检索结果-内蒙古大学图书馆

中国应用生理学杂志 2015年第1期31卷 67-71页

作者：蔡晓娜时飒李鸿珠王丽娜张力李弘哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150086

目的:探讨小剂量多巴胺(DA)对氧化应激诱导大鼠心肌细胞凋亡的作用及可能机制。方法:采用培养的新生大鼠心肌细胞,随机分为正常对照组(control),过氧化氢处理组(H2O2),小剂量多巴胺干预组(DA+H2O2),多巴胺受体Ⅰ型阻断剂干预组(DR1+DA+H... 详细信息

目的:探讨小剂量多巴胺(DA)对氧化应激诱导大鼠心肌细胞凋亡的作用及可能机制。方法:采用培养的新生大鼠心肌细胞,随机分为正常对照组(control),过氧化氢处理组(H2O2),小剂量多巴胺干预组(DA+H2O2),多巴胺受体Ⅰ型阻断剂干预组(DR1+DA+H2O2),多巴胺受体II型阻断剂干预组(DR2+DA+H2O2);应用流式细胞仪、MTT检测心肌细胞的凋亡率,透射电子显微镜检测细胞超微结构的变化,比色法检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,Western blot检测Cytochrone c、Caspase 3、Caspase 9的蛋白表达情况。结果:与单纯H2O2组相比,小剂量多巴胺(10μmol/L)可降低LDH活性,升高SOD活性,抑制心肌细胞凋亡和凋亡相关蛋白的表达;DR1阻断剂SCH-23390干预后,能够部分逆转这种作用,而DR2阻断剂Haloperido干预后没有明显的变化。结论:小剂量多巴胺可能通过DR1抑制氧化应激诱导的心肌细胞凋亡。

关键词：凋亡多巴胺心肌细胞氧化应激大鼠

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胎盘间充质干细胞低氧培养液对肠黏膜上皮细胞氧化应激损伤的保护作用

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中国医科大学学报 2016年第2期45卷 131-135,140页

作者：杜莉莉吕润潇杨晓漪辛娜马廷贤中国医科大学基础医学院病理生理学教研室沈阳110013 第二军医大学附属长海医院研究生队、第二军医大学研究生队上海200433 中国医科大学95期临床医学7年制沈阳110013

目的研究胎盘间充质干细胞(p MSCs)低氧培养液对肠黏膜上皮细胞氧化应激损伤的作用。方法组织块培养法提取p MSCs,流式细胞术检测表面标志,ELISA检测p MSCs常氧(21%O_2)或低氧(1%O_2)培养5 d后培养液中胰岛素样生长因子1(IGF-1)的含量... 详细信息

目的研究胎盘间充质干细胞(p MSCs)低氧培养液对肠黏膜上皮细胞氧化应激损伤的作用。方法组织块培养法提取p MSCs,流式细胞术检测表面标志,ELISA检测p MSCs常氧(21%O_2)或低氧(1%O_2)培养5 d后培养液中胰岛素样生长因子1(IGF-1)的含量。人结肠腺癌细胞(Caco2)经100μmol/L H_2O_2处理12 h后分别培养于正常培养液、p MSCs常氧培养液或p MSCs低氧培养液,5 d后台盼蓝染色测细胞存活情况,MTT测细胞增殖,Annexin V-FITC/PI双染测细胞凋亡。结果 p MSCs阳性表达CD29,CD44。p MSCs低氧培养液中的IGF-1明显多于p MSCs常氧培养液(P<0.05)。与p MSCs常氧培养液相比,p MSCs低氧培养液中H_2O_2处理的Caco2存活细胞多,增殖快,凋亡少(P<0.05)。向p MSCs低氧培养液中加入IGF-1抗体后,细胞增殖减慢,凋亡增多(P<0.05)。结论 p MSCs低氧培养液对H_2O_2处理的Caco2具有保护作用。机制与IGF-1促进细胞增殖、抑制凋亡相关。

关键词：胎盘间充质干细胞低氧氧化应激人结肠腺癌细胞

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中药槲芪散及槲寄生总碱、多糖抑制大鼠肝癌前病变的研究

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中国病理生理杂志 2015年第10期 1838-1839页

作者：李若菲王芸姣王学江江瑛首都医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的:研究中药槲芪散及君药槲寄生提取物——总碱、多糖对大鼠肝癌前病变的影响。方法:实验分为:单纯肝大切组;模型组:通过Solt-Farber法建立大鼠肝癌前病变;盐水组;槲芪散组;槲寄生总碱组;槲寄生多糖组。HE染色观察治疗前后肝癌前病变... 详细信息

目的:研究中药槲芪散及君药槲寄生提取物——总碱、多糖对大鼠肝癌前病变的影响。方法:实验分为:单纯肝大切组;模型组:通过Solt-Farber法建立大鼠肝癌前病变;盐水组;槲芪散组;槲寄生总碱组;槲寄生多糖组。HE染色观察治疗前后肝癌前病变程度;组织化学检测γ-GT表达情况;免疫组织化学及Western blot法检测治疗前后GST-π表达及Hedgehog信号通路

关键词：肝癌前病变多糖多聚糖碳水化合物槲芪散总碱大鼠槲寄生祛风湿药中药

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代谢综合征合并哮喘患者TNF-α mRNA表达基因多态性的相关性分析

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贵州医药 2016年第1期40卷 25-27页

作者：巩雪俐马琦孙湛新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学第一附属医院临床医学研究院新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学基础医学院机能中心新疆乌鲁木齐830011

目的探讨代谢综合征(MS)合并哮喘患者TNF-αmRNA表达及其基因多态性分析。方法选取119例代谢综合征患者作为研究对象,其中合并哮喘的患者有47例(MS哮喘组)、单纯代谢综合症患者72例(单纯MS组),以同期健正常人群60例作为对照,比较各组间T... 详细信息

目的探讨代谢综合征(MS)合并哮喘患者TNF-αmRNA表达及其基因多态性分析。方法选取119例代谢综合征患者作为研究对象,其中合并哮喘的患者有47例(MS哮喘组)、单纯代谢综合症患者72例(单纯MS组),以同期健正常人群60例作为对照,比较各组间TNF-α-308位点基因多态性,并分析其与患者的代谢指标间的关系。结果 (1)病例组中GG、GA+AA等位基因G、A组间分布无显著差异。MS哮喘组患者的GA+AA基因型分布显著的高于对照组(P<0.05),单纯MS组与MS哮喘组及对照组间GG、GA+AA、G、A无显著差异。(2)MS哮喘组WHR、BMI、TG、LDL-C、FBG、HOMA-IR、FINS、CRP、TNF-ɑ、TNF-ɑmRNA水平均显著的高于单纯MS组患者,FEV1、FEV1/FVC均低于单纯MS组(P<0.05);其中,与单纯MS组相比,MS哮喘组GA+AA基因型患者的差异较MS哮喘组GG基因型患者更为显著。(3)TNF-ɑmRNA与WHR、BMI、TG、LDL-C、FBG、HOMA-IR、FINS、CRP水平呈显著的正相关、与FEV1、FEV1/FVC显著的负相关。结论 MS合并哮喘患者的代谢指标与单纯MS患者有显著的差异,可能与TNF-α-308位点A等位基因的携带、TNF-αmRNA表达有关。

关键词：代谢综合征哮喘肿瘤坏死因子-α 基因多态性

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STAT3在sRAGE抑制缺血再灌注导致的心肌细胞凋亡中的作用

STAT3在sRAGE抑制缺血再灌注导致的心肌细胞凋亡中的作用

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2016动脉粥样硬化疾病论坛

作者：郭彩霞江雪曾翔俊陈步星首都医科大学附属北京天坛医院心内科北京100050 首都医科大学基础医学院病理生理学教研室北京100069

目的：建立体内和体外缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)模型,观察缺血再灌注心肌细胞凋亡情况及STAT3蛋白表达变化;检测sRAGE对缺血再灌注心肌细胞凋亡及STAT3的蛋白表达的影响. 方法：复制C57BL/6J小鼠心脏和原代心肌细胞缺血... 详细信息

目的：建立体内和体外缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)模型,观察缺血再灌注心肌细胞凋亡情况及STAT3蛋白表达变化;检测sRAGE对缺血再灌注心肌细胞凋亡及STAT3的蛋白表达的影响. 方法：复制C57BL/6J小鼠心脏和原代心肌细胞缺血再灌注模型,在sRAGE和(或)STAT3抑制剂AG490的干预下,通过检测TUNEL及caspase-3活性评价心肌细胞凋亡的程度;通过Western blotting检测磷酸化的STAT3(p-STAT3)及总的STAT3(t-STAT3)蛋白的表达. 结果：体内实验,与Sham组相比,I/R组TUNEL阳性细胞数目和caspase-3活性分别增加了115％和120％,I/R组p-STAT3/STAT3比值降低了50％,sRAGE降低了I/R诱导的心肌细胞凋亡,包括TUNEL阳性细胞数目降低了51％,caspase-3活性降低了36％,此外,sRAGE预处理I/R组的p-STAT3/STAT3比值增加了381％;体外实验,与Control组相比,I/R组TUNEL阳性细胞数目和caspase-3活性分别增加了380％和77％,I/R组p-STAT3/STAT3比值降低了69％,sRAGE(900ng/mL)同样降低了I/R诱导的心肌细胞凋亡,表现为TUNEL阳性细胞数目降低了63％,caspase-3活性降低了33％,此外,sRAGE预处理I/R组的p-STAT3/STAT3比值增加了243％,与I/R+sRAGE组相比较,I/R+sRAGE+AG490组的TUNEL阳性细胞数目升高了126％,caspase-3活性增加了42％,p-STAT3/STAT3比值降低了68％. 结论：sRAGE可通过激活STAT3抑制缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡.

关键词：心肌细胞缺血再灌注细胞凋亡 STAT3蛋白蛋白表达

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挤压综合征大鼠血浆PGI2/TXA2与肠系膜微循环和血液流变性的关系

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中国病理生理杂志 2015年第10期 1824-1825页

作者：张春梅四川医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的:观察挤压综合征大鼠肠系膜微循环、血液流变性及血浆PGI2/TXA2并探讨其机制。方法:雄性SD大鼠24只,复制挤压综合征模型,随机分为假手术组、模型(CS)组和模型干预组(CS+NS398组),每组8只。FITC标记红细胞活体微循环技术观察肠系膜... 详细信息

目的:观察挤压综合征大鼠肠系膜微循环、血液流变性及血浆PGI2/TXA2并探讨其机制。方法:雄性SD大鼠24只,复制挤压综合征模型,随机分为假手术组、模型(CS)组和模型干预组(CS+NS398组),每组8只。FITC标记红细胞活体微循环技术观察肠系膜微循环,测定血液流变学指标,放免法检测血清PGI2、TXA2的稳定代谢产物6-keto-PGF1α和TXB2并计算其比

关键词：肠系膜腹膜挤压综合征肾功能衰竭 PGI2/TXA2 微循环 TXA 流变性力学性能血液解剖学

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褪黑素通过抑制P-选择素表达减轻内毒素致大鼠急性肺损伤

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河北大学学报（自然科学版） 2016年第1期36卷 78-83页

作者：张智谷玮玮马蕴蕾董宇杰丁春华河北大学基础医学院河北保定071000 河北医科大学第三医院实验中心河北石家050017 河北省中医院呼吸科河北石家庄050017 北京市结核病胸部肿瘤研究所病理科北京101149 河北医科大学病理生理学教研室河北石家庄050017

为探讨P-选择素(Ps)在内毒素(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)时肺组织中的表达及褪黑素(MT)对其表达的影响,将SD大鼠随机分为3组,对照(Control)组、模型(LPS)组、褪黑素干预(MT+LPS)组,采用气管内滴注脂多糖(LPS)的方法建立大鼠ALI模型,光... 详细信息

为探讨P-选择素(Ps)在内毒素(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)时肺组织中的表达及褪黑素(MT)对其表达的影响,将SD大鼠随机分为3组,对照(Control)组、模型(LPS)组、褪黑素干预(MT+LPS)组,采用气管内滴注脂多糖(LPS)的方法建立大鼠ALI模型,光镜下观察大鼠肺组织形态学改变,采用免疫组织化学染色技术、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot技术观察肺组织中P-选择素的表达变化.结果显示:模型组较对照组肺组织损伤严重,P-选择素的阳性表达明显增多(P<0.05);应用褪黑素干预后显著缓解上述变化(P<0.05).这说明褪黑素可能通过抑制P-选择素的表达发挥对急性肺损伤的保护作用.

关键词：褪黑素急性肺损伤 P-选择素脂多糖

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医学生机能学实验中动物伦理教育的思考

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中国医学伦理学 2016年第2期29卷 301-303页

作者：王巍董园园王丹赵成海中国医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110122 中国医科大学人文社科学院辽宁沈阳110122 中国医科大学基础医学院教务科辽宁沈阳110122

医学生机能学实验过程中存在动物实验前的饲养环境较差、课前准备不充分、实验操作不规范、不注重麻醉技术的学习、实验后对动物随意处置等伦理问题。在对这些问题进行分析研究的基础上,结合尊重动物的权利与关注动物福利的思想,从学校... 详细信息

医学生机能学实验过程中存在动物实验前的饲养环境较差、课前准备不充分、实验操作不规范、不注重麻醉技术的学习、实验后对动物随意处置等伦理问题。在对这些问题进行分析研究的基础上,结合尊重动物的权利与关注动物福利的思想,从学校积极重视支持、课程设置、规范实验设计和操作步骤、提高动物实验教学教师的动物伦理意识、培养学生的实验动物伦理意识等方面提出建议。并就加强教育进一步提出了思考:国内医学院校普遍需要加强医学伦理教育、应采取多种形式培养医学生善待生命的医德素质。

关键词：医学生机能学实验动物伦理动物福利

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Waardenburg综合征Ⅳ型患儿SOX10基因新突变研究

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中华耳科学杂志 2016年第2期14卷 240-246页

作者：蔚开慧姜茜张震李颀肖萍苏琳邹继珍李龙潘尚领广西医科大学基础医学院病理生理学教研室南宁530021 首都儿科研究所遗传研究室北京100020 首都儿科研究所遗传研究室儿童发育营养组学北京市重点实验室北京100020 首都儿科研究所附属儿童医院普通外科北京100020 首都儿科研究所附属儿童医院病理科北京100020 安徽医科大学合肥230001

目的通过分析研究一例Waardenburg综合征Ⅳ型(WS4)散发病例患儿的分子遗传学病因,丰富该致病基因突变谱,为WS4遗传咨询提供新的证据,并对该综合征相关的SOX10基因所有无义突变进行文献回顾和总结。方法收集一个WS4患儿的详细临床资料,... 详细信息

目的通过分析研究一例Waardenburg综合征Ⅳ型(WS4)散发病例患儿的分子遗传学病因,丰富该致病基因突变谱,为WS4遗传咨询提供新的证据,并对该综合征相关的SOX10基因所有无义突变进行文献回顾和总结。方法收集一个WS4患儿的详细临床资料,签署知情同意书后获取血样,对包括SOX10、EDNRB、EDN3在内的172个先天性巨结肠及综合征相关基因进行二代测序,并用聚合酶链反应针对可疑致病突变进行扩增及Sanger测序验证,应用Gene Tool软件及生物信息学网站的信息分析数据。结果发现患儿SOX10基因第4外显子存在一杂合无义突变(c.838G>T,p.E280X),父母均表现正常且未发现有该突变。结论发现一新的SOX10基因致病突变,丰富了致WS4的SOX10基因突变谱,并为父母提供再生育患儿的风险评估及必要的产前诊断咨询。

关键词： Waardenburg综合征Ⅳ型 SOX10无义突变目的基因测序遗传咨询

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金丝桃素介导的声动力诱导THP-1巨噬细胞凋亡和自噬的机制研究

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中国病理生理杂志 2015年第10期 1800-1801页

作者：李雪松郑龙彬寇佳媛田野杨力明哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室哈尔滨医科大学附属第一医院心血管内科

目的:探讨金丝桃素结合低频超声(HY-SDT)对THP-1巨噬细胞产生的作用及机制研究。方法:激光共聚焦检测细胞内HY定位、活性氧(ROS)产生、线粒体通透性转换孔(mP TP)开放和LC3表达。荧光显微镜观察线粒体膜电位(MMP)。Hoechst-PI染色、透... 详细信息

目的:探讨金丝桃素结合低频超声(HY-SDT)对THP-1巨噬细胞产生的作用及机制研究。方法:激光共聚焦检测细胞内HY定位、活性氧(ROS)产生、线粒体通透性转换孔(mP TP)开放和LC3表达。荧光显微镜观察线粒体膜电位(MMP)。Hoechst-PI染色、透射电镜和流式细胞术观察自噬与凋亡。Western blot(WB)检测Bax与cytochrome C转位以及凋亡与自噬相

关键词：金丝桃素巨噬细胞吞噬细胞自噬 THP-1 机制研究

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