川生理科学杂志 2023年第6期45卷 1109-1110,1108页

作者：贾蔓张婷易婧妍代荣阳西南医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室四川泸州646000 西南医科大学基础医学院生物学教研室四川泸州646000

增强医学生创新能力既是医学人才培养的需要,也是医学生自我发展和增强就业竞争力的需要,在医学本科教育阶段通过规范化的科研能力培养课程系统性地培养医学生的科研思维和科研实践能力对医学人才的培养具有举足轻重的地位。结合我校医... 详细信息

增强医学生创新能力既是医学人才培养的需要,也是医学生自我发展和增强就业竞争力的需要,在医学本科教育阶段通过规范化的科研能力培养课程系统性地培养医学生的科研思维和科研实践能力对医学人才的培养具有举足轻重的地位。结合我校医学生的科研需求和现有科研能力培养课程现状,我校基础医学院开设了基于项目化的医学生科研能力培养课程,旨在系统培养医学生的科研思维和创新精神。该课程以我校具有丰富科研与教学经验的老师主导,并辅以硕士研究生和医学本科生的实践参与,借助科研团队已发表的学术成果,通过线上线下结合、理论实践结合的培养模式对团队研究成果进行流程再造,从理论背景、提出科学问题、确立研究方案、获取并分析实验结果、阐述科学问题等多方面系统性培养医学本科生的科研思维和实践能力,最终塑造医学本科生的科学精神、实践能力和创新能力。

关键词：医学生科研能力培养课程科研思维创新精神

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：