检索结果-内蒙古大学图书馆

南方医科大学学报 2008年第8期28卷 1376-1377,1381页

作者：王兰兰曹宇中国医科大学基础医学院生理学教研室辽宁沈阳110001

目的探讨钌红在脂多糖(LPS)致大鼠发热过程中对体温的影响及可能的机制。方法用LPS复制大鼠发热模型,观察不同浓度钌红对LPS发热曲线的影响及发热时下丘脑组织中TRPV4表达的变化。结果(1)与单独给予LPS组相比,随着给予钌红浓度的增大,LP... 详细信息

目的探讨钌红在脂多糖(LPS)致大鼠发热过程中对体温的影响及可能的机制。方法用LPS复制大鼠发热模型,观察不同浓度钌红对LPS发热曲线的影响及发热时下丘脑组织中TRPV4表达的变化。结果(1)与单独给予LPS组相比,随着给予钌红浓度的增大,LPS致发热幅度均有不同程度的降低;(2)单独给予钌红与给予生理盐水的对照组比较,体温有所降低;(3)钌红组及钌红+LPS组TRPV4表达明显低于对照组。结论(1)钌红对LPS致热性有抑制作用;(2)钌红能调节TRPV4通道的表达;(3)TRPV4通道可能参与正常体温的维持。

关键词：钌红发热 TRPV4 脂多糖

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用切线时间常数和波速学说分析青少年F-V曲线形状形成的机理

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华西医科大学学报 1998年第1期29卷 51-55页

作者：黄桂芳黄进军成都华西医科大学基础医学院生理学教研室

为了解青少年Ｆ－Ｖ曲线各型的分布及切线时间常数（τｔ）特性并探讨Ｆ－Ｖ曲线形状形成的力学机理，在年龄为８～１９岁７２８例正常青少年的Ｆ－Ｖ曲线上测量高中低肺容积处的切线时间常数τｔ７５、τｔ５０、τｔ２５。结果显示：... 详细信息

为了解青少年Ｆ－Ｖ曲线各型的分布及切线时间常数（τｔ）特性并探讨Ｆ－Ｖ曲线形状形成的力学机理，在年龄为８～１９岁７２８例正常青少年的Ｆ－Ｖ曲线上测量高中低肺容积处的切线时间常数τｔ７５、τｔ５０、τｔ２５。结果显示：在４大类型Ｆ－Ｖ曲线形状中凹型分布最高，达４０％～７０％。其τｔ特性为：τｔ７５＞τｔ５０＞τｔ２５，｜τｔ７５｜＞１ｓ，故将凹型及其τｔ特性称为“青少年式”。凸型分布最低为４％～２２％。作者用波速原理阐明了凹型曲线的形成的机理。

关键词：呼气流量 F-V曲线切线时间常数波速学说

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海马PGC-1α对小鼠抑郁样行为及海马各亚区星形胶质细胞数量的影响

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陆军军医大学学报 2022年第10期44卷 975-983页

作者：邓宇辉罗艳敏梁芯蒋林王瑾唐静李静黎悦肖凯祝佩林郭一静唐勇吴宏重庆医科大学基础医学院:组织与胚胎学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院:干细胞与组织工程研究室重庆400016 重庆医科大学基础医学院:生理学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院:病理生理学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院:实验教学管理中心重庆400016

目的探讨定向沉默/过表达小鼠海马中过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PPAR gamma coactivator 1 alpha,PGC-1α)对小鼠抑郁样行为和海马各亚区胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)阳性(+)星形胶质细胞... 详细信息

目的探讨定向沉默/过表达小鼠海马中过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PPAR gamma coactivator 1 alpha,PGC-1α)对小鼠抑郁样行为和海马各亚区胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)阳性(+)星形胶质细胞数量的影响。方法选取32只6~8周龄的雄性C57BL/6小鼠,在经过适应性喂养和糖水偏好基线调整后按照简单随机抽样方法分为空病毒组(n=14)、PGC-1α沉默组(n=11)和PGC-1α过表达组(n=7),分别采用海马立体定位注射技术以腺相关病毒为载体定向沉默/过表达小鼠海马中PGC-1α基因。运用糖水偏好实验和强迫游泳实验评估小鼠的抑郁样行为,采用免疫组织化学和现代体视学相结合的方法对小鼠海马各亚区中GFAP^(+)星形胶质细胞数量进行精确三维定量研究。结果与空病毒组小鼠相比,PGC-1α沉默组小鼠的糖水偏好百分比显著降低(P<0.01),强迫游泳实验不动时间显著增加(P<0.05),海马CA1和DG区中的GFAP^(+)星形胶质细胞数量显著增加(P<0.05);而PGC-1α过表达组小鼠的强迫游泳实验不动时间显著减少(P<0.01),海马CA1和DG区中的GFAP^(+)星形胶质细胞数量显著减少(P<0.05)。空病毒组与PGC-1α过表达组小鼠的糖水偏好百分比差异无统计学意义。沉默/过表达海马PGC-1α对CA3区星形胶质细胞数量的影响差异无统计学意义。结论小鼠海马PGC-1α与抑郁样行为密切相关,并参与海马CA1和DG区内GFAP^(+)星形胶质细胞数量的调节。

关键词： PGC-1α 海马抑郁样行为星形胶质细胞体视学小鼠

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脑室给予不同剂量的Capsazepine对LPS致大鼠发热过程的影响

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中国药理学通报 2015年第1期31卷 35-38页

作者： Bibek Khanal 施蓓 Puja Paudel 张璠秦鑫曹宇中国医科大学基础医学院生理学教研室辽宁沈阳110001

目的在大鼠侧脑室内给予不同剂量的瞬时受体电位香草酸受体1(transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)拮抗剂Capsazepine,观察对LPS致热过程的影响。方法在侧脑室内预先给与3种剂量Capsazepine,随之腹腔给与LPS致热。在腹腔内... 详细信息

目的在大鼠侧脑室内给予不同剂量的瞬时受体电位香草酸受体1(transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)拮抗剂Capsazepine,观察对LPS致热过程的影响。方法在侧脑室内预先给与3种剂量Capsazepine,随之腹腔给与LPS致热。在腹腔内埋植发射子遥测体温变化过程,同时应用荧光测定法检测下丘脑细胞内钙离子浓度的变化,Western blot方法检测TRPV1表达水平。结果随着Capsazepine剂量增大,LPS致大鼠发热水平升高,下丘脑细胞内钙离子浓度减少,TRPV1表达水平降低。结论 Capsazepine作用于大鼠下丘脑,可使LPS诱导的发热水平提高,此效应可能与TRPV1的作用有关。

关键词：发热瞬时受体电位香草酸受体1 Capsazepine LPS 下丘脑 Ca^2+

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柚皮素通过Nrf2/HO-1通路减轻链脲佐菌素诱导的SH-SY5Y细胞损伤

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神经解剖学杂志 2020年第5期36卷 553-559页

作者：向辉秦晶晶茶喆李玉林余华荣重庆医科大学基础医学院生理学教研室重庆400016

目的:研究柚皮素(Nar)能否通过核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路减轻链脲佐菌素(STZ)诱导的人神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y细胞损伤。方法:将SH-SY5Y细胞分为3组:对照组(control)、STZ处理组(STZ)和STZ与Nar联合处理... 详细信息

目的:研究柚皮素(Nar)能否通过核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路减轻链脲佐菌素(STZ)诱导的人神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y细胞损伤。方法:将SH-SY5Y细胞分为3组:对照组(control)、STZ处理组(STZ)和STZ与Nar联合处理组(STZ+Nar)。STZ组为用8 mmol/L STZ处理SH-SY5Y细胞,STZ+Nar组为用8 mmol/L STZ与200μmol/L Nar共同处理SH-SY5Y细胞。利用CCK-8试剂盒检测细胞活性;Annexin-V/PI染色检测细胞凋亡情况;活性氧(ROS)染色检测细胞ROS水平;Western Blot检测Nrf2与HO-1蛋白的表达情况;Real time RT-PCR检测Nrf2与HO-1的mRNA表达水平。结果:与control组相比,STZ组在8 mmol/L STZ处理4 h后达到半数致死量,ROS水平显著提升,细胞凋亡率达到约50%,Nrf2蛋白水平有所提高(P <0.05),Nrf2的mRNA水平未见显著性差异,HO-1蛋白水平未见显著性差异而mRNA水平明显升高(P <0.01)。当Nar与STZ共同处理细胞后,与STZ组相比,细胞活性显著提升(P <0.01),ROS水平明显下降,细胞凋亡率显著下降(P <0.01),Nrf2蛋白与mRNA水平显著升高(P <0.01),HO-1蛋白水平显著升高(P <0.01),HO-1 mRNA水平有所升高(P <0.05)。结论:Nar能通过增强Nrf2/HO-1信号通路的活性减轻STZ诱导的SH-SY5Y细胞损伤。

关键词：柚皮素链脲佐菌素氧化应激 Nrf2/HO-1 SH-SY5Y细胞

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电刺激迷走神经对蟾蜍心率和心率变异的影响

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中国应用生理学杂志 2010年第2期26卷 229-232页

作者：王洋李亘松中国医科大学基础医学院生理学教研室辽宁沈阳110001

目的:观察不同频率迷走神经刺激对蟾蜍离体心脏的心率及心率变异的影响。方法:将蟾蜍心脏和右侧迷走交感干离体后,以不同频率电刺激神经,记录心电图曲线并作心率变异性(HRV)分析。结果:交感神经阻断后,电刺激迷走交感干,心率(HR)显著下... 详细信息

目的:观察不同频率迷走神经刺激对蟾蜍离体心脏的心率及心率变异的影响。方法:将蟾蜍心脏和右侧迷走交感干离体后,以不同频率电刺激神经,记录心电图曲线并作心率变异性(HRV)分析。结果:交感神经阻断后,电刺激迷走交感干,心率(HR)显著下降(P<0.01),全部正常心动周期的标准差(SDNN)和相邻正常心动周期差值的均方根(RMSSD)显著升高(P<0.01),不同频率刺激组之间没有明显差异;与对照组相比,各指标变化较大;给药组0.2Hz时高频(HF)显著升高(P<0.01),低频/高频比值(LF/HF)明显降低(P<0.05),0.8Hz时HF和LF/HF接近刺激前水平。结论:一定范围内增加刺激频率,迷走神经降低心率的作用增强;没有交感神经调节条件下的迷走神经对心率和心率变异的调节可能存在不同的机制。

关键词：电刺激迷走神经心率心率变异性

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在LPS致大鼠发热过程中下丘脑TRPV4对体温及cAMP含量、[Ca^(2+)]i浓度的影响

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中国药理学通报 2008年第9期24卷 1174-1177页

作者：王兰兰王乐曹宇中国医科大学基础医学院生理学教研室辽宁沈阳110001

目的探讨TRPV4在发热时是否参与体温调节过程。方法用脂多糖复制大鼠发热模型,结合应用钌红抑制TR-PV4的活性,观察发热时的下丘脑组织中TRPV4含量、钙离子浓度变化与cAMP含量的关系。结果单独给予钌红组体温降低;钌红+LPS组与LPS组相比,... 详细信息

目的探讨TRPV4在发热时是否参与体温调节过程。方法用脂多糖复制大鼠发热模型,结合应用钌红抑制TR-PV4的活性,观察发热时的下丘脑组织中TRPV4含量、钙离子浓度变化与cAMP含量的关系。结果单独给予钌红组体温降低;钌红+LPS组与LPS组相比,△T、cAMP与[Ca2+]i增高幅度均降低;钌红组与钌红+LPS组TRPV4表达明显低于对照组。结论①TRPV4通道可能参与正常体温的维持;②通过激活TRPV4通道,使钙离子内流增多,进而中枢发热介质cAMP表达增多,这可能是LPS致大鼠发热的重要途径。

关键词：发热 TRPV4 脂多糖 [Ca^2+]i 环磷酸腺苷

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丙戊酸钠通过激活核因子κB(NF-κB)通路引起大鼠HAPI小胶质细胞炎症反应

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细胞与分子免疫学杂志 2021年第5期37卷 421-426页

作者：廖爱玲王岩兰俊英杨戎王莎莉重庆医科大学基础医学院生理学教研室重庆400016

目的研究丙戊酸钠(VPA)诱发HAPI小胶质细胞炎症反应的可能机制。方法体外培养大鼠HAPI小胶质细胞,分别给予(0、0.25、0.5、1、2.5、5)mmol/L VPA处理24 h。显微镜观察各组细胞生长及形态变化,CCK-8法检测细胞存活率,ELISA检测各组细胞... 详细信息

目的研究丙戊酸钠(VPA)诱发HAPI小胶质细胞炎症反应的可能机制。方法体外培养大鼠HAPI小胶质细胞,分别给予(0、0.25、0.5、1、2.5、5)mmol/L VPA处理24 h。显微镜观察各组细胞生长及形态变化,CCK-8法检测细胞存活率,ELISA检测各组细胞培养上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。以2.5 mmol/L VPA作为最适浓度,Western blot法检测核因子κB抑制物(IκB)激酶α/β(IKKα/β)、磷酸化的IκB激酶(pIKKα/β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的蛋白表达,激光共聚焦显微镜技术观察NF-κB p65蛋白核转位情况。结果随着VPA浓度增高,HAPI细胞逐渐伸出丝状伪足,并最终激活形成阿米巴样形态,且HAPI细胞的存活率不断降低;当VPA的浓度增高至1 mmol/L后,小胶质HAPI细胞分泌的TNF-α明显高于正常对照组。2.5 mmol/L VPA处理的HAPI细胞NF-κB通路相关蛋白IKKα/β、pIKKα/β、TNF-α、IL-1β表达明显增高,同时伴随HAPI细胞中NF-κB p65蛋白表达由胞质中高表达转为主要在细胞核内表达。结论高浓度VPA通过激活HAPI小胶质细胞NF-κB通路,引起炎症反应。

关键词：丙戊酸钠(VPA) HAPI小胶质细胞炎症核因子κB(NF-κB)

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纳洛酮对IL-1β致热大鼠体温及下丘脑中cAMP和HSP70含量的影响

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中国药理学通报 2006年第10期22卷 1180-1183页

作者：秦鑫曹宇王慧玲赵红艳赵书芬中国医科大学基础医学院生理学教研室辽宁沈阳110001

目的研究阿片受体在IL-1β致热大鼠发热过程中的作用及机制。方法经大鼠侧脑室微量注射纳洛酮和(或)IL-1β,观察大鼠体温变化情况,并测定下丘脑中cAMP含量和HSP70表达。结果纳洛酮能够减弱IL-1β致热效应,同时下丘脑中cAMP含量和HSP70... 详细信息

目的研究阿片受体在IL-1β致热大鼠发热过程中的作用及机制。方法经大鼠侧脑室微量注射纳洛酮和(或)IL-1β,观察大鼠体温变化情况,并测定下丘脑中cAMP含量和HSP70表达。结果纳洛酮能够减弱IL-1β致热效应,同时下丘脑中cAMP含量和HSP70表达水平也相应减少(P<0.01)。结论阿片受体拮抗剂纳洛酮能够抑制大鼠IL-1β性发热,其机制可能与降低下丘脑中cAMP的合成有关;同时可见HSP70表达水平降低。

关键词：发热纳洛酮白细胞介素1-β 环磷酸腺苷热休克蛋白70

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乙醛脱氢酶2过表达减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤焦亡发生

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齐齐哈尔医学院学报 2025年第09期 801-806页

作者：张蔚屏方典高琴蚌埠医科大学基础医学院生理学教研室蚌埠医科大学心脑血管基础与临床重点实验室上海海军军医大学第二附属医院

目的探讨ALDH2过表达是否可减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤(I/R)引起的脑细胞焦亡的发生，并分析线粒体氧化应激在其中的可能作用。方法雄性SD大鼠随机分为4组：Sham组、I/R组、ALDH2腺相关病毒过表达组(AAV9-ALDH2+I/R)、AAV9-ALDH2+I/R... 详细信息

目的探讨ALDH2过表达是否可减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤(I/R)引起的脑细胞焦亡的发生，并分析线粒体氧化应激在其中的可能作用。方法雄性SD大鼠随机分为4组：Sham组、I/R组、ALDH2腺相关病毒过表达组(AAV9-ALDH2+I/R)、AAV9-ALDH2+I/R+线粒体复合物1的抑制剂Rotenone组(AAV9-ALDH2+I/R+Rotenone组)。HE染色观察海马区细胞的形态学改变，免疫组化检测海马CA1区脑细胞中ALDH2、NLRP3表达情况，Western Blot检测ALDH2、4-HNE及焦亡关键蛋白GSDMD蛋白表达。结果与I/R组相比，AAV9-ALDH2过表达组海马CA1区细胞存活率增加(P<0.01),ALDH2蛋白表达增加(P<0.01),NLRP3、GSDMD、4-HNE表达下降(P<0.01)。与AAV9-ALDH2+I/R组相比，Rotenone促进线粒体氧化应激未减轻AAV9-ALDH2的保护作用。结论大鼠全脑缺血再灌注损伤模型中，ALDH2过表达通过降低炎症小体关键蛋白生成抑制焦亡发挥保护作用，抑制线粒体氧化应激损伤未取消ALDH2过表达的保护作用。

关键词：脑缺血再灌注损伤焦亡细胞死亡氧化应激线粒体乙醛脱氢酶2

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