检索结果-内蒙古大学图书馆

中国医科大学学报 2007年第6期36卷 631-633页

作者：云伟于艳秋卢晓梅金玉楠李昆中国医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110001

目的:探讨如何成功建立小鼠心肌梗死模型,提高动物的存活率。方法:采用结扎冠状动脉左前降支方法建立小鼠心肌梗死模型,术后4周取出心脏对心肌进行TTC和HE染色检测。结果:通过对常规手术方法进行改进,术后2周小鼠存活率由40%提高到75%... 详细信息

目的:探讨如何成功建立小鼠心肌梗死模型,提高动物的存活率。方法:采用结扎冠状动脉左前降支方法建立小鼠心肌梗死模型,术后4周取出心脏对心肌进行TTC和HE染色检测。结果:通过对常规手术方法进行改进,术后2周小鼠存活率由40%提高到75%。心肌颜色、心电图特异性改变及心肌TTC和HE染色证明制模成功。结论:正确使用麻醉药、顺利气管插管、准确结扎冠状动脉、减少出血与肺损伤及术后观察和护理是保证制模成功的基础。

关键词：心肌梗死小鼠模型

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抗β_1肾上腺素受体自身抗体可导致大鼠肾脏损伤(英文)

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生理学报 2014年第2期66卷 175-185页

作者：左琳赵锐王丽吕定超石山慧王可李笑吕婷婷赵荣瑞刘慧荣山西医科大学基础医学院生理学系太原030001 山西省儿童医院临床医学检验中心太原030001 山西医科大学病理学教研室太原030001 首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系北京100069

自从在原发性扩张型心肌病患者血清中发现抗β1肾上腺素受体自身抗体(autoantibodies against the second extracellular loop ofβ1-adrenoceptor,β1-AABs)以来,自身免疫机制在心血管疾病发病中的作用日渐受到重视。本研究组前期研究... 详细信息

自从在原发性扩张型心肌病患者血清中发现抗β1肾上腺素受体自身抗体(autoantibodies against the second extracellular loop ofβ1-adrenoceptor,β1-AABs)以来,自身免疫机制在心血管疾病发病中的作用日渐受到重视。本研究组前期研究显示血清β1-AABs阳性的成年大鼠部分出现尿潜血及尿蛋白阳性,但机制不清。因此,本实验选择直接静脉给入抗体来观察β1-AABs长期存在对大鼠肾脏结构和功能的影响及可能的机制。用人工合成的β1-肾上腺素受体细胞外第二环(β1-AR-ECII)抗原肽段免疫正常成年大鼠以获取β1-AABs。通过观察β1-AABs对乳鼠心肌细胞跳动频率的影响来反映其是否具有生物学活性。目的抗体经纯化后,通过静脉定期注入成年及老年大鼠体内以观察该抗体对大鼠肾脏结构和功能的影响;生化分析仪定期检测大鼠血清中尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、肌酐(creatinine,CR)和尿酸(uric acid,UA)水平,同时尿分析仪检测尿比重、尿潜血、尿蛋白及尿糖的变化情况,以反映肾脏功能的波动;HE和Masson三色染色观察肾脏结构的变化。同时将β1-AR-EGFP质粒转染至HEK293细胞中,观察β1-AABs通过作用于β1-AR对细胞坏死及凋亡的影响。结果显示:成年及老年大鼠血清中BUN、CR、UA的水平随着β1-AABs的不断给入而渐进性升高,BUN/CR比值随免疫的进行呈现下降趋势;成年大鼠在β1-AABs免疫后出现不同程度的蛋白尿、尿潜血及尿糖水平的升高;同时,HE及Masson三色染色显示:β1-AABs免疫24周后,成年及老年大鼠肾脏集合管周围均可见到大量炎细胞浸润,胶原纤维沉积增加。HEK293细胞的研究结果提示,β1-AABs可通过增加细胞caspase-3水平而促进细胞凋亡的发生,而对LDH活性影响不大。由此提示,β1-AABs长期存在可导致成年及老年大鼠肾脏结构和功能的损害。

关键词：自身抗体 β1-肾上腺素受体肾功能不全慢性

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应用哺乳动物细胞表面抗体展示技术构建动脉粥样硬化抗体库

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中国病理生理杂志 2019年第12期35卷 2135-2142页

作者：施黎银周辉赵明南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广东广州510515 南方医科大学第三附属医院广东广州510630

目的:利用哺乳动物细胞表面抗体展示技术构建动脉粥样硬化(As)抗体细胞库,以寻找动脉粥样硬化治疗性抗体。方法:将载体pcDNA5/FRT改造成双表达载体pcDNA-DHL。分离动脉粥样硬化患者外周血单个核细胞,提取总RNA,逆转录为cDNA。PCR扩增抗... 详细信息

目的:利用哺乳动物细胞表面抗体展示技术构建动脉粥样硬化(As)抗体细胞库,以寻找动脉粥样硬化治疗性抗体。方法:将载体pcDNA5/FRT改造成双表达载体pcDNA-DHL。分离动脉粥样硬化患者外周血单个核细胞,提取总RNA,逆转录为cDNA。PCR扩增抗体重链可变区和Kappa型轻链全长,连接至双表达载体pcDNA-DHL,即动脉粥样硬化抗体基因库pDHL-As,将其转染Flp-In TM-CHO细胞(FCHO),流式细胞术检测重组抗体在细胞表面的表达。加入潮霉素筛选出成功转染pDHL-As载体的细胞,即为动脉粥样硬化全长抗体细胞库。结果:成功构建双表达载体pcDNA-DHL。构建的重、轻链初库容量分别达1.79×10^5和1.80×10^5,理论上抗体库多样性为2.32×10^10。动脉粥样硬化抗体库pDHL-As可成功展示在细胞表面,并分选出45个表达抗氧化型低密度脂蛋白抗体的FCHO细胞。结论:本研究成功构建了一个动脉粥样硬化全长人源抗体细胞库。

关键词：动脉粥样硬化哺乳动物细胞表面展示全长人源抗体库

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可溶性糖基化终末产物受体抑制动物缺血再灌注导致的心功能障碍及心肌细胞凋亡

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解剖学报 2015年第2期46卷 202-207页

作者：郭彩霞江雪曾翔俊王红霞杜凤和陈步星首都医科大学附属北京天坛医院心内科北京100050 首都医科大学基础医学院病理生理学教研室北京100069

目的建立动物心脏缺血再灌注模型,探讨可溶性糖基化终末产物受体(sRAGE)对缺血再灌注诱导的心功能及心肌细胞凋亡的作用。方法复制C57BL/6J小鼠心脏缺血再灌注模型,利用超声检测心功能;通过TUNEL染色及Caspase-3活性检测,评价心肌细胞... 详细信息

目的建立动物心脏缺血再灌注模型,探讨可溶性糖基化终末产物受体(sRAGE)对缺血再灌注诱导的心功能及心肌细胞凋亡的作用。方法复制C57BL/6J小鼠心脏缺血再灌注模型,利用超声检测心功能;通过TUNEL染色及Caspase-3活性检测,评价心肌细胞凋亡的程度。结果与sham组比较,I/R组左室射血分数降低[sham组为(72.4±2.1)%,I/R组为(30.9±3.2)%,P<0.05],短轴缩短率降低[sham组为(40.7±1.6)%,I/R组为(15.1±2.0)%,P<0.05],TUNEL阳性心肌细胞数目增加[sham组为(1.0±0.2)%,I/R组为(20.0±1.6)%,P<0.05],Caspase-3活性升高[(sham组(1.00±0.2)%比I/R组(2.64±0.4)%,P<0.05)。与I/R组相比较,sRAGE预处理能够明显升高左室射血分数[(46.5±2.0)%P<0.05],增加短轴缩短率[(23.0±1.1)%,P<0.05],同时降低TUNEL阳性心肌细胞数目[(9.2%±1.0)%P<0.05],和Caspase-3活性[(1.94%±0.1)%P<0.05]。结论 sRAGE能够明显改善缺血再灌注诱导的心功能降低,并抑制心肌细胞的凋亡。

关键词：可溶性糖基化终末产物受体缺血再灌注心功能心肌细胞原位缺口末端标记小鼠

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奥美沙坦酯对慢性心力衰竭小鼠肾脏损伤的保护作用

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中国病理生理杂志 2011年第1期27卷 145-148页

作者：卢晓梅金玉楠于艳秋张海鹏中国医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110001

目的:探讨奥美沙坦酯对慢性心力衰竭小鼠肾脏损伤的影响。方法:健康C57小鼠分为假手术组(sham组)、慢性心力衰竭组(CHF组)和奥美沙坦酯治疗组(OLM+CHF组)。以冠状动脉左前降支结扎法建立慢性心力衰竭小鼠模型,其中奥美沙坦酯治疗组以10 ... 详细信息

目的:探讨奥美沙坦酯对慢性心力衰竭小鼠肾脏损伤的影响。方法:健康C57小鼠分为假手术组(sham组)、慢性心力衰竭组(CHF组)和奥美沙坦酯治疗组(OLM+CHF组)。以冠状动脉左前降支结扎法建立慢性心力衰竭小鼠模型,其中奥美沙坦酯治疗组以10 mg/kg剂量每天胃饲。12周时观察各组小鼠心率、血压、心功能状况、血肌酐、血尿素氮、血浆和肾脏血管紧张素Ⅱ水平;real-time PCR法检测肾脏肾素、血管紧张素1型受体(AT1R)和血管紧张素原(AGT)的表达情况,PAS染色观察肾组织结构变化。结果:与shan组相比,CHF组和OLM+CHF组左室舒张末期内径(LVDd)和左室收缩末期内径(LVDs)显著增加(P<0.05),短轴缩短率(FS)和射血分数(EF)显著降低(P<0.05)。与sham组相比,CHF组收缩压、血肌酐和血尿素氮含量显著增高,OLM+CHF组以上指标较CHF组均显著降低(P<0.05)。与sham组相比,CHF组血浆和肾脏血管紧张素Ⅱ水平增高,肾素、AT1R和AGT表达增高(P<0.05),OLM+CHF组肾脏血管紧张素Ⅱ水平、肾素、AT1R和AGT表达较CHF组均显著降低(P<0.05)。CHF组PAS染色可见肾小球系膜区扩张,肾小管间质PAS阳性染色物明显增多。OLM+CHF组肾小球系膜区和肾小管间质PAS染色阳性物质与CHF组相比明显减少。结论:慢性心力衰竭可使肾内肾素血管紧张素系统激活并导致肾脏损伤,奥美沙坦酯通过抑制血管紧张素Ⅱ起到肾脏保护作用。

关键词：奥美沙坦酯慢性心力衰竭肾损伤

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灯盏花素对脑缺血再灌注小鼠明胶酶及血脑屏障通透性的影响

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中国医科大学学报 2006年第5期35卷 481-483页

作者：卢晓梅赵红张海鹏中国医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110001

目的:通过检测脑缺血再灌注小鼠明胶酶(AMMP-2)、明胶酶B(MMP-9)的活性及脑组织中伊文思蓝的含量,探讨灯盏花素对脑缺血再灌注小鼠明胶酶及血脑屏障(BBB)通透性的影响。方法:复制脑缺血再灌注模型,并于术前15 min腹腔注射灯盏花素注射液... 详细信息

目的:通过检测脑缺血再灌注小鼠明胶酶(AMMP-2)、明胶酶B(MMP-9)的活性及脑组织中伊文思蓝的含量,探讨灯盏花素对脑缺血再灌注小鼠明胶酶及血脑屏障(BBB)通透性的影响。方法:复制脑缺血再灌注模型,并于术前15 min腹腔注射灯盏花素注射液10mg/kg,采用明胶酶谱分析法检测脑组织海马区明胶酶的活性,同时经尾静脉注射2%伊文思蓝,检测脑组织伊文思蓝含量。结果:脑缺血再灌注后明胶酶(A、B)活性增加;灯盏花素组MMP-9活性明显低于脑缺血再灌注组,而灯盏花素对MMP-2作用不显著。脑缺血再灌注后4 h起脑组织伊文思蓝渗出逐渐增多,48 h达高峰,以后有下降趋势。灯盏花素组于术后伊文思蓝渗出明显低于相应时间的脑缺血再灌注组(P<0.05)。结论:灯盏花素具有降低脑缺血再灌注小鼠明胶酶B的活性、降低血脑屏障通透性的作用。

关键词：明胶酶脑缺血再灌注血脑屏障灯盏花素

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T-S-Z系统MuLV与Mo-MuLV蛋白的比较研究

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上海医科大学学报 1993年第4期20卷 277-280,T014页

作者：殷莲华季文琴程立上海医科大学基础医学院病理生理学教研室

采用蔗糖等密度梯度离心法,从T-S-Z系统的SRSV/3T3,L783V/3T3,L615K和A9细胞系的培养上清液及L6565小鼠淋巴细胞白血病组织的无细胞提取液中分离小鼠白血病病毒(MuLV)。应用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)方法,将SRS-MuLV... 详细信息

采用蔗糖等密度梯度离心法,从T-S-Z系统的SRSV/3T3,L783V/3T3,L615K和A9细胞系的培养上清液及L6565小鼠淋巴细胞白血病组织的无细胞提取液中分离小鼠白血病病毒(MuLV)。应用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)方法,将SRS-MuLV,L783-MuLV,L615K-MuLV,L6565-MuLV和Mo-MuLV进行蛋白组成比较研究。结果表明,SRS-MuLV,L783-MuLV,L615K-MuLV,L6565-MuLV和Mo-MuLV的p30电泳迁移率不尽相同。T-S-Z系统的MuLV均有明显的gp45存在,与Mo-MuLV间存在差异。上述结果说明我国的T-S-Z系统中的MuLV是具有自身特点的,但彼此之间又存在细小差异,与国外的Mo-MuLV相比是亲缘关系不同的小鼠白血病病毒株。

关键词：白血病病毒凝胶电泳蛋白

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丹参诱导pαMHC-EGFP小鼠转基因胚胎干细胞向心肌细胞分化的作用

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中国医科大学学报 2007年第2期36卷 150-152页

作者：于艳秋李昆卢晓梅金玉楠云伟杜莉莉中国医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110001

目的:观察丹参对pαMHC-EGFP小鼠转基因胚胎干细胞向心肌细胞分化的诱导作用。方法:采用悬浮法,从拟胚体形成的第4、5、6、7d起在培养液中加入不同浓度的丹参诱导pαMHC-EGFP小鼠转基因胚胎干细胞向心肌细胞分化,计数第8、9、10、11、12... 详细信息

目的:观察丹参对pαMHC-EGFP小鼠转基因胚胎干细胞向心肌细胞分化的诱导作用。方法:采用悬浮法,从拟胚体形成的第4、5、6、7d起在培养液中加入不同浓度的丹参诱导pαMHC-EGFP小鼠转基因胚胎干细胞向心肌细胞分化,计数第8、9、10、11、12d心肌细胞的分化率。用RT-PCR方法检测分化的心肌细胞αMHC、Anf、MLC2v基因的表达。结果:10、30、50、70mg/ml丹参在拟胚体形成的第10、11、12d均可明显提高心肌细胞的分化率(P<0.01)。RT-PCR结果αMHC、Anf、MLC2v基因在分化的心肌细胞中表达。结论:丹参可以体外提高pαMHC-EGFP小鼠转基因胚胎干细胞向心肌细胞的分化率。

关键词：丹参胚胎干细胞心肌细胞分化

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钾、钙、镁、锌、硒、牛磺酸对豚鼠离体气道反应性的影响

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同济医科大学学报 1999年第3期28卷 204-207页

作者：罗志刚金咸王容同济医科大学基础医学院病理生理学教研室

研究钾、钙、镁、锌、硒、牛磺酸对豚鼠气道反应性的影响及支气管上皮在其中的作用。结果发现，Ｍｇ２＋（１．２５×１０－３ｍｏｌ／Ｌ）、牛磺酸（６．２５×１０－２ｍｏｌ／Ｌ）能降低支气管的基础张力，Ｃａ２＋（３．１... 详细信息

研究钾、钙、镁、锌、硒、牛磺酸对豚鼠气道反应性的影响及支气管上皮在其中的作用。结果发现，Ｍｇ２＋（１．２５×１０－３ｍｏｌ／Ｌ）、牛磺酸（６．２５×１０－２ｍｏｌ／Ｌ）能降低支气管的基础张力，Ｃａ２＋（３．１３×１０－２ｍｏｌ／Ｌ）、Ｋ＋（４．８８×１０－２ｍｏｌ／Ｌ）则能增强之（Ｐ＜０．０５）。用不影响支气管基础张力的浓度时，Ｍｇ２＋（４×１０－７～２．５×１０－４ｍｏｌ／Ｌ）和牛磺酸（２．５×１０－３～１．２５×１０－２ｍｏｌ／Ｌ）能降低其对Ａｃｈ的收缩反应性（Ｐ＜０．００１）；Ｚｎ２＋在６．２５×１０－６～１．６９×１０－４ｍｏｌ／Ｌ时对气道收缩反应无影响，但３．１３×１０－４ｍｏｌ／Ｌ时，可降低收缩反应性（Ｐ＜０．００１）；Ｋ＋（１．５６×１０－５～９．７５×１０－３ｍｏｌ／Ｌ）可增强收缩反应性（Ｐ＜０．０１）；Ｃａ２＋（１×１０－５～６．２５×１０－３ｍｏｌ／Ｌ）不影响反应性；Ｓｅ４＋在４×１０－７～５×１０－５ｍｏｌ／Ｌ时，对反应性无影响，当浓度≥２．５×１０－４ｍｏｌ／Ｌ时可能损伤支气管。支气管去除上皮后对Ａｃｈ反应降低，但基本不改变各营养素对支气管收缩反应性的影响。还研究了牛磺酸降低气道反应?

关键词：钾钙镁锌硒牛磺酸气道反应性

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补钙可减弱犬缺氧性肺血管收缩反应

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同济医科大学学报 1999年第3期28卷 201-203页

作者：金咸王容陈彩萍余尚斌王迪浔同济医科大学基础医学院病理生理学教研室

研究补充钙对缺氧性肺血管收缩反应及脑血管舒张反应的影响。在全麻狗，静脉滴注ＣａＣｌ２生理盐水（１ｍｇ·ｋｇ－１·ｍｉｎ－１）。用原子吸收光谱法测定血清钙，输钙前后分别测常氧与缺氧时血流动力学指标，并测右颈总动... 详细信息

研究补充钙对缺氧性肺血管收缩反应及脑血管舒张反应的影响。在全麻狗，静脉滴注ＣａＣｌ２生理盐水（１ｍｇ·ｋｇ－１·ｍｉｎ－１）。用原子吸收光谱法测定血清钙，输钙前后分别测常氧与缺氧时血流动力学指标，并测右颈总动脉血流量反映相对脑血流量（ＣＢＦ）。以缺氧时肺血管阻力（ＰＶＲ）和ＣＢＦ变化率（ｄＰＶＲ％，ｄＣＢＦ％）反映血管反应强度。结果：常氧下血清钙从１．６５～１．８５ｍｍｏｌ／Ｌ增加至３．１０～３．２０ｍｍｏｌ／Ｌ时可降低平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）（Ｐ＜０．０１），此时平均体动脉压、体血管阻力、心输出量（ＣＯ）和ＣＢＦ均无明显变化。补钙前吸１０％氧５ｍｉｎ时ｍＰＡＰ、ＰＶＲ、ＣＢＦ、ＣＯ都增加（均为Ｐ＜０．０１）。补钙后缺氧５ｍｉｎ，ｍＰＡＰ、ＰＶＲ增高程度和ｄＰＶＲ％均较未用钙时小（Ｐ分别为＜０．０５、＜０．０１、＜０．０１），ＣＢＦ的变化无显著性意义。提示补一定浓度钙可减轻缺氧性肺动脉高压而无增强缺氧性脑血管舒张反应的副作用。

关键词：钙低氧血管反应性肺

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