检索结果-内蒙古大学图书馆

生物工程学报 2007年第3期23卷 493-496页

作者：武迪迪冯晨刘莹张杰宗志宏具英花李雪松于秉治中国医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室沈阳110001

初步探讨在小鼠受精卵早期发育过程中PKB/Akt对p21蛋白表达及定位的影响。通过显微操作技术注射野生型、持续激活型及激酶失活型的PKB的mRNA,用免疫荧光方法检测p21蛋白的细胞定位、Western blot方法检测p21蛋白的表达。结果显示在注射... 详细信息

初步探讨在小鼠受精卵早期发育过程中PKB/Akt对p21蛋白表达及定位的影响。通过显微操作技术注射野生型、持续激活型及激酶失活型的PKB的mRNA,用免疫荧光方法检测p21蛋白的细胞定位、Western blot方法检测p21蛋白的表达。结果显示在注射不同形式的PKB mRNA后p21蛋白的表达无明显差别,但是细胞定位发生改变,PKB被激活后,p21蛋白滞留在胞浆中。因而初步认为在小鼠受精卵中,PKB/Akt通过影响p21的细胞定位而影响细胞周期的进程。

关键词：蛋白激酶B p21 细胞周期小鼠受精卵

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UHRF1调控雌激素受体表达对甲状腺乳头状癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响

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四川大学学报（医学版） 2020年第3期51卷 325-330页

作者：许琳婉张潞渝苟茜邱伊波刘智敏重庆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室分子医学与肿瘤研究中心重庆400016

目的观察泛素样含PDH和环指域1(UHRF1)对雌激素受体(ER)α和ERβ表达比率的影响,探讨UHRF1影响甲状腺乳头状癌BCPAP细胞增殖、侵袭和迁移的机制。方法应用Western blot、实时荧光定量(qRT)-PCR检测正常甲状腺细胞Nthy-ori3-1和甲状腺乳... 详细信息

目的观察泛素样含PDH和环指域1(UHRF1)对雌激素受体(ER)α和ERβ表达比率的影响,探讨UHRF1影响甲状腺乳头状癌BCPAP细胞增殖、侵袭和迁移的机制。方法应用Western blot、实时荧光定量(qRT)-PCR检测正常甲状腺细胞Nthy-ori3-1和甲状腺乳头状癌细胞BCPAP中UHRF1、ERα和ERβ的蛋白及mRNA表达。分别用Scrambled siRNA、UHRF1 siRNA处理BCPAP细胞,qRT-PCR检测各组细胞中ERα和ERβ的mRNA表达;MTT、Transwell分别检测各组细胞增殖、侵袭和迁移。结果与Nthy-ori3-1细胞相比,BCPAP细胞中UHRF1和ERα蛋白及mRNA表达水平上调(P<0.05),而ERβ蛋白和mRNA表达水平下调(P<0.05)。与空白对照组和Scrambled siRNA组相比,转染UHRF1 siRNA的BCPAP细胞中ERαmRNA表达降低(P<0.05),ERβmRNA表达升高(P<0.05);转染UHRF1 siRNA的BCPAP细胞增殖、侵袭和迁移降低(P<0.05)。结论UHRF1可上调ERα/ERβ的表达比率,促进甲状腺乳头状癌BCPAP细胞增殖、侵袭和迁移。

关键词： UHRF1 ERα ERβ 甲状腺乳头状癌

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中波紫外线与化学致癌物诱导下HaCaT细胞的蛋白表达应答

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高等学校化学学报 2009年第10期30卷 1965-1971页

作者：孙明忠刘淑清吕晓郭一萌郭春梅辛毅唐建武大连医科大学基础医学院生物技术系大连116044 大连医科大学生物化学与分子生物学教研室大连116044 大连医科大学病理学教研室大连116044

对角质形成细胞HaCaT分别进行中波紫外线(UVB)照射、2,4-二硝基苯磺酸(DNBS)刺激及UVB+DNBS(UD)共同刺激,利用二维荧光差异胶内凝胶电泳(2D DIGE)、DeCyder定量分析软件和HPLC-nESI-MS/MS分析技术,对HaCaT细胞产生的差异表达蛋白进行了... 详细信息

对角质形成细胞HaCaT分别进行中波紫外线(UVB)照射、2,4-二硝基苯磺酸(DNBS)刺激及UVB+DNBS(UD)共同刺激,利用二维荧光差异胶内凝胶电泳(2D DIGE)、DeCyder定量分析软件和HPLC-nESI-MS/MS分析技术,对HaCaT细胞产生的差异表达蛋白进行了鉴定.有65个蛋白质点发生了明显表达差异(P<0.05),与UVB或DNBS单独处理细胞相比,有41个蛋白点表现为UVB和DNBS的正协同效应,13个蛋白点表现为负协同效应,5个蛋白点与UVB单独处理相近,6个蛋白点与DNBS单独处理相近.HPLC-nESI-MS/MS从65个差异表达蛋白质点中共鉴定出60种单一(Unique)蛋白.采用生物信息学方法对这些鉴定蛋白所涉及的分子功能、参与的生物学过程及信号通路进行了系统分析.实验得到了与紫外辐射和化学诱导损伤的直接相关蛋白,有助于研究不同环境条件下皮肤癌的形成及皮肤疾病的有效防护与治疗.

关键词： HaCaT细胞系中波紫外线 2 4-二硝基苯磺酸二维荧光差异胶内凝胶电泳

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基于双相动力学分析靶向药物联合应用对肝癌细胞SNU-387增殖的影响及其作用机制

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中国生物制品学杂志 2021年第10期34卷 1184-1190页

作者：刘畅裴晋红穆秀丽于保锋长治医学院基础部生物化学与分子生物学教研室山西长治046000 山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室山西太原030001

目的基于双相动力学分析靶向药物联合应用对肝癌细胞SNU-387增殖的影响,并探讨其作用机制。方法 MTT法检测肝癌细胞SNU-387对11种酪氨酸激酶抑制剂(AZD6244、AZD6482、BGJ-398、BMS-754807、bosutinib、crizotinib、dasatinib、gefitinib、imatinib、sunitinib、HG6-64-1)的敏感性;分别采用单靶点动力学公式和双相动力学公式分析肝癌细胞SNU-387与BMS-754807、dasatinib和HG6-64-1的相互作用,计算拟合曲线的残差平方和(the sums of squared residues,SSR);Western blot法检测BMS-754807、dasatinib和HG6-64-1对SNU-387细胞关键信号通路的影响;MTT法检测BMS-754807、dasatinib和HG6-64-1联合应用对SNU-387细胞增殖的影响,计算减量指数(dose reduction index,DRI)。结果 SNU-387细胞对BMS-754807、HG6-64-1及1 μmol/L的dasatinib比较敏感。与单靶点动力学公式比较,双相动力学公式可更好地分析肝癌细胞SNU-387与酪氨酸激酶抑制剂的相互作用。BMS-754807、dasatinib和HG6-64-1联合应用时F1相靶点不重合,对SNU-387细胞增殖具有显著协同抑制作用。结论 BMS-754807、dasatinib和HG6-64-1通过同时抑制不同靶点协同抑制肝癌细胞SNU-387的增殖,三者联合应用有望成为一种治疗肝癌的潜在药物组合。

关键词：双相动力学分析肝癌细胞蛋白激酶抑制剂联合靶向治疗减量指数

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沉默FOXK1基因对胃癌HGC-27细胞增殖、迁移和侵袭的影响

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吉林大学学报（医学版） 2024年第2期50卷 371-378页

作者：陈爽李红锦州医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室辽宁锦州121000

目的:探讨沉默叉头框K1(FOXK1)对胃癌HGC-27细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并阐明其可能的机制。方法:基于基因表达水平值的交互式分析平台(GEPIA)数据库查询在胃癌组织和正常胃组织中FOXK1 mRNA表达水平;利用化学合成的si-FOXK1体外转染... 详细信息

目的:探讨沉默叉头框K1(FOXK1)对胃癌HGC-27细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并阐明其可能的机制。方法:基于基因表达水平值的交互式分析平台(GEPIA)数据库查询在胃癌组织和正常胃组织中FOXK1 mRNA表达水平;利用化学合成的si-FOXK1体外转染胃癌HGC-27细胞,实验分为空白对照组、nc-FOXK1组和si-FOXK1组,采用Western blotting法评估各组的转染效率,MTT法检测si-FOXK1转染后各组胃癌HGC-27细胞的增殖能力,克隆形成实验检测si-FOXK1转染后各组胃癌HGC-27细胞的克隆形成数,细胞划痕实验检测si-FOXK1转染后各组胃癌HGC-27细胞的迁移率,Transwell小室实验检测si-FOXK1转染后各组胃癌HGC-27细胞的细胞迁移数和细胞侵袭数,Western blotting法检测si-FOXK1转染后各组胃癌HGC-27细胞中核因子κB(NF-κB)通路相关蛋白[NF-κB p65和磷酸化核因子κB p65(p-NF-κB p65)]的表达水平。结果:GEPIA数据库查询,在胃癌组织中FOXK1 mRNA表达水平高于正常胃组织(P<0.05);Western blotting法检测,在胃癌HGC-27细胞中FOXK1蛋白表达水平高于人正常胃黏膜GES-1细胞(P<0.01);与空白对照组和nc-FOXK1组比较,si-FOXK1组FOXK1蛋白表达水平明显降低(P<0.01);MTT法检测,与空白对照组和nc-FOXK1组比较,si-FOXK1组胃癌HGC-27细胞的增殖能力降低(P<0.05);克隆形成实验检测,与空白对照组和nc-FOXK1组比较,si-FOXK1组胃癌HGC-27细胞克隆形成数减少(P<0.05);细胞划痕实验检测,与空白对照组和nc-FOXK1组比较,si-FOXK1组胃癌细胞的迁移率降低(P<0.05);Transwell小室实验检测,与空白对照组和nc-FOXK1组比较,si-FOXK1组胃癌HGC-27细胞的迁移细胞数和侵袭细胞数明显减少(P<0.05);Western blotting法检测,与空白对照组和nc-FOXK1组比较,si-FOXK1组胃癌HGC-27细胞中p-NF-κB p65蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:FOXK1在胃癌HGC-27细胞中高表达,沉默FOXK1可抑制胃癌HGC-27细胞的增殖、迁移和侵袭能力,其作用机制可能与NF-κB通路有关。

关键词：叉头框K1 胃肿瘤细胞增殖细胞迁移细胞侵袭核因子κB

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铅对小鼠学习记忆及脑海马细胞内钙库释放的影响

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卫生研究 2005年第4期34卷 400-403页

作者：高明奇孙黎光张天彪滕赞刘素媛中国医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室沈阳110001 中国医科大学基础医学院药理教研室

目的探讨铅对小鼠学习记忆和海马细胞内钙库Ca2+释放的影响。方法用水迷宫实验测定小鼠的空间学习记忆能力;采用低浓度胰蛋白酶消化法分离小鼠海马细胞,用IP3敏感钙库和IP3非敏感钙库的特异性拮抗剂肝素和普鲁卡因刺激海马细胞,以弗拉吐... 详细信息

目的探讨铅对小鼠学习记忆和海马细胞内钙库Ca2+释放的影响。方法用水迷宫实验测定小鼠的空间学习记忆能力;采用低浓度胰蛋白酶消化法分离小鼠海马细胞,用IP3敏感钙库和IP3非敏感钙库的特异性拮抗剂肝素和普鲁卡因刺激海马细胞,以弗拉吐(Fura2)作Ca2+荧光探针测定铅对海马细胞[Ca2+]i的影响。结果在水迷宫实验中,结果表明慢性铅暴露可明显损伤仔鼠的空间定位航行能力,损伤程度与饮用铅的浓度成正相关。与对照组比较,25μmol·L-1铅可致分离的小鼠海马细胞在胞外无钙静息状态下[Ca2+]i显著性增高(P<0.05);而30μg·ml-1的三磷酸肌醇(IP3)敏感钙库特异性拮抗剂Heparin和0.1mg·ml-1的非IP3敏感钙库的特异性拮抗剂procaine可拮抗铅引起的海马细胞[Ca2+]i增高。结论慢性铅暴露可致小鼠空间学习记忆能力下降;高水平的铅可促进小鼠海马细胞内IP3敏感和非IP3敏感的两种内质网钙库释放,致海马细胞在胞外无钙静息状态下[Ca2+]i升高。

关键词：海马细胞铅 IP3敏感钙库非IP3敏感钙库 [Ca^2+]i

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肌肽通过AMPK/mTOR信号通路抑制自噬对氧糖剥夺/复糖复氧诱导星形胶质细胞损伤的保护作用

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吉林大学学报（医学版） 2024年第5期50卷 1297-1304页

作者：王宇彤冉睿黎边疆姜晓涵宋俊秋王德威杨菁锦州医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室辽宁锦州121001

目的:探讨肌肽(CAR)对氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)诱导的星形胶质细胞(AS)损伤的改善作用,并阐明其可能的作用机制。方法:将AS分为对照组、模型组(OGD/R组)、OGD/R+CAR组(CAR组)和OGD/R+CAR+腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)激活剂AICAR组(CAR+AICA... 详细信息

目的:探讨肌肽(CAR)对氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)诱导的星形胶质细胞(AS)损伤的改善作用,并阐明其可能的作用机制。方法:将AS分为对照组、模型组(OGD/R组)、OGD/R+CAR组(CAR组)和OGD/R+CAR+腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)激活剂AICAR组(CAR+AICAR组)。MTT法和绿菁染色检测各组AS存活率和绿菁染色阳性细胞率,AnnexinⅤ-FITC/PI法流式细胞术检测各组AS凋亡率,Western blotting法检测各组AS中AMPK、磷酸化AMPK (p-AMPK)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化mTOR (p-mTOR)、微管相关蛋白轻链3B (LC3B)、Beclin-1和P62蛋白表达水平,免疫荧光染色法观察各组AS中LC3B阳性荧光强度。结果:与对照组比较,OGD/R组AS存活率和绿菁染色阳性细胞率明显降低(P<0.01),AS凋亡率明显升高(P<0.01), AS中p-AMPK/AMPK和LC3BⅡ/LC3BⅠ比值及Beclin-1蛋白表达水平明显升高(P<0.01),p-mTOR/mTOR比值及P62蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。与OGD/R组比较,CAR组AS存活率和绿菁染色阳性细胞率明显升高(P<0.01),AS凋亡率明显降低(P<0.01),AS中p-AMPK/AMPK和LC3BⅡ/LC3BⅠ比值及Beclin-1蛋白表达水平明显降低(P<0.01),p-mTOR/mTOR比值和p62蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。与CAR组比较,CAR+AICAR组AS存活率和绿菁染色阳性细胞率明显降低(P<0.01),AS凋亡率升高(P<0.01)、AS中p-AMPK/AMPK和LC3BⅡ/LC3BⅠ比值及Beclin-1蛋白表达水平明显升高(P<0.01),p-mTOR/mTOR比值和P62蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。LC3B免疫荧光染色结果与Westernblotting法检测结果趋势一致。结结论论:CAR对OGD/R所致AS损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制AMPK/mTOR信号途径,进而抑制细胞自噬有关。

关键词：肌肽自噬星形胶质细胞腺苷酸活化蛋白激酶哺乳动物雷帕霉素靶蛋白

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沉默信息调节因子2对大肠癌细胞有氧糖酵解和生长增殖的调控作用及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2023年第2期49卷 385-394页

作者：岳金金庞一心张秀梅锦州医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室辽宁锦州121001

目的:探讨沉默信息调节因子2(SIRT2)对大肠癌细胞有氧糖酵解和生长增殖的影响,阐明其相关作用机制。方法:选择大肠癌HCT116细胞和SW480细胞进行培养,采用Western blotting法检测2种细胞中SIRT2蛋白表达情况。选择SIRT2蛋白表达高的大肠... 详细信息

目的:探讨沉默信息调节因子2(SIRT2)对大肠癌细胞有氧糖酵解和生长增殖的影响,阐明其相关作用机制。方法:选择大肠癌HCT116细胞和SW480细胞进行培养,采用Western blotting法检测2种细胞中SIRT2蛋白表达情况。选择SIRT2蛋白表达高的大肠癌HCT116细胞进行后续RNA干扰实验,设立阴性对照组、SIRT2-siRNA#1组、SIRT2-siRNA#2组和SIRT2-siRNA#3组;选择SIRT2蛋白表达低的大肠癌SW480细胞进行后续过表达实验,构建SIRT2重组质粒,选取处于对数生长期的SW480细胞,设立空白组、空载体质粒转染组和SIRT2质粒转染组;采用HCT116细胞进行回复实验,设立对照组、SIRT2-siRNA和葡萄糖-6磷酸脱氢酶(G6PD)质粒共转染组和SIRT2-siRNA#3组。利用Lipofectamine2000将质粒和siRNA分别转染至SW480细胞和HCT116细胞,验证沉默和过表达SIRT2后,采用葡萄糖氧化酶法检测培养液中葡萄糖水平,比色法检测培养液中乳酸水平,克隆形成实验检测细胞克隆形成率,CCK-8实验检测细胞增殖活性。反转录PCR(RTPCR)法检测沉默和过表达SIRT2后细胞中G6PD mRNA表达水平,Western blotting法检测沉默和过表达SIRT2后细胞中G6PD蛋白表达水平。免疫组织化学法检测大肠癌组织中SIRT2和G6PD蛋白表达水平。共转染SIRT2-siRNA和G6PD质粒后检测HCT116细胞中葡萄糖水平、乳酸水平、克隆形成率和细胞增殖活性。结果:与阴性对照组比较,SIRT2-siRNA#3组培养液中葡萄糖水平明显升高(P<0.05),乳酸水平明显降低(P<0.05),细胞增殖活性和细胞克隆形成率明显降低(P<0.05),G6PD mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05);与空载体质粒转染组比较,SIRT2质粒转染组培养液中葡萄糖水平明显降低(P<0.05),乳酸水平明显升高(P<0.05),细胞增殖活性和克隆形成率明显升高(P<0.05),G6PD mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05)。在大肠癌组织中SIRT2和G6PD蛋白表达水平均明显高于癌旁组织(P<0.05)。与SIRT2-siRNA#3组比较,SIRT2-siRNA和G6PD质粒共转染组培养液中的葡萄糖水平明显降低(P<0.05),乳酸水平明显升高(P<0.05),细胞增殖活性和克隆形成率明显升高(P<0.05)。结论:SIRT2促进大肠癌细胞有氧糖酵解及细胞生长增殖,其机制可能与SIRT2调控G6PD基因表达有关。

关键词：大肠肿瘤沉默信息调节因子2 葡萄糖-6磷酸脱氢酶有氧糖酵解生长增殖

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线粒体核糖体蛋白质与人类恶性肿瘤

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中国生物化学与分子生物学报 2019年第6期35卷 620-624页

作者：张利桃杨利军杨涛山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室山西医科大学基础医学院药理教研室太原030001

线粒体拥有自身独特的核糖体——线粒体核糖体,用于翻译线粒体DNA(mitochondrial DNA,mt DNA)编码的基因。线粒体核糖体由核基因编码的线粒体核糖体蛋白质(mitochondrial ribosomal protein,MRPs)和线粒体自身编码的rRNA组装而成。MRPs... 详细信息

线粒体拥有自身独特的核糖体——线粒体核糖体,用于翻译线粒体DNA(mitochondrial DNA,mt DNA)编码的基因。线粒体核糖体由核基因编码的线粒体核糖体蛋白质(mitochondrial ribosomal protein,MRPs)和线粒体自身编码的rRNA组装而成。MRPs表达失调会引发代谢紊乱、呼吸链受损,导致细胞发生功能障碍和异常增殖,甚至发生癌变等恶性转化。大量研究证明,MRPs在不同的肿瘤细胞中表达异常,提示着MRPs在肿瘤发生发展过程中发挥着重要作用。本文就线粒体核糖体蛋白质与人类恶性肿瘤发生的关系作一综述,为进一步阐明其在恶性肿瘤发生过程中的作用机制奠定基础。

关键词：线粒体核糖体蛋白质恶性肿瘤肿瘤发生

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SSN6-TUP1复合物在真菌基因转录中的功能和机制

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中国生物化学与分子生物学报 2021年第12期37卷 1561-1568页

作者：王磊陆昕解军山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室太原030001

精准的转录调控是保证细胞基因适时适量表达以应对外界环境变化的重要前提。SSN6-TUP1是酵母菌中第一个被鉴定的转录抑制复合物。过去十几年里,在其他的真菌中也发现了功能保守的同源蛋白质复合物。尽管在高等真核生物中未发现SSN6-TUP... 详细信息

精准的转录调控是保证细胞基因适时适量表达以应对外界环境变化的重要前提。SSN6-TUP1是酵母菌中第一个被鉴定的转录抑制复合物。过去十几年里,在其他的真菌中也发现了功能保守的同源蛋白质复合物。尽管在高等真核生物中未发现SSN6-TUP1的同源蛋白质,但是却鉴定出类似结构和功能的蛋白质复合物。研究发现,SSN6-TUP1复合物参与真菌多种生理过程,它主要是在转录水平通过调控基因的表达实现的。SSN6-TUP1不仅可以参与基因的转录抑制,还能介导基因的转录激活。此外,SSN6-TUP1调控目标基因转录的分子机制也呈现出多样性。本文综述了SSN6-TUP1复合物的蛋白质分子结构、细胞定位、翻译后修饰及其调控基因转录的分子机制,有助于强化人们对SSN6-TUP1参与真菌基因表达调控的理解和认识,也可为研究高等真核生物中类似蛋白质因子的生物学功能提供借鉴。

关键词： SSN6-TUP1 蛋白质结构细胞定位翻译后修饰转录抑制/激活

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