检索结果-内蒙古大学图书馆

生理科学进展 1998年第3期29卷 231-234页

作者：崔金娟白求恩医科大学基础医学院生理学教研室

电击大鼠足底形成应激性高血压（ＳＩＨ），研究了缰核（Ｈｂ）在其中的作用机制。损毁Ｈｂ可降低ＳＩＨ升高的幅度。ＳＩＨ鼠内外侧Ｈｂ（ＭＨｂ，ＬＨｂ）对谷氨酸（Ｇｌｕ）的敏感性高于正常鼠。足底电击使血浆和Ｈｂ内血管紧张素Ⅱ... 详细信息

电击大鼠足底形成应激性高血压（ＳＩＨ），研究了缰核（Ｈｂ）在其中的作用机制。损毁Ｈｂ可降低ＳＩＨ升高的幅度。ＳＩＨ鼠内外侧Ｈｂ（ＭＨｂ，ＬＨｂ）对谷氨酸（Ｇｌｕ）的敏感性高于正常鼠。足底电击使血浆和Ｈｂ内血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）明显升高。侧脑室和ＭＨｂ分别注射ＡｎｇⅡ或ｓａｒａｌａｓｉｎ，在ＳＩＨ鼠引起明显的血压变化。微电泳ＡｎｇⅡ、ｓａｒａｌａｓｉｎ可分别明显改变ＳＩＨ鼠Ｈｂ内神经元的放电活动。ＡｎｇⅡ可抑制Ｈｂ细胞膜上延迟整流Ｋ＋电流（Ｉｋ）通道的活动。以同样的方法观察了Ｎ－硝基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）和硝普钠（ＳＮＰ）在ＳＩＨ鼠中的作用。由以上可知，电击可使Ｈｂ尤其是ＭＨｂ神经元对ＡｎｇⅡ的反应性明显增强，同时也使ＡｎｇⅡ合成增多，这些变化对于敏感化了的Ｈｂ神经元的作用更强，最终发展为ＳＩＨ。

关键词：缰核应激性高血压血管紧张素Ⅱ 硝普钠钾通道

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天麻素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

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中国药学杂志 2012年第23期47卷 1905-1910页

作者：王飞位凯沈兵王烈成孔德虎胡金兰安徽医科大学基础医学院生理学教研室合肥230032

目的观察天麻素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法健康SD大鼠,随机分为假手术组、生理盐水组、低浓度天麻素组、中浓度天麻素组、高浓度天麻素组和维拉帕米组,应用结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注... 详细信息

目的观察天麻素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法健康SD大鼠,随机分为假手术组、生理盐水组、低浓度天麻素组、中浓度天麻素组、高浓度天麻素组和维拉帕米组,应用结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min的方法,从心律失常发生率、心肌组织形态学、血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶、超氧化物歧化酶和丙二醛含量的变化来观察天麻素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并进一步通过激光共聚焦Ca2+成像技术探讨天麻素对细胞钙库操控的钙内流的影响。结果天麻素预处理后能降低大鼠心肌缺血再灌注损伤时心律失常发生率,改善心肌组织形态学的损伤性变化,提高心肌超氧化物歧化酶含量,降低乳酸脱氢酶、血清肌酸激酶和丙二醛含量,并对非选择性阳离子通道具有一定的抑制作用。结论天麻素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用,可能与其增强超氧化物歧化酶清除氧自由基能力,抑制细胞内钙超载有关。

关键词：天麻素缺血再灌注损伤心律失常钙超载肌酸激酶乳酸脱氢酶超氧化物歧化酶丙二醛

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外源性H_2S恢复缺氧后适应对衰老H9C2细胞的保护作用及机制

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中国应用生理学杂志 2018年第4期34卷 289-293页

作者：孙伟铭张源洲温馨席雨鑫袁迪王跃虹魏璨徐长庆李鸿珠哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150086

目的:探讨外源性硫化氢(H_2S)恢复缺氧后适应对衰老H9C2细胞的保护作用及相关机制。方法:H9C2细胞(心肌细胞系)用30μmol/L过氧化氢(H_2O_2)处理2 h后再培养3 d,诱导生成衰老细胞。衰老H9C2细胞被随机分5组(n=8):正常组(Control)、缺氧... 详细信息

目的:探讨外源性硫化氢(H_2S)恢复缺氧后适应对衰老H9C2细胞的保护作用及相关机制。方法:H9C2细胞(心肌细胞系)用30μmol/L过氧化氢(H_2O_2)处理2 h后再培养3 d,诱导生成衰老细胞。衰老H9C2细胞被随机分5组(n=8):正常组(Control)、缺氧/复氧组(H/R)、H/R+NaHS组、缺氧后适应(PC)组、PC+NaHS组。缺氧/复氧(H/R)模型:衰老H9C2细胞用缺氧液(无血清、无糖培养基,p H=6.8)培养3 h,然后正常培养6h;缺氧后适应(PC)模型:方法同H/R模型,缺氧结束复氧前连续进行3次5 min间隔的复氧/再缺氧处理,随后复氧6 h。ELISA试剂盒分别检测大鼠晚期糖基化终末产物(AGEs)含量和caspase-3活性; CCK-8试剂盒检测细胞活力; DCFH-DA染色检测活性氧(ROS)水平; Hoechst 33342染色检测细胞凋亡率; Real-time PCR检测相关基因m RNA水平。结果:30μmol/L H_2O_2可诱导H9C2细胞衰老但不会导致其凋亡;与Control组比较,H/R和PC均降低细胞活力,增加细胞凋亡率、ROS水平及caspase-3、caspase-9和Bcl-2 m RNA水平(P<0.01);且PC组与H/R组比较,上述指标变化无明显差异;在H/R和PC组加入NaHS,可显著提高细胞活力,降低细胞凋亡率和氧化应激; PC+NaHS对上述指标的作用明显强于H/R+NaHS。结论:外源性H_2S能够恢复PC对衰老H9C2细胞的保护作用,其机制与抑制氧化应激和细胞凋亡有关。

关键词：硫化氢缺氧/复氧缺氧后适应 H9C2细胞细胞凋亡

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外源性H2S对糖尿病小鼠肝纤维化的作用及其机制

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中国应用生理学杂志 2020年第4期36卷 318-321页

作者：席雨鑫温馨矫立杰魏亚新常贵全武韧孙凤起郝静辉李鸿珠哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150086

目的:探讨外源性硫化氢(H2S)对糖尿病小鼠肝纤维化作用及其相关机制。方法:将C57雄性体重为(22±2) g 24只小鼠随机分为3组(n=8):①正常对照组(Control):小鼠腹腔注射生理盐水,注射时间同实验组;②糖尿病模型组(HG):按体重(150 mg/... 详细信息

目的:探讨外源性硫化氢(H2S)对糖尿病小鼠肝纤维化作用及其相关机制。方法:将C57雄性体重为(22±2) g 24只小鼠随机分为3组(n=8):①正常对照组(Control):小鼠腹腔注射生理盐水,注射时间同实验组;②糖尿病模型组(HG):按体重(150 mg/kg)一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导小鼠建立糖尿病模型;③NaHS处理组(HG+NaHS):方法同组别②,只是糖尿病模型建立后,腹腔注射NaHS(100μmol/L·kg·d),每天一次,连续12周。HE染色检测肝细胞损伤;Masson染色检测肝纤维化;Western blot检测相关蛋白胱硫醚-β-合成酶(CBS,内源性H2S产生的关键酶)、胶原Ⅰ (Col-Ⅰ)、胶原Ⅲ (Col-Ⅲ)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达。结果:与对照组比较,糖尿病模型组肝细胞损伤及肝纤维化均显著加重,CBS蛋白表达显著减少(P<0.01),Col-Ⅰ、Col-Ⅲ和MMP-9蛋白表达均显著增加(P<0.01)。与糖尿病模型组比较,NaHS处理组肝细胞损伤及肝纤维化均显著减轻、CBS蛋白表达显著增加、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ和MMP-9蛋白表达均减少(P<0.01)。结论:外源性H2S可抑制糖尿病小鼠肝纤维化,其机制与降低胶原含量和基质金属蛋白酶-9的表达相关。

关键词：硫化氢肝纤维化糖尿病小鼠

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溶质转运体26A家族在HEK-293细胞中的表达和功能

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南方医科大学学报 2015年第6期35卷 801-806,811页

作者：范超傅鸣宇肖中举唐杰南方医科大学基础医学院生理学教研室广东广州510515

目的构建能在HEK-293细胞膜上表达的溶质转运体26A家族(SLC26A)的蛋白质粒,并对其生理功能进行检测。方法构建多种人类SLC26A转运体-绿色荧光蛋白的融合质粒,并使用瞬时转染技术将其表达在人胚肾293细胞(HEK-293)中。用全细胞膜片钳技... 详细信息

目的构建能在HEK-293细胞膜上表达的溶质转运体26A家族(SLC26A)的蛋白质粒,并对其生理功能进行检测。方法构建多种人类SLC26A转运体-绿色荧光蛋白的融合质粒,并使用瞬时转染技术将其表达在人胚肾293细胞(HEK-293)中。用全细胞膜片钳技术记录表达有SLC26A蛋白的HEK-293细胞的膜电容。结果每个SLC26A转运体均能在HEK-293细胞的细胞膜上表达,并表现出和离子相互作用的生理功能。SLC26A转运体与离子结合的数目与其在细胞膜上的表达程度正相关并具有一定的离子选择性。结论 SLC26A转运体家族能够在HEK-293细胞上表达并具有与转运离子结合的生理功能。在HEK-293细胞系中表达SLC26A转运体家族的研究方法,为进一步研究此家族成员转运功能及其转运机制提供了可能。

关键词：人胚肾293细胞溶质转运体26A家族全细胞膜片钳非线性膜电容

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发育过程中视神经节细胞的膜特性和突触稳定性

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南方医科大学学报 2018年第9期38卷 1100-1106页

作者：禹思棋林争荣肖中举南方医科大学基础医学院生理学教研室广东广州510515

目的视神经节细胞(RGC)的膜特性和突触稳定性在发育过程中的变化。方法运用全细胞膜片钳技术,分别记录出生后7、15和40 d 3个年龄段的SD大鼠视神经节细胞的动作电位及微小兴奋性突触后电流(m EPSC),通过Patchmaster软件数据采集分析神... 详细信息

目的视神经节细胞(RGC)的膜特性和突触稳定性在发育过程中的变化。方法运用全细胞膜片钳技术,分别记录出生后7、15和40 d 3个年龄段的SD大鼠视神经节细胞的动作电位及微小兴奋性突触后电流(m EPSC),通过Patchmaster软件数据采集分析神经节细胞的膜特性和突触稳定性。膜特性从主动和被动两方面来分析,突触稳定性从m EPSC的幅度、频率、上升时间和下降时间等方面来分析。结果通过比较不同年龄段新生SD大鼠RGC的电生理反应特性,发现在发育过程中存在显著改变:主动膜特性中P15组SD大鼠动作电位发放频率相较于P7组明显变大,动作电位半峰宽变小(P<0.01),但比较P15组和P40组的大鼠动作电位发放频率、半峰宽(P=0.086)并无统计学差异;被动膜特性中膜时间常数在发育过程中随着年龄的增加逐渐降低(P<0.01)。突触稳定性中SD大鼠m EPSCs的频率随着年龄的增加逐渐增大(P<0.01),但比较P15组和P40组时频率并无明显统计学差异(P=0.302)。结论发育过程中,RGC的膜特性和突触稳定性发生了规律性改变,并出现了一个关键期,关键期前RGC的电生理特性变化显著,之后逐渐趋于稳定,这种发育电生理变化是RGC对视觉信号处理的基础特性,有助于了解RGC在视觉信息中发挥的内在机制。

关键词：视网膜神经节细胞全细胞记录微小型兴奋性突触后电流膜学特性

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刺激声音的听觉响应模式对清醒小鼠下丘神经元刺激特异性适应的影响

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南方医科大学学报 2018年第1期38卷 69-74页

作者：宋长宝魏金星李绿肖中举南方医科大学基础医学院生理学教研室广东广州510515

目的探究神经元对刺激声音听觉响应的发放模式本身是否影响刺激特异性适应(SSA)特性。方法以清醒小鼠的下丘神经元为研究对象,采用玻璃微电极贴附式记录下丘神经元在由两个不同频率(f1和f2)的纯音按不同重复概率随机组成的声音刺激序列... 详细信息

目的探究神经元对刺激声音听觉响应的发放模式本身是否影响刺激特异性适应(SSA)特性。方法以清醒小鼠的下丘神经元为研究对象,采用玻璃微电极贴附式记录下丘神经元在由两个不同频率(f1和f2)的纯音按不同重复概率随机组成的声音刺激序列下的听觉响应。并计算两个纯音总体或局部在标准刺激条件下的响应s(f1)与s(f2)即f1、f2作为标准声音时引起的神经元响应和在偏差刺激条件下的响应d(f1)与d(f2)即f1、f2作为偏差声音时引起的神经元响应。随后计算3个重要指标:(1)两个纯音的听觉响应强度差异指数(FDI);(2)频率特异的SSA指数(SI);(3)SSA指数(CSI),最后对数据进行统计分析。结果FDI较大神经元的CSI显著高于FDI较小的神经元(P<0.05),并且响应类型为初级响应型的神经元在不同时间段的SSA表现不同,相对于起始部分,持续部分的SSA显著地增高(P<0.05)。结论刺激声音的听觉响应模式也是SSA的重要影响因素。

关键词：刺激特异性适应响应模式清醒小鼠下丘神经元

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雌性小鼠次级听皮层对通讯声音的响应识别和修饰加工

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南方医科大学学报 2021年第7期41卷 1079-1086页

作者：雷书君肖中举南方医科大学基础医学院生理学教研室广东广州510515

目的研究C57雌鼠次级听皮层(A2)对乳鼠叫声(WC)的响应特点及机制。方法使用在体膜片钳技术和免疫荧光染色标记技术,标记和记录A2声诱发神经元的动作电位发放情况及细胞类型。对照组:使用纯音(Tone)和白噪音(Noise)刺激小鼠。WC声刺激组... 详细信息

目的研究C57雌鼠次级听皮层(A2)对乳鼠叫声(WC)的响应特点及机制。方法使用在体膜片钳技术和免疫荧光染色标记技术,标记和记录A2声诱发神经元的动作电位发放情况及细胞类型。对照组:使用纯音(Tone)和白噪音(Noise)刺激小鼠。WC声刺激组:使用WC声刺激小鼠,提取WC声中4,5 kHz,9 kHz,13.5 kHz的声波,设置为单一频率模拟组:使用4.5、9、13.5 kHz声波刺激小鼠。双频率模拟组:使用4.5 kHz+9 kHz,9 kHz+13.5 khz,4.5 kHz+13.5 kHz的组合声波刺激雌鼠。三频率模拟组:使用4 kHz+7.7 kHz+13.5 kHz和4.5 kHz 9 kHz+13.5 kHz的组合声波刺激小鼠。最后分析A2单个神经元对WC声以及各组模拟WC声的组合声、Tone、Noise的声诱发动作电位的发放模式、发放数、阈值、延时等情况。结果通过比较次级听皮层神经元对WC声、各组WC声的模拟声、Tone和Noise的响应发放数,发现在次级听皮层存在3种对WC敏感性不同的神经元,其中,对WC声敏感的神经元,它对WC声的平均响应发放数明显高于对各类模拟声和Noise的平均响应发放数,有统计学差异(P<0.001);比较这3类神经元对WC声、Tone、Noise的反应延时和阈值,发现对WC敏感的神经元和对WC不敏感的神经元对WC声的平均反应延时长于对纯音的平均反应延时,有统计学差异(P=0.002),但与对Noise的平均反应延时比较,则并无统计学差异(P=0.093);对WC声敏感的神经元对WC声的响应阈值低于对Tone、Noise的阈值(P=0.02);通过对神经元动作电位发放模式的分析,发现对WC声敏感的神经元主要是由小白蛋白抑制性中间神经元(PV)组成;免疫荧光双染结果提示实验组中对WC响应的A2神经元中,确实存在抑制性中间神经元。结论在雌性小鼠A2中,存在对WC通讯声敏感性不同的3种神经元。其中对WC声敏感的神经元主要是PV神经元,它对于不同类型声音的响应特性,有助于解释次级听皮层对通讯声音识别响应和修饰加工的机制。

关键词：次级听皮层小白蛋白中间神经元乳鼠蠕动声 GABA能神经元

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白藜芦醇甙对大鼠心脏缺血 / 再灌注损伤的保护作用(英文)

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生理学报 2008年第2期60卷 161-168页

作者：张利萍杨长瑛王莹萍崔芳张翼河北医科大学基础医学院生理学教研室石家庄050017

本文利用冠脉结扎/放松方法和Langendorff灌注技术,建立在体和离体大鼠心脏缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤模型,探讨白藜芦醇甙(polydatin)对大鼠I/R心肌损伤的保护作用及其机制。观察白藜芦醇甙对缺血和再灌注心律失常、... 详细信息

本文利用冠脉结扎/放松方法和Langendorff灌注技术,建立在体和离体大鼠心脏缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤模型,探讨白藜芦醇甙(polydatin)对大鼠I/R心肌损伤的保护作用及其机制。观察白藜芦醇甙对缺血和再灌注心律失常、心肌梗死面积、心脏收缩功能、心肌超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、NO含量以及一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响。结果显示:与对照组相比,白藜芦醇甙组大鼠缺血和再灌注心律失常明显降低(P<0.05,P<0.01);心肌梗死面积显著减少(P<0.01);I/R心脏左心室发展压(left ventricular developedpressure,LVDP)、左心室压力上升和下降最大变化速率(±LVdp/dtmax)、冠脉流量(coronary flow,CF)明显改善(P<0.05,P<0.01);心肌SOD活性升高,MDA含量降低(P<0.05);NO含量和NOS及cNOS活性也明显升高(P<0.05);此外,NOS抑制剂L-NAME拮抗白藜芦醇甙对I/R心肌的保护作用。结果提示:白藜芦醇甙具有明显的抗心肌I/R损伤作用,此作用主要由cNOS产生的NO增加所介导。

关键词：白藜芦醇甙心脏缺血/再灌注保护作用大鼠

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氰戊菊酯对大鼠睾丸Leydig细胞睾酮合成的影响及其机制

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解放军医学杂志 2023年第4期48卷 403-410页

作者：陈琰胡文慧李兴元姚金玲孔德营遵义医科大学基础医学院生理学教研室贵州遵义563000

目的探讨氰戊菊酯(Fen)对大鼠睾丸Leydig细胞睾酮合成的影响及其可能机制。方法采用差速贴壁法分离提纯SD大鼠睾丸Leydig细胞。用0、25、50和100μmol/L Fen处理Leydig细胞1、12和24 h,采用ELISA法检测睾酮水平。设置空白对照组(加入0.1... 详细信息

目的探讨氰戊菊酯(Fen)对大鼠睾丸Leydig细胞睾酮合成的影响及其可能机制。方法采用差速贴壁法分离提纯SD大鼠睾丸Leydig细胞。用0、25、50和100μmol/L Fen处理Leydig细胞1、12和24 h,采用ELISA法检测睾酮水平。设置空白对照组(加入0.1%DMSO处理)、Fen暴露组(加入100μmol/L Fen处理)、Fen+NAC组(加入100μmol/L Fen和5 mmol/L NAC处理)、Fen+CsA组(加入100μmol/L Fen和2 mmol/L CsA处理),给药后继续培养24 h。采用流式细胞仪检测活性氧(ROS)和线粒体膜电位变化,ELISA法检测睾酮水平及谷胱甘肽(GSH)、cAMP含量,化学发光法检测ATP含量,Western blotting检测超氧化物歧化酶(SOD)、类固醇激素合成急性调节蛋白(StAR)、3β-羟类固醇脱氢酶(3β-HSD)和细胞色素P450胆固醇侧链裂解酶(CYP11A1)的表达。结果选择100μmol/L Fen处理24 h进行实验。与空白对照组比较,Fen暴露组Leydig细胞睾酮合成水平,GSH、SOD、ATP、cAMP含量,线粒体膜电位,以及StAR、3β-HSD、CYP11A1蛋白相对表达量明显降低(P<0.01),ROS含量明显升高(P<0.01);与Fen暴露组比较,Fen+NAC组、Fen+CsA组Leydig细胞睾酮合成水平,GSH、SOD、ATP、cAMP含量,线粒体膜电位,以及StAR、3β-HSD、CYP11A1蛋白相对表达量明显升高(P<0.05或P<0.01),ROS含量明显降低(P<0.01)。结论Fen可能通过诱导氧化应激引起大鼠睾丸Leydig细胞线粒体损伤,致使ATP和cAMP合成受阻,从而抑制依赖cAMP/PKA信号通路的睾酮合成相关蛋白和酶的表达,最终导致Leydig细胞睾酮合成障碍。

关键词：氰戊菊酯氧化应激线粒体损伤睾酮生殖毒性

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