检索结果-内蒙古大学图书馆

同济医科大学学报 1996年第2期25卷 162-163页

作者：万有王迪浔余上斌同济医科大学基础医学院病理生理学教研室

亚硒酸钠对狗急性缺氧性肺、脑血管反应的影响万有，王迪浔，余上斌同济医科大学基础医学院病理生理学教研室，武汉４３００３０关键词缺氧症；肺血管；脑血管；硒中图法分类号Ｒ８４５．２．Ｒ３３１．２．Ｒ５９９．１我们曾观察到急... 详细信息

亚硒酸钠对狗急性缺氧性肺、脑血管反应的影响万有，王迪浔，余上斌同济医科大学基础医学院病理生理学教研室，武汉４３００３０关键词缺氧症；肺血管；脑血管；硒中图法分类号Ｒ８４５．２．Ｒ３３１．２．Ｒ５９９．１我们曾观察到急性缺氧时，大鼠肺组织超氧阴离子含量...

关键词：缺氧症肺血管脑血管硒亚硒酸钠

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盐酸山莨菪碱对噪声暴露后耳蜗琥珀酸脱氢酶活性的影响

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中国医科大学学报 2000年第4期29卷 257-259页

作者：姜爱民汤浩中国医科大学基础医学院生理学教研室沈阳110001

目的 :观测豚鼠在噪声暴露后不同时间内盐酸山莨菪碱 (6 5 4- 2 )防治组和损伤组的耳蜗琥珀酸脱氢酶(SDH)活性变化 ,探讨噪声暴露后 SDH活性的变化趋势以及 6 5 4- 2在噪声暴露中对 SDH活性的影响。方法 :把豚鼠分成对照组、损伤组与 6 ... 详细信息

目的 :观测豚鼠在噪声暴露后不同时间内盐酸山莨菪碱 (6 5 4- 2 )防治组和损伤组的耳蜗琥珀酸脱氢酶(SDH)活性变化 ,探讨噪声暴露后 SDH活性的变化趋势以及 6 5 4- 2在噪声暴露中对 SDH活性的影响。方法 :把豚鼠分成对照组、损伤组与 6 5 4- 2防治组 ,在噪声暴露后不同时期 ,用 Nachlas四唑氮盐法及图象分析仪显示并测算SDH活性。结果 :在噪声暴露后第 3天 ,各组酶活性损伤最重。各组耳蜗 SDH活性第 1、2回损失较重 ,第 3、4回损失较轻。 6 5 4- 2防治组的酶活性损失较小 ,而损伤组酶活性损失较大。结论 :高频听阈易受噪声影响。 SDH活性变化趋势是先重后轻 ,随时间延长而逐渐恢复。 6 5 4- 2对噪声性听力损伤有防治作用。

关键词：盐酸山莨菪碱琥珀酸脱氢酶噪声听觉损伤

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甲醛炎性痛诱导大鼠海马神经元凋亡

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中国应用生理学杂志 2009年第2期25卷 190-194页

作者：胡玉燕李清君李文斌郭莉华褚赛纯河北医科大学基础医学院病理生理学教研室河北石家庄050017

目的:观察甲醛炎性痛是否可诱导大鼠海马神经元凋亡。方法:采用行为学方法观察大鼠自发痛反应,流式细胞术检测海马神经元凋亡率,免疫组织化学法检测海马神经元p53蛋白的表达。结果:与正常对照组相比,大鼠足底皮下注射甲醛后海马神经元... 详细信息

目的:观察甲醛炎性痛是否可诱导大鼠海马神经元凋亡。方法:采用行为学方法观察大鼠自发痛反应,流式细胞术检测海马神经元凋亡率,免疫组织化学法检测海马神经元p53蛋白的表达。结果:与正常对照组相比,大鼠足底皮下注射甲醛后海马神经元凋亡率显著增高,海马各区p53蛋白表达明显增加,二者均于注射甲醛后3 d达高峰;足底两次注射甲醛和一次注射甲醛组比较,大鼠自发痛反应增强,并且海马神经元凋亡率进一步增加。结论:甲醛炎性痛可诱导大鼠海马神经元凋亡,这种改变具有一定的时程特征;海马神经元凋亡率与疼痛强度有关;p53蛋白的表达增加可能参与了伤害性信息传入对神经元凋亡的诱导。

关键词：甲醛炎性痛海马神经元凋亡 p53

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链霉素对豚鼠耳蜗外毛细胞钙敏感外向钾电流的影响

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中国医科大学学报 2000年第6期29卷 408-409页

作者：崔桂英汤浩李煜兴吴玉环张合章小芳中国医科大学基础医学院生理学教研室沈阳110001

目的 :研究链霉素对豚鼠耳蜗外毛细胞底侧膜 K+ 电流的影响 ,以进一步揭示氨基甙类抗生素耳毒性的离子机制。方法 :全细胞膜片钳制技术。结果 :记录到 Ca2 + 敏感的外向 K+ 电流 [Ik(Ca) ];分别观察了 0 .1,1,10 ,10 0 ,10 0 0 μm ol/... 详细信息

目的 :研究链霉素对豚鼠耳蜗外毛细胞底侧膜 K+ 电流的影响 ,以进一步揭示氨基甙类抗生素耳毒性的离子机制。方法 :全细胞膜片钳制技术。结果 :记录到 Ca2 + 敏感的外向 K+ 电流 [Ik(Ca) ];分别观察了 0 .1,1,10 ,10 0 ,10 0 0 μm ol/ L 链霉素对 Ca2 +敏感的外向 K+电流的影响。在指令电位 + 80 m V时 ,链霉素的抑制率分别为 0 ,(6 .72± 4.42 ) % ,(15 .5 4± 5 .43) % ,(18.0 2± 5 .32 ) % ,(30 .86± 11.2 1) %。结论 :链霉素以浓度依赖方式抑制 Ca2 +敏感的外向 K+电流 ,这可能是其急性耳毒性机制之一。

关键词：耳蜗外毛细胞外向钾电流膜片钳制技术链霉素

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染铝对断乳大鼠学习记忆及海马细胞内Ca2＋及磷脂酶和N-甲基-D-天冬氨酸受体α表达的影响

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中华劳动卫生职业病杂志 2010年第9期28卷 648-651页

作者：靳翠红巫生文周平刘秋芳逯晓波时利德蔡原中国医科大学公共卫生学院毒理教研室沈阳110001 沈阳基础医学院生理学教研室

目的研究亚慢性染铝对断乳大鼠学习记忆和海马细胞内Ca2＋及磷脂酶C（phospholipase C,PLC）、N-甲基-D-天冬氨酸受体α（NMDARα）表达的影响,以探讨铝损伤发育中大鼠学习记忆的可能机制.方法刚断乳Wistar大鼠40只,随机分为4组：对... 详细信息

目的研究亚慢性染铝对断乳大鼠学习记忆和海马细胞内Ca2＋及磷脂酶C（phospholipase C,PLC）、N-甲基-D-天冬氨酸受体α（NMDARα）表达的影响,以探讨铝损伤发育中大鼠学习记忆的可能机制.方法刚断乳Wistar大鼠40只,随机分为4组：对照组、低剂量组（饮用含0.2%AlCl3的蒸馏水溶液）、中剂量组（饮用含0.4%AlCl3的蒸馏水溶液）、高剂量组（饮用含0.6%AlCl3的蒸馏水溶液）,每组10只.通过饮水亚慢性连续染毒90 d,跳台试验检测仔鼠学习记忆能力,荧光分光光度计法测定细胞内Ca2＋浓度,免疫印迹（Western blot）法测定PLC、NMDARα的表达.结果随着染铝剂量的增加,大鼠跳台试验的潜伏期明显缩短,低、中、高剂量组分别为（232.20±57.45）、（35.00±9.37）、（16.10±5.57）s,而错误次数明显增加,低、中、高剂量组分别为（1.10±0.74）、（2.20±0.92）、（3.40±1.51）次,与对照组[分别为（300.00±0.00）s、（0.00±0.00）次]比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）;而海马细胞内[Ca2＋]i浓度明显下降,差异亦有统计学意义（P〈0.05）;低、中、高剂量铝暴露组PLC、NMDARα的表达水平分别为0.30±0.06、0.18±0.04、0.16±0.03,0.38±0.03、0.32±0.02、0.25±0.02,较对照组（分别为0.47±0.07、0.48±0.04）明显降低,差异均有统计学意义（P〈0.01）.结论亚慢性铝暴露可以引起发育中学习记忆能力的损害,抑制NMDARα及PLC的表达,降低海马细胞内Ca2＋水平,推测Ca2＋信号系统的紊乱可能是铝损害学习记忆能力的机制之一.

关键词：铝磷脂酶C 受体,N-甲基-D-天冬氨酸

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去内皮不影响猪离体冠状动脉的缺氧性收缩反应

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同济医科大学学报 1995年第3期24卷 187-190页

作者：明志王迪浔同济医科大学基础医学院病理生理学教研室

本实验观察了猪离体冠状动脉（ＣＡ）的缺氧反应。缺氧可使ＣＡ收缩，血管张力提高１．５６±０．４３ｇ（ｎ＝１３）．在以组胺（２×１０－６ｍｏｌ／Ｌ）使ＣＡ具有一定主动张力后，缺氧使血管张力提高３．０１±０．６... 详细信息

本实验观察了猪离体冠状动脉（ＣＡ）的缺氧反应。缺氧可使ＣＡ收缩，血管张力提高１．５６±０．４３ｇ（ｎ＝１３）．在以组胺（２×１０－６ｍｏｌ／Ｌ）使ＣＡ具有一定主动张力后，缺氧使血管张力提高３．０１±０．６８ｇ，显著高于用组胺前之反应（Ｐ＜０．０１）。去除血管内皮对ＣＡ的缺氧性收缩无影响（ｎ＝１３，Ｐ＜０．０５）。维拉帕米显著抑制了ＣＡ的缺氧性收缩反应；吲哚美辛、乙胺嗪、过氧化氢酶、ＳＯＤ、Ｕ－６３５５７Ａ（ＴＸＡ２合成抑制剂）无作用，结果揭示缺氧可引起离体冠状动脉的收缩，这一反应不依赖于血管内皮，而是与缺氧直接作用于血管平滑肌、促使钙内流或细胞内钙的释放所致。

关键词：冠状动脉缺氧血管内皮

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固定时间热暴露对大鼠胸主动脉血管收缩性的影响

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第二军医大学学报 2013年第3期34卷 291-294页

作者：李光华赵楠杨敏赵志芳罗彦 Osamu Shido 宁夏医科大学基础医学院生理学系银川750004 岛根大学医学部环境生理教研室

目的探讨固定时间热暴露对大鼠胸主动脉血管收缩特性的影响及机制。方法选用雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、随意时间热暴露组和固定时间热暴露组,环境温度24℃,热暴露温度为36℃,每天热暴露6h。经7d热暴露后,采用体温遥感技术监测大... 详细信息

目的探讨固定时间热暴露对大鼠胸主动脉血管收缩特性的影响及机制。方法选用雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、随意时间热暴露组和固定时间热暴露组,环境温度24℃,热暴露温度为36℃,每天热暴露6h。经7d热暴露后,采用体温遥感技术监测大鼠体核温度变化;器官浴槽法测定大鼠胸主动脉对去甲肾上腺素(NA)的反应性;RT-PCR检测动脉血管内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA的表达水平及用试剂盒测定血浆中一氧化氮等离子体(NOx)NO2-和NO3-的含量变化。结果热暴露对大鼠的体核温度变化影响不大(P>0.05);与对照组相比,固定时间热暴露组大鼠胸主动脉血管对NA的反应性降低(P<0.01);与对照组和随意时间热暴露组相比,固定时间热暴露组eNOS mRNA相对表达水平及血浆中NOx的含量增加(P<0.05)。结论固定时间热暴露可改变大鼠胸主动脉血管的反应性,内皮细胞源性的NOS通路可能参与并诱导了血管舒张作用。

关键词：热体温血管收缩胸主动脉

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人miR-100-3p抑制序列慢病毒载体及其稳定表达的小鼠胚胎成纤维细胞的建立

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中国临床药理学杂志 2017年第10期33卷 925-928页

作者：朱其苹郭强邓瑞晴董伟任海风倪芳汪思应安徽医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的构建携带针对人miR-100-3p抑制序列的慢病毒载体,建立稳定表达的该载体的小鼠胚胎成纤维(MEF)细胞。方法设计并合成特定的miR-100-3p抑制序列克隆入载体h U6-MCS-Ubiquitin-EGFP-IRES-puromycin构建重组载体,将该载体与p Helper1.0... 详细信息

目的构建携带针对人miR-100-3p抑制序列的慢病毒载体,建立稳定表达的该载体的小鼠胚胎成纤维(MEF)细胞。方法设计并合成特定的miR-100-3p抑制序列克隆入载体h U6-MCS-Ubiquitin-EGFP-IRES-puromycin构建重组载体,将该载体与p Helper1.0载体和p Helper2.0载体三质粒共感染293T细胞得到所需的病毒液,最后感染MEF细胞,并通过嘌呤霉素筛选出稳定感染的细胞株。检测MEF细胞中绿色荧光蛋白(GFP)的表达和hsa-miR-100-3p在MEF细胞中的表达水平,验证慢病毒在MEF细胞中的抑制表达效果。结果测序结果证明成功构建了重组质粒,并成功的包装成慢病毒,所得病毒液感染MEF细胞并筛选出稳定细胞株。流式分析提示,带有绿色荧光蛋白的目的重组质粒在小鼠胚胎成纤维细胞细胞中的表达(显著抑制miR-100表达)达到了97.4%和95.1%,PCR进一步验证这一结果。结论 hsa-MiR-100-3p抑制序列慢病毒沉默载体及抑制miR-100-3p表达的MEF细胞可被成功构建,为后续miR-100的功能研究奠定基础。

关键词：慢病毒小鼠胚胎成纤维(MEF)细胞肿瘤

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乳腺癌细胞MDA-MB-231侵袭转移中JAK抑制对ERK的作用及意义

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第二军医大学学报 2008年第8期29卷 900-903页

作者：陈红芳张亚梅邓华瑜重庆医科大学病理生理学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院重庆400016

目的:研究JAK激酶抑制剂AG490对乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)磷酸化的影响,探讨JAK激酶对ERK信号转导通路的作用以及在乳腺癌细胞侵袭转移中的调控意义。方法:以JAK激酶抑制剂AG490处理乳腺癌细胞MDA-MB-231,MTT法... 详细信息

目的:研究JAK激酶抑制剂AG490对乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)磷酸化的影响,探讨JAK激酶对ERK信号转导通路的作用以及在乳腺癌细胞侵袭转移中的调控意义。方法:以JAK激酶抑制剂AG490处理乳腺癌细胞MDA-MB-231,MTT法检测AG490对细胞的生长抑制作用;MTT法检测AG490处理后细胞对人工基底膜Matrigel的黏附能力变化;Transwell小室进行人工重组基底膜侵袭和迁移实验,检测AG490处理后细胞侵袭、迁移能力变化;Western印迹法检测AG490处理后细胞中磷酸化ERK(P-ERK)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白水平变化。结果:应用JAK酶抑制剂AG490后MDA-MB-231细胞生长受到抑制,作用呈时效-量效依赖关系;MDA-MB-231细胞黏附、侵袭、迁移能力降低,同时细胞中P-ERK、MMP-9蛋白减少。结论:JAK激酶可以通过改变ERK的磷酸化水平影响ERK信号转导通路的活化。JAK激酶抑制对ERK信号转导通路的激活有阻断作用,可以抑制MMP-9的表达及乳腺癌细胞的侵袭转移。

关键词：乳腺肿瘤 JAK ERK 肿瘤侵袭肿瘤转移

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肺炎衣原体感染经由TLR2通过PI3K/Akt信号通路调控VSMCs迁移

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中国病理生理杂志 2012年第11期 2039-2040页

作者：王蓓蓓张腾腾张利军张俊霞魏俊燕刘欣张丽莙天津医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的:探讨TLR2和PI3K/Akt信号通路在肺炎衣原体(***)感染诱导VSMCs迁移中的作用和相互联系。方法:免疫荧光法确认***成功感染大鼠原代VSMCs;基因芯片技术分析感染后TLR2基因表达的改变;共聚焦显微镜观察感染后***

关键词： Akt 肺炎衣原体衣原体属 PI3K/Akt VSMCs TLR2 信号通路调控调节控制

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