检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2019年第8期35卷 1073-1079页

作者：吴飞翔陈俞翰李邵琦王举林岩王俊莹张昊于雪赵雅君哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150081 齐齐哈尔医学院基础医学院病理生理学教研室黑龙江齐齐哈尔161006

目的探讨增龄大鼠心脏多胺代谢与自噬的变化规律,以及精脒对衰老心脏自噬的影响。方法 Westen blot法检测3、6、12、24月龄大鼠心肌多胺合成与分解代谢限速酶ODC与SSAT表达,自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/Ⅰ与p62的表达;检测3、24月龄及给予精脒... 详细信息

目的探讨增龄大鼠心脏多胺代谢与自噬的变化规律,以及精脒对衰老心脏自噬的影响。方法 Westen blot法检测3、6、12、24月龄大鼠心肌多胺合成与分解代谢限速酶ODC与SSAT表达,自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/Ⅰ与p62的表达;检测3、24月龄及给予精脒6周的24月龄大鼠心肌ATG5、ATG7、p16表达。观察心肌自噬小体形成、计算细胞横截面积及细胞凋亡率、检测活性氧(ROS)产生。结果随年龄增加,心肌ODC与LC3-Ⅱ/Ⅰ表达降低,SSAT与p62表达增加。24月龄大鼠心肌p16表达增加,细胞横截面积增大,细胞凋亡及ROS产生增多,自噬小体减少,p62表达增加,LC3-Ⅱ/Ⅰ、ATG5和ATG7表达降低。精脒干预后能明显抑制衰老诱导的以上指标的改变。结论随着年龄增加,大鼠心肌多胺合成代谢下调,分解代谢上调,细胞自噬能力下降。外源性精脒可能通过诱导心肌细胞自噬延缓大鼠心脏老化。

关键词：衰老心脏多胺代谢自噬氧化应激精脒

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siRNA抑制syk基因对外周T细胞淋巴瘤细胞增殖与凋亡的影响

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安徽医科大学学报 2017年第5期52卷 628-633页

作者：李舒婷詹鹤琴舒炎刘蒙蒙孟刚安徽医科大学基础医学院病理学教研室合肥230032

目的探讨siRNA抑制脾酪氨酸激酶(syk)基因后对外周T细胞淋巴瘤细胞株HUT-78细胞增殖与凋亡的影响。方法针对syk基因特异靶点设计3条siRNA(siRNA-1、siRNA-2和siRNA-3),采用电穿孔法转染外周T细胞淋巴瘤细胞株HUT-78,同时设Mock组和siRNA... 详细信息

目的探讨siRNA抑制脾酪氨酸激酶(syk)基因后对外周T细胞淋巴瘤细胞株HUT-78细胞增殖与凋亡的影响。方法针对syk基因特异靶点设计3条siRNA(siRNA-1、siRNA-2和siRNA-3),采用电穿孔法转染外周T细胞淋巴瘤细胞株HUT-78,同时设Mock组和siRNA-NC组,转染48 h后,分别用RT-PCR和Western blot技术检测syk mRNA和蛋白的表达水平,筛选出最有效的syk siRNA;syk siRNA转染HUT-78后分别用软琼脂克隆形成实验检测syk下调后HUT-78细胞的克隆形成能力,MTT法检测干扰24、48、72 h后细胞增殖情况,流式细胞术检测syk下调后HUT-78细胞的凋亡情况。结果 RT-PCR和Western blot结果显示,与Mock组和siRNA-NC组相比,3条siRNA均能有效降低HUT-78细胞中syk mRNA和蛋白的表达,其中syk siRNA-1抑制效果最明显。克隆形成实验显示,下调syk基因表达后HUT-78细胞的克隆形成能力与Mock组相比明显下降(P<0.05);MTT实验结果显示,下调syk基因表达后HUT-78细胞的增殖能力与Mock组相比显著下降(P<0.05);流式细胞术结果显示,下调syk基因表达后HUT-78细胞的凋亡比例明显高于Mock组(P<0.05)。结论 siRNA下调syk基因表达后可抑制外周T细胞淋巴瘤细胞的增殖、克隆形成,促进凋亡,推测syk基因在外周T细胞淋巴瘤的发生发展中发挥重要作用,有可能成为外周T细胞淋巴瘤基因治疗的新靶点。

关键词： syk siRNA 外周T细胞淋巴瘤增殖凋亡

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SATB1高表达通过促进上皮-间充质转化而介导鼻咽癌细胞侵袭和转移

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中国病理生理杂志 2018年第9期34卷 1578-1585页

作者：贾亚楠王可可王思思廖晓敏封慕茵袁建玲邵钟铭揭伟申志华广东医科大学基础医学院病理生理教研室广东湛江524023 广东医科大学基础医学院病理学系广东湛江524023

目的:探讨鼻咽癌(NPC)中特殊富含AT序列结合蛋白1(SATB1)的表达及其与肿瘤侵袭和转移的关系。方法:免疫组化检测76例临床NPC及61例对照鼻咽黏膜慢性炎症(NPI)组织样本中SATB1、上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(vimentin)的表达,... 详细信息

目的:探讨鼻咽癌(NPC)中特殊富含AT序列结合蛋白1(SATB1)的表达及其与肿瘤侵袭和转移的关系。方法:免疫组化检测76例临床NPC及61例对照鼻咽黏膜慢性炎症(NPI)组织样本中SATB1、上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(vimentin)的表达,并分析NPC中SATB1与患者临床参数、E-cadherin和vimentin表达的相关性。体外培养不同分化状态的NPC细胞系CNE1、CNE2Z及C666-1,筛选出SATB1高表达细胞系,采用小干扰RNA(siRNA)沉默SATB1表达后,分析上皮-间充质转化(EMT)相关分子的表达及细胞侵袭能力的改变。结果:临床鼻咽组织中SATB1表达定位于胞质和胞核,NPC组中SATB1阳性表达率显著高于对照NPI组(P<0.01);E-cadherin在NPI黏膜上皮中呈膜阳性表达,NPC中膜表达水平下降,但出现胞质阳性。NPI中E-cadherin膜阳性率为100%,显著高于NPC的32.89%(P<0.01)。Vimentin呈胞质阳性,NPI上皮细胞中均阴性,但NPC中阳性率为51.32%(P<0.01)。NPC中SATB1高表达与患者性别、年龄及N分期无关,但与T分期和M分期均呈正相关(P<0.05);SATB1高表达与vimentin呈正相关(r=0.358,P=0.009)。NPC细胞系中SATB1表达与细胞分化水平呈负相关。采用siRNA敲减C666-1细胞中SATB1表达后,E-cadherin表达上升,vimentin表达下降,且细胞侵袭能力下降。结论:SATB1高表达通过促进EMT而介导NPC临床进展。

关键词：鼻咽癌特殊富含AT序列结合蛋白1 上皮-间充质转化侵袭转移

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SOCS3和Pyk2在非小细胞肺癌中的表达及相关性研究

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中华病理学杂志 2012年第10期41卷 657-661页

作者：张四洋邱雪杉中国医科大学基础医学院病理学教研室和附属第一医院病理科沈阳110001

目的探讨SOCS3和Pyk2在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其相互作用。方法分别采用免疫组织化学和免疫荧光染色方法检测SOCS3和Pyk2在100例NSCLC组织、人支气管上皮细胞HBE和6个NSCLC细胞系中的表达。采用甲基化特异性PCR方法检测A549... 详细信息

目的探讨SOCS3和Pyk2在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其相互作用。方法分别采用免疫组织化学和免疫荧光染色方法检测SOCS3和Pyk2在100例NSCLC组织、人支气管上皮细胞HBE和6个NSCLC细胞系中的表达。采用甲基化特异性PCR方法检测A549细胞中SOCS3基因甲基化状态。A549细胞经蛋白酶体抑制剂β-1actacystin预处理，再加入去甲基化试剂5-aza-2’-脱氧胞苷（5-aza），或转染SOCS3突变质粒，检测Pvk2蛋白、Pyk2Tyr402和ERK1／2磷酸化水平。采用逆转录（RT）-PCR检测Pyk2mRNA水平。采用Transwell小室测定细胞迁移情况。结果100例NSCLC组织中，43例（43．0％）SOCS3阳性表达，65例（65．0％）Pyk2高表达。在NSCLC组织和细胞系中均发现SOCS3和Pyk2表达负相关。5-aza能恢复A549细胞中SOCS3的表达。SOCS3依赖于其SH2和KIR功能区与Pyk2相互作用，从而降低Pyk2蛋白、Pvk2Tyr402和ERKl／2磷酸化水平，抑制A549细胞迁移。结论NSCLC中，SOCS3可能通过SOCS—box功能区介导的蛋白酶体途径促使Pvk2蛋白降解．阻断A549细胞迁移。

关键词：癌非小细胞肺细胞因子信号转导蛋白抑制因子蛋白酪氨酸激酶类

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基于CRISPR/Cas9技术构建SETD2基因敲除鼻咽癌细胞株并分析其增殖特性

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中国病理生理杂志 2018年第12期34卷 2172-2179页

作者：王思思廖晓敏邵钟铭袁建玲封慕茵哈艳平李汝佳申志华揭伟广东医科大学基础医学院病理学系广东湛江524023 广东医科大学基础医学院病理生理教研室广东湛江524023

目的:基于CRISPR/Cas9技术构建SETD2基因敲除鼻咽癌(NPC)细胞株,并对该细胞株的增殖特性进行分析。方法:采用RT-PCR及Western blot检测永生化鼻咽黏膜细胞系NP-69及不同分化NPC细胞系CNE1、CNE2Z和C666-1中SETD2的表达情况,筛选出SETD2... 详细信息

目的:基于CRISPR/Cas9技术构建SETD2基因敲除鼻咽癌(NPC)细胞株,并对该细胞株的增殖特性进行分析。方法:采用RT-PCR及Western blot检测永生化鼻咽黏膜细胞系NP-69及不同分化NPC细胞系CNE1、CNE2Z和C666-1中SETD2的表达情况,筛选出SETD2高表达细胞系CNE1。应用CRISPR/Cas9技术敲除CNE1细胞中的SETD2基因,筛选SETD2稳定敲除细胞株。采用CCK-8和平板集落形成实验分析SETD2基因敲除前后CNE1细胞的增殖能力,流式细胞术检测细胞周期的分布,Western blot检测细胞周期相关蛋白的表达。结果:与NP-69细胞相比,随着细胞分化程度的降低,SETD2在CNE1、CNE2Z和C666-1细胞中的表达逐渐下降(P <0. 01)。基于CRISPR/Cas9方法成功地从15个转染了小向导RNA(small guide RNA,sgRNA)的CNE1细胞单克隆中筛选出2个SETD2稳定敲除的细胞株CNE1-SETD2-KO-#5和#9。CCK-8及平板集落形成实验结果证实,相对于CNE1-WT细胞,CNE1-SETD2-KO-#5和#9细胞的增殖能力增强(P <0. 05);流式细胞术分析表明,CNE1-SETD2-KO-#5和#9细胞G1期减少而G2/M和S期均增加(P <0. 05); Western blot证实,SETD2敲除后增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期素D1(cyclin D1)、cyclin B1、cyclin A2、cyclin E1、细胞周期素依赖性激酶2(CDK2)和CDK4表达增加,p21表达减少(P <0. 05)。结论:基于CRISPR/Ca9技术成功构建SETD2基因敲除NPC细胞株。NPC细胞中SETD2表达与细胞分化程度有关; SETD2表达缺失通过上调cyclin D1、cyclin B1、cyclin A2、cyclin E1、CDK2和CDK4并下调p21表达而促进细胞增殖。

关键词：鼻咽癌 SETD2基因 CRISPR/Cas9技术基因组编辑细胞增殖

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维生素E对内皮细胞诱发血管平滑肌细胞凋亡的抑制作用

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中国医科大学学报 2001年第4期30卷 245-247,260页

作者：孙东辉杨向红董玉兰王跃中张亚佳中国医科大学基础医学院实验病理学教研室沈阳110001

目的 :研究维生素E对脂质过氧化损伤的内皮细胞 (EC)诱发的血管平滑肌细胞 (VSMC)凋亡是否具有抑制作用。方法 :以氢过氧化枯烯为诱发剂引发培养的血管EC的脂质过氧化反应 ,将制备的内皮细胞条件培养液 (EC CM)作为实验因素作用于培养的... 详细信息

目的 :研究维生素E对脂质过氧化损伤的内皮细胞 (EC)诱发的血管平滑肌细胞 (VSMC)凋亡是否具有抑制作用。方法 :以氢过氧化枯烯为诱发剂引发培养的血管EC的脂质过氧化反应 ,将制备的内皮细胞条件培养液 (EC CM)作为实验因素作用于培养的VSMC。采用透射电子显微镜 ,免疫组织化学等方法观察维生素E对内皮细胞条件培养液诱发的血管平滑肌细胞凋亡的影响。结果 :电镜可见VSMC凋亡小体。免疫组织化学结果显示 ,VSMC的 p5 3蛋白表达增加 ,bcl 2蛋白表达下调。加维生素E组电镜改变轻微 ,p5 3、bcl 2异常表达减轻。结论 :维生素E对脂质过氧化损伤的内皮细胞诱发的血管平滑肌细胞凋亡具有抑制作用。

关键词：维生素E 内皮细胞血管平滑肌细胞细胞凋亡动脉粥样硬化

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VEGFR1阳性造血祖细胞簇与人大肠癌转移的关系

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南方医科大学学报 2008年第5期28卷 696-699页

作者：杨朝晖杨敏熊汉真李学农南方医科大学基础医学院病理学教研室/广东省分子肿瘤病理学重点实验室广东广州510515

目的观察血管内皮生长因子受体1(VEGFR1)阳性造血祖细胞与人大肠癌转移的关系及机制。方法将人大肠癌细胞株SW480/M5瘤块原位接种至裸鼠结肠,建立大肠癌原位移植肝转移裸鼠模型,应用FCM观察转移灶内VEGFR1阳性造血祖细胞与大肠癌细胞的... 详细信息

目的观察血管内皮生长因子受体1(VEGFR1)阳性造血祖细胞与人大肠癌转移的关系及机制。方法将人大肠癌细胞株SW480/M5瘤块原位接种至裸鼠结肠,建立大肠癌原位移植肝转移裸鼠模型,应用FCM观察转移灶内VEGFR1阳性造血祖细胞与大肠癌细胞的数量与比例及其相互关系,应用Western blot观察转移相关因子的表达。结果肿瘤转移灶及尚未形成转移的常见部位均可见VEGFR1阳性造血祖细胞细胞簇,并且与肿瘤转移的时间呈正相关,而无肿瘤裸鼠未见此细胞簇形成;在肿瘤转移过程中,基质金属蛋白酶9、基质细胞衍生因子1蛋白表达逐渐增强。结论VEGFR1阳性造血祖细胞簇形成总是伴随大肠癌转移,可能促进转移相关因子表达,促成转移的发生。

关键词：大肠肿瘤血管内皮生长因子受体1 阳性造血祖细胞肝转移

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CD20阳性的结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤一例

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中华病理学杂志 2019年第5期48卷 404-406页

作者：朱桂香张清富邱雪杉中国医科大学附属第一医院病理科暨基础医学院病理学教研室沈阳110001

报道1例发生于鼻腔鼻窦部的CD20阳性的结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤(extranodal natural killer/T-celllymphoma,nasal type,ENKTCL)□患者女,41岁。以鼻塞为主要表现,免疫表型:***3弥漫强阳性表达,CD56.T细胞胞质内抗原(TIA)1、CD2,bcl-6及bcl-2弥漫阳性表达,EB病毒编码的小RNA(EBER)原位杂交阳性,PAX5、CD99、CD30、CD5、CD7、CD79a及CD10均为阴性,Ki-67阳性指数约85%。基因检测结果示TCRy及IgH基因重排均为阴性。诊断CD20阳性的ENKTCL需结合组织形态学、免疫组织化学.EBER及基因重排等多种检测CD20阳性的ENKTCL可能为治疗提供了靶点,具有潜在的治疗意义。

关键词：鼻型NK/T细胞淋巴瘤阳性表达 CD20 结外 IgH基因重排免疫组织化学 EBER 检测结果

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窖蛋白-1在肺癌中的表达及意义

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中华病理学杂志 2006年第11期35卷 664-668页

作者：于涓瀚韦强齐凤杰徐洪涛王恩华中国医科大学基础医学院病理学教研室沈阳110001 锦州医学院附属第一医院病理科

目的探讨窖蛋白-1(caveolin-1)在不同类型肺癌组织中的表达及其与微血管密度(MVD)和临床病理因素之间的关系。方法对154例原发性肺癌、相应癌旁正常肺组织及36例淋巴结转移癌行caveolin-1免疫组织化学染色;对154例原发性肺癌行CD34免疫... 详细信息

目的探讨窖蛋白-1(caveolin-1)在不同类型肺癌组织中的表达及其与微血管密度(MVD)和临床病理因素之间的关系。方法对154例原发性肺癌、相应癌旁正常肺组织及36例淋巴结转移癌行caveolin-1免疫组织化学染色;对154例原发性肺癌行CD34免疫组织化学(SP法)染色并进行微血管密度计数;Western印迹法检测其中50例新鲜肺癌组织及其癌旁正常肺组织中caveolin-1的表达情况。结果caveolin-1为膜/质表达蛋白,在正常支气管上皮细胞和肺泡上皮细胞中的阳性率为100%。在肺癌组织中的阳性率为59.1%(91/154),低于癌旁正常肺组织,P<0.01;Western印迹结果进一步证实caveolin-1在肺鳞癌、肺腺癌组织中的表达均显著低于癌旁正常肺组织,P<0.01。caveolin-1在小细胞肺癌(SCLC)和非小细胞肺癌(NSCLC)中的阳性率分别为7.1%和64.3%,二者间差异有统计学意义,P<0.01。NSCLC中,有淋巴结转移组caveolin-1表达高于无淋巴结转移组(P=0.005);Ⅲ、Ⅳ期组caveolin-1表达显著高于Ⅰ、Ⅱ期组(P=0.042),caveolin-1表达与NSCLC的其他临床病理因素及MVD值无关(P>0.05)。结论caveolin-1其作为一种肿瘤抑制因子的同时,可能还具有促进NSCLC进展和转移的活性。

关键词：肺肿瘤窖蛋白-1 新生血管化病理性

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胸腺素β_4与非小细胞肺癌转移和预后的关系

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中国肺癌杂志 2004年第6期7卷 483-487页

作者：侯萍于敏宋志国李姝玉王恩华邱雪杉中国医科大学基础医学院病理学教研室沈阳110001 中国医科大学基础医学院药理学教研室

目的　探讨胸腺素 β4(thymosinβ4,Tβ4)在人非小细胞肺癌组织中的表达及其与患者临床病理特征之间的关系 ,明确其对肺癌患者预后的意义。方法　对 76例非小细胞肺癌癌组织及 3 0例癌旁组织进行Tβ4免疫组织化学染色 (S P法 )检测 ,结... 详细信息

目的　探讨胸腺素 β4(thymosinβ4,Tβ4)在人非小细胞肺癌组织中的表达及其与患者临床病理特征之间的关系 ,明确其对肺癌患者预后的意义。方法　对 76例非小细胞肺癌癌组织及 3 0例癌旁组织进行Tβ4免疫组织化学染色 (S P法 )检测 ,结合临床和病理资料 ,用 χ2 检验、Cox比例风险回归分析和生存曲线等方法分析Tβ4在肺癌组织中的表达意义。结果　Tβ4主要表达在癌细胞质中 ,在 76例非小细胞肺癌癌组织中有 5 8例 (76.3 % )呈Tβ4高表达 ,在癌旁正常支气管上皮细胞和肺泡上皮细胞中为低表达。 χ2 检验显示Tβ4的表达水平与肺癌的临床分期 (TNM )呈显著正相关 (r =0 .2 3 9,P =0 .0 3 2 ) ,与淋巴结转移呈显著正相关(r =0 .2 43 ,P =0 .0 2 9) ,与血行转移呈显著正相关 (r =0 .2 2 4,P =0 .0 45 ) ,与肺癌的分化程度呈显著负相关(r =-0 .3 68,P =0 .0 0 2 ) ,与患者的年龄、性别、肺癌的分型无明显相关性。Tβ4的高表达与生存时间、5年生存率呈显著负相关 (P <0 .0 5 )。结论　Tβ4在人非小细胞肺癌癌组织中的表达较非小细胞癌旁正常组织明显上调 ,并与其临床分期、分化、转移和预后相关 ,检测肺癌组织中Tβ4表达有助于预测患者预后。

关键词：非小细胞肺癌胸腺素β4 转移预后

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