检索结果-内蒙古大学图书馆

中华男科学杂志 2012年第8期18卷 687-691页

作者：林锋林平刘鑫李栋刘紫君邹海峰姜颖赵雪飞冯金发于晓光哈尔滨医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室黑龙江哈尔滨150081

目的:探讨靶向抑制ADAM17基因对雄激素非信赖性前列腺癌PC-3细胞增殖的影响。方法:应用ADAM17 siRNA转染PC-3细胞后,通过RT-PCR、Western印迹方法分别检测ADAM17 mRNA和蛋白表达变化;MTT、BrdU掺入法检测下调ADAM17对PC-3细胞的增殖和DN... 详细信息

目的:探讨靶向抑制ADAM17基因对雄激素非信赖性前列腺癌PC-3细胞增殖的影响。方法:应用ADAM17 siRNA转染PC-3细胞后,通过RT-PCR、Western印迹方法分别检测ADAM17 mRNA和蛋白表达变化;MTT、BrdU掺入法检测下调ADAM17对PC-3细胞的增殖和DNA合成能力的影响;流式细胞术检测ADAM17 siR-NA对PC-3细胞细胞周期的影响;Western印迹检测下调ADAM17对PC-3细胞增殖相关基因表达的影响。结果:两对ADAM17 siRNAs均可有效地降低PC-3细胞ADAM17 mRNA和蛋白的表达;MTT结果显示与对照组(0.80±0.51)相比,两对ADAM17 siRNAs均可显著抑制细胞的生长(0.43±0.57、0.44±0.64,P均<0.05);Br-dU掺入实验显示与对照组(0.79±0.72)相比,ADAM17 siRNAs均能显著下调DNA的合成能力(0.48±0.43、0.54±0.59,P<0.05);流式细胞术结果显示,与对照组(41.38±1.53)%相比,ADAM17 siRNAs可显著增加G1期细胞数量[(61.83±2.41)%、(59.78±1.92)%,P均<0.05]、降低S期细胞数量[从(33.51±1.47)%减少到(23.64±2.56)%、(25.24±1.86)%,P均<0.05],同时伴随着cyclin D1蛋白的表达下降而p21蛋白的表达升高。结论:ADAM17 siRNA可以通过下调cyclin D1、上调p21的表达而抑制前列腺癌PC-3细胞增殖,ADAM17可能成为前列腺癌基因治疗的靶点。

关键词：前列腺癌 ADAM17 PC-3细胞 cyclin D1 p21

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Cdc25B蛋白过表达可使小鼠胚胎突破2-细胞期阻滞

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中国应用生理学杂志 2008年第1期24卷 99-103页

作者：崔城汤浩于秉治中国医科大学基础医学院生理学教研室生物化学与分子生物学教研室辽宁沈阳110001

目的:探讨Cdc25B蛋白过表达对小鼠2-细胞期胚胎发育的影响。方法:利用体外转录试剂盒将Cdc25B转录成mRNA,将mRNA显微注射入小鼠2-细胞期胚胎中,观察胚胎发育情况和卵裂率。用蛋白激酶活性测定方法和Western印迹分别检测Cdc25B蛋白过表... 详细信息

目的:探讨Cdc25B蛋白过表达对小鼠2-细胞期胚胎发育的影响。方法:利用体外转录试剂盒将Cdc25B转录成mRNA,将mRNA显微注射入小鼠2-细胞期胚胎中,观察胚胎发育情况和卵裂率。用蛋白激酶活性测定方法和Western印迹分别检测Cdc25B蛋白过表达小鼠胚胎MPF的活性及Cdc2-Tyr15的磷酸化状态。结果:hCG后48 h,mRNA注射组有超过40%的2-细胞期胚胎分裂到4-细胞期而对照组仍停留在2-细胞期;激酶活性测定显示注射Cdc25B mRNA后,MPF的活性显著升高;Cdc2-Tyr15的磷酸化状态变化与激酶活性测定结果一致。结论:Cdc25B蛋白过表达可以激活有丝分裂促进因子(MPF),从而使小鼠2-细胞期胚胎突破2-细胞期阻滞,发育到4-细胞期。

关键词：小鼠2-细胞期胚胎 Cdc25B MPF

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核因子E2相关因子1诸多亚型的产生机制及其在疾病中的作用

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中国生物化学与分子生物学报 2022年第5期38卷 595-602页

作者：贾蔓吕金晶向远彩西南医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室四川泸州646000 第三军医大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室重庆400038

核因子E2相关因子1(nuclear factor-erythroid 2 related factor 1,Nrf1/Nfe2l1)在个体正常生长发育过程中具有维持细胞内稳态和器官完整性的作用。其功能缺失会产生严重的氧化应激和基因组不稳定等,继而导致肝癌、神经退行性疾病等多... 详细信息

核因子E2相关因子1(nuclear factor-erythroid 2 related factor 1,Nrf1/Nfe2l1)在个体正常生长发育过程中具有维持细胞内稳态和器官完整性的作用。其功能缺失会产生严重的氧化应激和基因组不稳定等,继而导致肝癌、神经退行性疾病等多种疾病。近年研究发现,Nrf1存在多种具有不同程度活化活性甚至相反活性的亚型,这些亚型的分布可能在肿瘤的发生发展过程中具有重要作用。为了更好地了解Nrf1在组织细胞中所发挥的功能,本文简要介绍Nrf1的发现历程,并从选择性剪切加工、内部选择性翻译起始、翻译后剪切加工等方面阐述Nrf1亚型的产生机制,同时详细阐明“跨膜动态加工”、“位点特异性剪切加工”、“泛素依赖性剪切加工”3种翻译后加工模型的差异。最后,介绍Nrf1各亚型的生物学功能及其产生过程出现异常时在疾病中的作用。本文着重对Nrf1各亚型产生机制及其在疾病中的作用进行综述,力求为寻找肿瘤治疗的新策略提供新的方向。

关键词：核因子E2相关因子1 RNA剪切翻译后修饰加工肿瘤治疗

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焦虑模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴高反应性与糖皮质激素受体蛋白表达降低相关

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第三军医大学学报 2017年第14期39卷 1464-1468页

作者：余庆蒋雪李琴重庆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室重庆400016

目的研究焦虑模型大鼠在应激条件时下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamus-pituitaryadrenal,HPA)轴呈高反应性是与轴本身功能亢进还是与反馈调节中糖皮质激素受体(glucocorticoid steroid receptor,GR)蛋白表达改变相关。方法 SD健康雄性大... 详细信息

目的研究焦虑模型大鼠在应激条件时下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamus-pituitaryadrenal,HPA)轴呈高反应性是与轴本身功能亢进还是与反馈调节中糖皮质激素受体(glucocorticoid steroid receptor,GR)蛋白表达改变相关。方法 SD健康雄性大鼠随机分为对照组(n=20)和焦虑模型组(n=26)。对照组正常饲养。采用不可预知的情绪应激方法建立大鼠焦虑模型。所有大鼠每周称量体质量。造模结束后,通过行为学鉴定造模是否成功。旷场和高架作为应激源刺激大鼠,测定两组大鼠血清中促肾上腺激素和皮质酮水平。Western blot检测GR蛋白在大鼠海马、下丘脑、垂体和肾上腺组织中的表达。结果焦虑模型大鼠体质量增长率与对照组相比明显降低(P<0.01)。高架十字迷宫实验和旷场实验显示:与对照组相比,模型组大鼠进入开臂次数、开臂停留时间、进入开臂次数百分比和进入开臂时间百分比均显著降低(P<0.01);总路程、中央活动路程百分比和中央活动时间百分比均显著降低(P<0.05,P<0.01)。在基础条件下,两组大鼠分泌促肾上腺激素和皮质酮差异无统计学意义(P>0.05);而应激条件下,模型组大鼠分泌两种激素显著高于对照组(P<0.01)。与对照组比较,模型组在大鼠海马、下丘脑和肾上腺组织中GR蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01),而在垂体中表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论焦虑模型大鼠在应激条件下,HPA轴反应性增加与GR所介导的负反馈调节作用减弱有关。

关键词：焦虑模型高架十字迷宫旷场实验促肾上腺激素皮质酮糖皮质激素受体

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金属镉促进甲状腺未分化癌FRO细胞增殖的作用及机制

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第三军医大学学报 2016年第21期38卷 2315-2319页

作者：赵婷婷朱平莫小梅赵乐代宇婕刘智敏重庆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室重庆400016

目的探讨金属镉对甲状腺未分化癌FRO细胞增殖的影响及其作用机制。方法Western blot法检测FRO、MCF-7和MAD-MB-231细胞中G蛋白偶联受体1(G protein-coupled estrogen receptor,GPER1)表达水平。不同浓度(0、0.25、0.50、0.75、1.00 mmol/L)镉(Cd Cl2)处理FRO、MCF-7及MAD-MB-231细胞48 h后,MTT法检测细胞增殖率。0.5 mmol/L镉分别处理FRO细胞0、5、10、15、30 min,Western blot法检测ERK1/2和Akt的磷酸化水平。GPER1抑制剂G15处理FRO细胞后,设计合成针对GPER1的小干扰RNA(GPER-siRNA)并转染FRO细胞,采用Western blot再次检测ERK1/2和Akt磷酸化水平。分别用GPER1抑制剂G15、ERK1/2抑制剂(PD98059)和PI3K-Akt抑制剂(LY294002)、GPER-siRNA处理FRO细胞,MTT法检测细胞增殖率。结果 GPER1在MAD-MB-231细胞中表达水平明显低于MCF-7、FRO细胞。不同浓度Cd Cl2处理FRO、MCF-7及MAD-MB-231细胞48 h后,低浓度Cd Cl2促进FRO、MCF-7细胞增殖,对MAD-MB-231细胞增殖无显著影响;高浓度Cd Cl2对细胞均具有抑制作用。0.5 mmol/L Cd Cl2处理FRO细胞不同时间后,ERK1/2与Akt的磷酸化水平在15 min达最大值。GPER1抑制剂G15处理FRO细胞,ERK1/2与Akt的磷酸化水平显著降低(P<0.05)。GPER1的小干扰RNA干扰后,ERK1/2与Akt的磷酸化水平明显降低(P<0.05)。G15、PD、LY和GPER-siRNA处理FRO细胞,细胞增殖率均显著下降。结论金属镉通过GPER1-ERK/Akt信号通路促进FRO细胞的增殖。

关键词：镉甲状腺未分化癌 GPER1 ERK1/2 PI3K-Akt

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G蛋白偶联受体在雌激素诱导人甲状腺未分化癌FRO细胞增殖中的作用及其机制

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第三军医大学学报 2011年第2期33卷 164-168页

作者：吴婷婷龙方懿贾朝莉刘智敏重庆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室重庆400016

目的探讨G蛋白偶联受体(G-protein coupled receptor,GPER)在雌激素促进人甲状腺未分化癌FRO细胞增殖中的作用及其机制。方法不同浓度(0、10-10、10-9、10-8mol/L)的17β-雌二醇(17β-Estradiol,E2)处理FRO细胞不同时间(0、12、24h),MTT法检测细胞增殖率;10-8mol/L的E2处理FRO细胞不同时间(0～24h),流式细胞术检测E2对FRO细胞周期的影响;设计合成针对GPER的小干扰RNA(GPER-siRNA)并转染FRO细胞;Western blot检测FRO细胞中Akt与ERK1/2磷酸化水平与GPER蛋白的表达。结果不同浓度(0、10-10、10-9、10-8mol/L)的E2处理FRO细胞不同时间(0、12、24h),细胞增殖率随浓度和时间的增加而增加,且10-8mol/L的E2处理24h后,细胞增殖率为(16.5±2.1)%;10-8mol/L的E2处理FRO细胞不同时间(0、12、24h),细胞周期S/G2/M期细胞的比例随时间的增加而增加;E2(10-8mol/L)处理FRO细胞不同时间(0、5、10、15、30min),ERK1/2与Akt的磷酸化水平分别在15min与10min达到最大;将GPER-siRNA转染FRO细胞48h,GPER的蛋白表达显著减少;E2作用于分别加入PD98059(30μmol/L)、LY294002(50μmol/L)以及转染GPER-siRNA的FRO细胞15min和10min,与E2处理组相比,ERK1/2和Akt的磷酸化水平降低;E2作用于分别加入PD98059、LY294002及转染GPER-siRNA的FRO细胞24h,与E2处理组相比,增殖率由(16.5±2.1)%降至(11.2±1.3)%、(9.6±1.5)%、(7.2±1.3)%(P<0.05)。结论 E2通过GPER激活ERK1/2、PI3K-Akt途径,促进FRO细胞的增殖。

关键词：雌激素甲状腺癌 GPER ERK1/2 PI3K-Akt

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铅暴露导致小鼠学习记忆功能障碍及海马蛋白激酶B表达降低

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中国药理学与毒理学杂志 2012年第6期26卷 801-805页

作者：彭博游园园孙黎光中国医科大学、门诊部基础医学院生物化学与分子生物学教研室辽宁沈阳110001

目的探讨蛋白激酶B(PKB)在慢性铅暴露所致小鼠学习记忆功能障碍中的作用。方法5～6周龄小鼠交配后,铅暴露组仔鼠通过胎盘、乳汁和饮水饲醋酸铅2.4,4.8和9.6 mmol·L-1,连续42 d。第42天水迷宫实验测平台潜伏期;检测血及脑铅浓度;Sa... 详细信息

目的探讨蛋白激酶B(PKB)在慢性铅暴露所致小鼠学习记忆功能障碍中的作用。方法5～6周龄小鼠交配后,铅暴露组仔鼠通过胎盘、乳汁和饮水饲醋酸铅2.4,4.8和9.6 mmol·L-1,连续42 d。第42天水迷宫实验测平台潜伏期;检测血及脑铅浓度;Sanna方法检测仔鼠海马CA1区长时程增强(LTP)和群峰电位幅值(PS);Western印迹法检测脑海马总PKB(t-PKB)及磷酸化PKB(p-PKB)的表达。结果与正常对照组相比,铅暴露组小鼠寻找平台时间明显延长(P<0.05)。正常对照组血铅为(0.05±0.02)mg·L-1,铅暴露组分别为0.29±0.06,0.91±0.15和(1.46±0.37)mg·L-1;正常对照组脑铅为(0.12±0.056)μg.g-1,铅暴露组分别为2.07±0.55,10.18±1.51和(14.20±2.63)μg.g-1。学习记忆降低程度与血铅、脑铅浓度成正相关(r=0.678,r=0.645,P<0.01)。高频刺激后,正常对照组的PS幅值明显升高,为刺激前的1.76倍,而铅暴露组PS幅值下降到刺激前的85%。与正常对照组比较,暴露铅4.8及9.6 mmol·L-1组,PS幅值明显下降(P<0.01)。铅暴露组的LTP诱发成功率亦有所下降。小鼠海马CA1区LTP损伤程度与血铅、脑铅浓度呈正相关(r=0.659,r=0.638,P<0.01)。铅暴露组小鼠脑海马p-PKB表达均明显降低,并具有浓度效应关系。p-PKB表达与血脑铅浓度呈负相关(r=-0.840,r=-0.813,P<0.01),与学习记忆能力损伤程度呈负相关(r=-0.668,P<0.01)。铅对小鼠海马神经元细胞t-PKB的表达无影响。结论慢性铅暴露可导致学习记忆功能下降,可能与海马p-PKB表达下降有关。

关键词：蛋白激酶B 铅海马学习记忆长时程增强群峰电位幅值

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硒蛋白N结构及功能的研究进展

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生命科学 2017年第8期29卷 769-772页

作者：师敏霞李梦迪郑晓琳李凤兰罗进城胡小燕李晖哈尔滨医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室哈尔滨150081

硒蛋白N(selenoprotein N,Sel N)是Lescure在1999年应用生物信息学方法发现的一种硒蛋白,其广泛表达于内质网膜表面。SEPN1基因突变能够造成多种神经肌肉遗传疾病,如肌肉无力、肌肉萎缩、脊柱强直和呼吸功能不全。目前研究发现,Sel N具... 详细信息

硒蛋白N(selenoprotein N,Sel N)是Lescure在1999年应用生物信息学方法发现的一种硒蛋白,其广泛表达于内质网膜表面。SEPN1基因突变能够造成多种神经肌肉遗传疾病,如肌肉无力、肌肉萎缩、脊柱强直和呼吸功能不全。目前研究发现,Sel N具有维持机体氧化还原水平、影响肌肉形成和调节钙稳态平衡等重要生物学作用。现对硒蛋白N的结构特点、性质和生物功能以及与重大疾病的关系、研究进展及今后研究方向等进行了综述和展望。

关键词：硒硒蛋白N 肌肉疾病氧化应激

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KIAA0753减缓糖尿病抑制的成骨细胞糖代谢和能量代谢

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陆军军医大学学报 2024年第20期46卷 2291-2300页

作者：李梦雪王吉春李乐泰汪长东重庆医科大学基础医学院分子医学与肿瘤研究中心重庆2400016 重庆医科大学生物化学与分子生物学教研室重庆2400016

目的探讨KIAA0753对成骨细胞MC3T3-E1糖代谢及能量代谢的影响。方法由基因表达综合数据库(Gene Expression Omnibus,GEO)获取Joubert综合征患者基因表达数据集GSE182286并对其进行分析。构建KIAA0753过表达载体,实验分为对照组、高糖组... 详细信息

目的探讨KIAA0753对成骨细胞MC3T3-E1糖代谢及能量代谢的影响。方法由基因表达综合数据库(Gene Expression Omnibus,GEO)获取Joubert综合征患者基因表达数据集GSE182286并对其进行分析。构建KIAA0753过表达载体,实验分为对照组、高糖组和高糖+过表达KIAA0753组,采用Western blot检测在高糖条件下KIAA0753对MC3T3-E1细胞糖代谢相关蛋白糖原合酶1(glycogen synthase 1,GYS1)、糖原磷酸化酶L(glycogen phosphorylase L,PYGL)、葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter type 4,GluT4)、磷酸果糖激酶(phosphofructokinase muscle,PFKM)、丙酮酸脱氢酶磷酸酶1(pyruvate dehydrogenase phosphatase 1,PDP1)、乙酰辅酶A羧化酶α(acetyl-CoA carboxylaseα,ACACA),以及线粒体相关蛋白过氧化物酶体增殖激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor-γcoactivator-1α,PGC-1α)、核呼吸因子1(nuclear respiratory factor 1,NRF1)、线粒体转录因子A(mitochondrial transcription factor A,TFAM)的影响;通过检测细胞培养基中葡萄糖含量、细胞内的糖原含量和乳酸含量评估KIAA0753对糖代谢中间产物的影响;采用细胞免疫荧光和ATP含量检测KIAA0753对线粒体活性及功能的影响;采用EdU染色检测KIAA0753对成骨细胞MC3T3-E1增殖的影响。结果KIAA0753在Joubert综合症患者和高糖条件下表达下调(P<0.05)。高糖抑制蛋白GYS1、ACACA、PFKM、GluT4、PGC-1α、TFAM和NRF1的表达,促进蛋白PDP1和PYGL的表达,减少糖原生成和细胞外葡萄糖的消耗,促进乳酸生成,而过表达KIAA0753后减缓了高糖的作用,促进蛋白GYS1、ACACA、PFKM、GluT4、PGC-1α、TFAM和NRF1的表达,抑制蛋白PDP1和PYGL的表达,增加糖原生成和细胞外葡萄糖的消耗,抑制乳酸生成(P<0.05)。与高糖组相比,过表达KIAA0753在高糖条件下显著提升MC3T3-E1细胞线粒体的活性和膜电位,促进ATP的合成(P<0.05),促进MC3T3-E1细胞的增殖(P<0.05)。结论KIAA0753能够促进成骨细胞的糖代谢并提升线粒体活性和功能,从而为机体提供更多能量。

关键词： Joubert综合征成骨细胞 KIAA0753 糖代谢线粒体 ATP

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shRNA沉默HuR抑制肝细胞癌细胞系SMMC-7721的增殖、迁移及侵袭能力

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中国生物化学与分子生物学报 2020年第8期36卷 952-960页

作者：湛钊周莉莉高义沙余畅陈相屹胡桐孙达权贵州医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室贵阳550025 贵州医科大学基础医学科学研究中心贵阳550025

人抗原R (human antigen R,HuR)基因在肺癌、乳腺癌等多种肿瘤组织中高表达。推测HuR基因也参与肝癌的发展过程。为探索HuR对肝细胞癌细胞系SMMC-7721的增殖、迁移和侵袭的作用,本研究通过蛋白质印迹实验,检测HuR在肝细胞癌细胞系和正... 详细信息

人抗原R (human antigen R,HuR)基因在肺癌、乳腺癌等多种肿瘤组织中高表达。推测HuR基因也参与肝癌的发展过程。为探索HuR对肝细胞癌细胞系SMMC-7721的增殖、迁移和侵袭的作用,本研究通过蛋白质印迹实验,检测HuR在肝细胞癌细胞系和正常肝细胞中蛋白质的表达水平。结果显示,肝细胞癌细胞系SMMC-7721 HuR的表达量显著高于正常肝细胞HL-7702。合成特异性靶向HuR基因的shRNA,转染肝细胞癌细胞系SMMC-7721,检测结果发现,HuR基因表达量下调90%。沉默HuR,实时细胞分析技术(real time cell analysis,RTCA)结果显示,细胞增殖能力降低55%,侵袭能力下降75%;细胞划痕实验结果显示,迁移能力下降80%;克隆形成实验中细胞克隆数减少85%;此外,在HuR敲低稳转肝细胞癌细胞系SMMC-7721细胞中过表达Bcl-2,其细胞学现象部分获得逆转。激光共聚焦扫描系统检测结果显示,Bcl-2主要定位于肝细胞癌细胞系SMMC-7721的核膜及胞质。蛋白质印迹法检测结果显示,沉默HuR,Bcl-2下调92%,Survivin下调55%,Twinst1下调69%,N-钙黏着蛋白(N-cadherin)下调48%,E-钙黏着蛋白(E-cadherin)上调1.5倍。以上结果表明,HuR可能通过调控定位于核膜及胞质上的Bcl-2来参与肝细胞癌细胞系SMMC-7721的增殖、迁移、侵袭及克隆形成过程,HuR基因有望成为临床上治疗肝癌的一个新的潜在靶点。

关键词：人抗原R SMMC-7721 实时细胞分析技术增殖激光共聚焦系统

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