检索结果-内蒙古大学图书馆

河北医科大学学报 2016年第8期37卷 889-892页

作者：刘会张晓光黄新莉刘锐安贺娟王勇河北省胸科医院结核内科河北石家庄050041 河北省胸科医院肾内科河北石家庄050041 河北医科大学基础医学院病理与病理生理学教研室河北石家庄050017

目的观察不同年龄活动性肺结核患者治疗过程的临床表现以及T细胞亚群的动态改变,探讨老年肺结核患者T细胞免疫状态与疾病恢复的关系。方法选择初治菌阳肺结核患者80例,根据年龄分为A组(年龄0.05)。Ts细胞:组间差异有统计学意义(P0.05)。... 详细信息

目的观察不同年龄活动性肺结核患者治疗过程的临床表现以及T细胞亚群的动态改变,探讨老年肺结核患者T细胞免疫状态与疾病恢复的关系。方法选择初治菌阳肺结核患者80例,根据年龄分为A组(年龄<60岁,40例)、B组(年龄≥60岁,40例)。A、B组均完成2HRZE/4HR抗结核治疗。分别于明确诊断后治疗前(T0期)、治疗1个月(T1期)、治疗6个月(T6期)3个不同时点,观察患者临床症状、痰涂片转阴情况、胸部X线及T细胞亚群变化,比较2组在各治疗阶段免疫状态的动态变化。结果 T1期时A组临床疗效、痰抗酸染色转阴率及影像学好转率均高于B组,而T_6期2组差异无统计学意义。T细胞:组间、时点间、组间·时点间交互作用差异均有统计学意义(P<0.05)。Th细胞:组间、时点间差异有统计学意义(P<0.05),组间·时点间交互作用差异无统计学意义(P>0.05)。Ts细胞:组间差异有统计学意义(P<0.05),时点间、组间·时点间交互作用差异无统计学意义(P>0.05)。Th/Ts比值:组间差异有统计学意义(P<0.05),时点间、组间·时点间交互作用差异无统计学意义(P>0.05)。结论老年继发性肺结核患者T细胞免疫功能较中青年患者低,且直接影响老年肺结核患者治疗效果以及治愈时间。

关键词：结核,肺 T细胞亚群细胞免疫放射摄影术

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

3533例婴儿中出生缺陷情况的调查分析

引用

中国医科大学学报 2004年第5期33卷 473-473页

作者：于凤英张乾忠宋晓宇本溪市中心医院儿科中国医科大学附属第一医院儿科辽宁沈阳110001 中国医科大学基础医学院病理生理学教研室

对住院分娩婴儿 35 33例进行了出生缺陷情况的调查分析 ,发现出生缺陷儿及性器官发育不良 (性别不清 )占总数的 7.0 8‰。出生缺陷儿中神经系统畸形占 2 8% ;唇腭裂占 2 0 % ;其他为四肢畸形、先天性心脏病、性器官发育不良、腹裂、肠... 详细信息

对住院分娩婴儿 35 33例进行了出生缺陷情况的调查分析 ,发现出生缺陷儿及性器官发育不良 (性别不清 )占总数的 7.0 8‰。出生缺陷儿中神经系统畸形占 2 8% ;唇腭裂占 2 0 % ;其他为四肢畸形、先天性心脏病、性器官发育不良、腹裂、肠管外置等。产妇均否认近亲结婚史。提示加强孕期保健是降低出生缺陷率的重要环节。

关键词：孕期保健出生缺陷畸形

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

阿托伐他汀促进糖尿病大鼠肾组织BMP-7和SnoN的表达

引用

基础医学与临床 2018年第10期38卷 1373-1377页

作者：彭伟张小欢刘玲伶王圆圆刘丽荣石明隽郭兵贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室贵州贵阳550025 贵州医科大学贵州省高校重大疾病发病机制及药物防治特色重点实验室贵州贵阳550025 贵州医科大学医学检验学院临床血液学教研室贵州贵阳550025

目的观察阿托伐他汀(AT)治疗对糖尿病大鼠肾组织骨形态发生蛋白-7(BMP-7)和核转录共抑制因子SnoN表达的影响。方法将大鼠分为对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)(用链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病大鼠模型)和糖尿病+阿托伐他汀灌胃治疗组(AT组),... 详细信息

目的观察阿托伐他汀(AT)治疗对糖尿病大鼠肾组织骨形态发生蛋白-7(BMP-7)和核转录共抑制因子SnoN表达的影响。方法将大鼠分为对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)(用链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病大鼠模型)和糖尿病+阿托伐他汀灌胃治疗组(AT组),每组n=8。16周后处死大鼠,检测生化指标,观察肾组织病理学改变,免疫组化检测肾组织胶原蛋白Ⅰ(ColⅠ)和胶原蛋白Ⅲ(ColⅢ)的表达,Western blot检测肾组织BMP-7、SnoN、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、骨架蛋白(Desmin)和胶原蛋白Ⅳ(ColⅣ)的表达。结果与对照组相比,DM组大鼠的血糖、三酰甘油、肾脏指数、尿微量白蛋白/尿肌酐(MA/CR)均增多(P<0.05);AT组大鼠上述指标回降(P<0.05)。DM组出现了肾小球萎缩、肾小管炎性浸润等典型纤维化病变,AT组病变有所减轻。DM组ColⅠ和ColⅢ增多,AT组回降。与对照组相比,DM组BMP-7、SnoN、E-cadherin表达显著减少,而Desmin和ColⅣ表达增多;AT组BMP-7、SnoN、E-cadherin表达回升(P<0.05),而Desmin和ColⅣ表达回降(P<0.05)。结论阿托伐他汀可以通过上调BMP-7和SnoN的蛋白表达来治疗或延缓糖尿病肾病。

关键词：糖尿病肾病骨形态发生蛋白-7 SnoN

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤与脑微循环血流及一氧化氮变化的研究

引用

河北医科大学学报 2001年第3期22卷 154-155页

作者：丁春华张少丹裴林张君岚刘晓明凌亦凌河北医科大学基础医学院病理生理学教研室石家庄050017 河北省人民医院河北省中医药研究所河北省中医院

小儿脑性瘫痪(简称脑瘫)是指小儿在出生前到出生后1个月内的发育时期，由非进行性脑损伤所导致的综合征，是小儿神经系统常见的病症之一。许多原因均可引起脑瘫，临床上主要包括新生儿颅内出血和缺氧缺血性脑病，两者是引起新生儿死亡... 详细信息

小儿脑性瘫痪(简称脑瘫)是指小儿在出生前到出生后1个月内的发育时期，由非进行性脑损伤所导致的综合征，是小儿神经系统常见的病症之一。许多原因均可引起脑瘫，临床上主要包括新生儿颅内出血和缺氧缺血性脑病，两者是引起新生儿死亡或致残的重要原因。本实验通过复制新生大鼠缺氧缺血性脑病模型，观察其发病过程中脑微循环血流量，脑组织含水量、一氧化氮(nitric oxide,NO)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的变化与脑组织的损伤关系，探讨缺氧缺血性脑病的发病机制，为临床防治提供理论依据。

关键词：缺氧缺血性脑损伤脑微循环血流一氧化氮新生儿

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

本溪市城区母乳喂养现状调查

引用

中国医科大学学报 2005年第1期34卷 92-92页

作者：于凤英张乾忠宋晓宇本溪市中心医院儿科中国医科大学附属第一医院儿科辽宁沈阳110001 中国医科大学基础医学院病理生理学教研室

调查本溪市城区母乳喂养的现状。2000年城区纯母乳喂养率为 58. 15%;混合喂养率为 32. 18%;人工喂养率为 9. 04%。母乳喂养的婴儿,体重身长达标率高于混合喂养和人工喂养儿;佝偻病、营养性贫血、肺炎、腹泻的患病比例明显低于其他方式... 详细信息

调查本溪市城区母乳喂养的现状。2000年城区纯母乳喂养率为 58. 15%;混合喂养率为 32. 18%;人工喂养率为 9. 04%。母乳喂养的婴儿,体重身长达标率高于混合喂养和人工喂养儿;佝偻病、营养性贫血、肺炎、腹泻的患病比例明显低于其他方式喂养儿。

关键词：母乳喂养生长发育

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

小剂量EMAP-II诱导U251细胞凋亡和自噬性死亡

引用

解剖科学进展 2013年第4期19卷 311-315页

作者：刘丽波孟繁杰李帅薛一雪刘云会中国医科大学基础医学院神经生物学教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学病理生理学研究所辽宁沈阳110001 中国医科大学附属盛京医院神经外科辽宁沈阳110001

目的研究小剂量内皮-单核细胞激活多肽(EMAP-II)对人U251胶质瘤细胞凋亡和自噬的影响。方法培养人U251胶质瘤细胞,给予小剂量EMAP-II,或者给予自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)和广谱caspase抑制剂zVAD-fmk预处理后再给予小剂量EMAP-II,应... 详细信息

目的研究小剂量内皮-单核细胞激活多肽(EMAP-II)对人U251胶质瘤细胞凋亡和自噬的影响。方法培养人U251胶质瘤细胞,给予小剂量EMAP-II,或者给予自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)和广谱caspase抑制剂zVAD-fmk预处理后再给予小剂量EMAP-II,应用MTT法检测细胞活力;小剂量EMAP-II作用不同时间后,应用Hoechst33342染色观察U251细胞的凋亡程度;应用免疫荧光法检测微管相关蛋白轻链-3(LC3)在U251细胞的分布;Western blot方法检测bcl-2、bax和LC3-Ⅱ的蛋白表达水平。结果与对照组相比,小剂量EMAP-II显著抑制了人U251胶质瘤细胞的活力,在EMAP-II作用0.5h时效果最显著;然而,3-MA和zVAD-fmk均能显著增强U251细胞活力,二者联合应用后细胞活力恢复至对照组水平;EMAP-II作用后可见U251胶质瘤细胞核染色质凝聚、边缘化;同时伴有bcl-2蛋白表达的显著降低和bax蛋白表达的显著增强;自噬标记物LC3在胞浆内呈点状分布,荧光表达显著增强,并且LC3-II的蛋白表达水平显著上调。结论小剂量EMAP-II能够显著抑制人U251胶质瘤细胞活力,诱导人U251胶质瘤细胞的凋亡和自噬性死亡。

关键词：内皮-单核细胞激活多肽人U251胶质瘤细胞凋亡自噬

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

ERK1/2通路在低氧上调大鼠PASMCs钙激活性氯离子通道表达的作用

ERK1/2通路在低氧上调大鼠PASMCs钙激活性氯离子通道表达的作用

引用

作者：赵美平张聪聪黄林静郑梦晓黎关龙应磊王万铁温州医科大学基础医学院病理生理学教研室浙江省医学科学院卫生学研究所毒理学研究室温州医科大学缺血-再灌注损伤研究所

目的:探讨钙激活性氯离子通道(CLCA2)在大鼠低氧性肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)中mRNA和蛋白表达的变化及其与ERK1/2信号通路的关系。方法:PASMCs随机分为:常氧组(N组),低氧组(H组),DMSO对照组(D组),U0126干预组(U组),Staurosporine aglyc... 详细信息

目的:探讨钙激活性氯离子通道(CLCA2)在大鼠低氧性肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)中mRNA和蛋白表达的变化及其与ERK1/2信号通路的关系。方法:PASMCs随机分为:常氧组(N组),低氧组(H组),DMSO对照组(D组),U0126干预组(U组),Staurosporine aglycone干预组(SA组),采用免疫印迹法检测CLCA2蛋白的表达;选用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定CLCA2 mRNA水平的表达。结果:PASMCs中CLCA2mRNA和蛋白的表达量,H组较N组明显上调(P<0.01);U组较D组明显上调(P<0.01);SA组较D组mRNA的表达显著下调(P<0.01),蛋白的表达轻微下调(但P>0.05)。结论:低氧可上调CLCA2中mRNA和蛋白在PASMCs的表达;ERK1/2通路激活剂-Staurosporine aglycone能下调CLCA2在PASMCs中mRNA和蛋白的表达量;ERK1/2通路抑制剂-U0126可上调CLCA2在PASMCs中mRNA和蛋白的表达量。

关键词：钙激活性氯离子通道低氧 PASMCs ERK1/2 大鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

丹参酮ⅡA抑制内皮细胞焦亡减轻糖尿病大鼠肾损伤

引用

徐州医科大学学报 2024年第1期44卷 1-5页

作者：张珂嘉周子铉高坤孙斯凡刘超侠徐州医科大学公共实验研究中心江苏徐州221004 徐州医科大学护理学院南京中医药大学附属江苏省中医院江苏南京210000 徐州医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对大鼠糖尿病肾脏疾病(DKD)的保护作用及机制。方法高脂饮食联合链脲佐菌素注射液(STZ)复制大鼠DKD模型。将实验动物分为对照组、模型组、TanⅡA组、缬沙坦组。实验过程中动态检测各组大鼠的体重、血糖变化,... 详细信息

目的探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对大鼠糖尿病肾脏疾病(DKD)的保护作用及机制。方法高脂饮食联合链脲佐菌素注射液(STZ)复制大鼠DKD模型。将实验动物分为对照组、模型组、TanⅡA组、缬沙坦组。实验过程中动态检测各组大鼠的体重、血糖变化,收集血、尿标本检测生化指标;收集肾组织进行苏木精-伊红染色(HE)、过碘酸雪夫染色(PAS)、透射电镜以及免疫组化检测。结果TanⅡA可增加DKD大鼠体重(P<0.01),降低血尿素氮(BUN)、24 h尿蛋白和血清肌酐(Scr)水平(P<0.05),而用药各组空腹血糖(FBG)差异无统计学意义。TanⅡA组肾组织HE染色后肾小管损伤分级、PAS阳性的肾小球系膜区统计均较DKD组减轻(P<0.05)。TanⅡA改善DKD大鼠的氧化应激与细胞焦亡:透射电镜观察到TanⅡA组和缬沙坦组大鼠肾小球微血管内皮细胞(RGMEC)的细胞膜损伤明显减轻;TanⅡA组和缬沙坦组的硫氧还蛋白相互作用蛋白(Txnip)、含NLR家族Pyrin域蛋白3(Nlrp3)表达减少(P<0.01)。结论丹参酮ⅡA可以通过调节Txnip/Nlrp3炎症小体,抑制大鼠肾小球微血管内皮细胞焦亡,从而延缓DKD的进展。

关键词：糖尿病肾脏疾病丹参酮ⅡA Nlrp3炎症小体氧化应激细胞焦亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

人宫颈癌Hela细胞穿透肽的噬菌体展示技术筛选

引用

微循环学杂志 2009年第4期 99-100页

作者：刘芸刘爱华吴向玲江力玮姚琦邓鹏姜勇南方医科大学基础医学院病理生理学教研室和省部共建重大疾病转录组与蛋白质组学教育部重点实验室南方医院呼吸内科

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

心肌缺血再灌注损伤小鼠心肌组织中长链非编码RNA Neat1的表达及其对细胞焦亡的作用机制

引用

贵州医科大学学报 2024年第12期49卷 1749-1759页

作者：柴鑫梁政伟张俊诗丁菁张倩吕莎邓亚竹张荣瑞陆德琴贵州医科大学附属医院放射科贵州贵阳550004 贵州省常见慢性疾病发病机制及药物防治研究重点实验室贵州贵阳550025 贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室贵州贵阳550025

目的探讨心肌缺血再灌注损伤(MIRI)对小鼠心肌组织中长链非编码RNA Neat1(Lnc Neat1)的表达及细胞焦亡的影响。方法30只C57BL/6小鼠随机均分为假手术(sham)组[左冠状动脉前降支(LAD)下穿线但不结扎]、缺血/再灌注(I/R)组(结扎LAD),抽取... 详细信息

目的探讨心肌缺血再灌注损伤(MIRI)对小鼠心肌组织中长链非编码RNA Neat1(Lnc Neat1)的表达及细胞焦亡的影响。方法30只C57BL/6小鼠随机均分为假手术(sham)组[左冠状动脉前降支(LAD)下穿线但不结扎]、缺血/再灌注(I/R)组(结扎LAD),抽取2组小鼠下腔静脉血,麻醉处死后取心脏,采用罗氏全自动生化分析仪检测2组小鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)的活性,采用氯化三苯基四氮唑(TTC)及苏木精-伊红(HE)染色观察2组小鼠心肌组织的心肌梗死面积和组织学特征变化;利用HL-1小鼠心肌细胞构建体外MIRI模型,将HL-1细胞随机分为缺氧4 h组(H4)组和其对照(Control 4 h组)、缺氧4 h复氧1 h(H4R1)组和其对照(Control 5 h)组、缺氧4 h复氧2 h(H4R2)组和其对照(Control 6 h)组、缺氧4 h复氧4 h(H4R4)组和其对照(Control 8 h)组,采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测细胞活力,乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测细胞培养上清液中LDH漏出率,采用碘化丙啶(PI)染色观察PI染色阳性率;采用慢病毒感染构建敲低/过表达Lnc Neat1基因,将HL-1细胞随机分为Control组、缺氧4 h复氧4 h组(H4R4)组、敲低Lnc Neat1空载对照组(sh-Lnc Neat1 NC)组、sh-Lnc Neat1 NC+H4R4组、sh-Lnc Neat1组、sh-Lnc Neat1+H4R4组、过表达Lnc Neat1空载对照组(OE-Lnc Neat1 NC)组、OE-Lnc Neat1 NC+H4R4组、OE-Lnc Neat1组及OE-Lnc Neat1+H4R4组,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测Lnc Neat1表达及核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、与凋亡相关斑点样蛋白(ASC)信使RNA(mRNA)表达,采用Western blot法检测NLRP3蛋白、ASC蛋白寡聚化及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1前体(pro-caspase-1)、cleaved-caspase-1、焦孔素家族蛋白D(GSDMD)、cleaved N-terminal GSDMD、白细胞介素-1β(IL-1β)及IL-18蛋白的表达。结果与sham组相比,MIRI小鼠血清中LDH、CK-MB活性增加(P<0.05),TTC染色法结果显示I/R组小鼠心肌梗死面积约33%(P<0.05),HE染色法结果显示I/R组缺血区心肌纤维排列紊乱、心肌纤维肌浆肿胀、部分肌浆红染、可见炎性细胞浸润,CCK-8及细胞培养上清液中LDH漏出率检测结果显示缺氧/复氧组HL-1细胞活力以时间依赖性方式降低(P<0.05)、HL-1细胞培养上清液中LDH漏出率增加(P<0.05),PI染色结果显示缺氧/复氧组细胞PI阳性染色率以时间依赖性方式增多(P<0.05);采用慢病毒感染构建敲低/过表达Lnc Neat1基因后,qRT-PCR检测结果显示,与H4R4组对比,sh-Lnc Neat1+H4R4组细胞中NLRP3、ASC mRNA表达下调(P<0.05),OE-Lnc Neat1+H/R组NLRP3、ASC mRNA表达较H4R4组增加(P<0.05);Western blot检测结果显示,与H4R4组对比,sh-Lnc Neat1+H4R4组细胞NLRP3、cleaved-caspase-1、cleaved N-terminal GSDMD、IL-1β及IL-18蛋白表达降低(P<0.05),ASC蛋白寡聚化减少,且OE-Lnc Neat1组+H/R组细胞上述蛋白表达较H/R组增加(P<0.05)、ASC蛋白寡聚化增多。结论MIRI小鼠心肌组织中Lnc Neat1表达增加,可促进细胞焦亡过程,其机制可能与促进NLRP3和ASC mRNA及蛋白表达、激活NLRP3炎症小体有关。

关键词：心肌缺血再灌注损伤细胞焦亡长链非编码RNA Neat 1 NLRP3炎症小体 HL-1小鼠心肌细胞缺氧/复氧

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：