检索结果-内蒙古大学图书馆

可溶性糖基化终末产物受体抑制动物缺血再灌注导致的心功能障碍及心肌细胞凋亡

解剖学报 2015年第2期46卷 202-207页

作者：郭彩霞江雪曾翔俊王红霞杜凤和陈步星首都医科大学附属北京天坛医院心内科北京100050 首都医科大学基础医学院病理生理学教研室北京100069

目的建立动物心脏缺血再灌注模型,探讨可溶性糖基化终末产物受体(sRAGE)对缺血再灌注诱导的心功能及心肌细胞凋亡的作用。方法复制C57BL/6J小鼠心脏缺血再灌注模型,利用超声检测心功能;通过TUNEL染色及Caspase-3活性检测,评价心肌细胞... 详细信息

目的建立动物心脏缺血再灌注模型,探讨可溶性糖基化终末产物受体(sRAGE)对缺血再灌注诱导的心功能及心肌细胞凋亡的作用。方法复制C57BL/6J小鼠心脏缺血再灌注模型,利用超声检测心功能;通过TUNEL染色及Caspase-3活性检测,评价心肌细胞凋亡的程度。结果与sham组比较,I/R组左室射血分数降低[sham组为(72.4±2.1)%,I/R组为(30.9±3.2)%,P<0.05],短轴缩短率降低[sham组为(40.7±1.6)%,I/R组为(15.1±2.0)%,P<0.05],TUNEL阳性心肌细胞数目增加[sham组为(1.0±0.2)%,I/R组为(20.0±1.6)%,P<0.05],Caspase-3活性升高[(sham组(1.00±0.2)%比I/R组(2.64±0.4)%,P<0.05)。与I/R组相比较,sRAGE预处理能够明显升高左室射血分数[(46.5±2.0)%P<0.05],增加短轴缩短率[(23.0±1.1)%,P<0.05],同时降低TUNEL阳性心肌细胞数目[(9.2%±1.0)%P<0.05],和Caspase-3活性[(1.94%±0.1)%P<0.05]。结论 sRAGE能够明显改善缺血再灌注诱导的心功能降低,并抑制心肌细胞的凋亡。

关键词：可溶性糖基化终末产物受体缺血再灌注心功能心肌细胞原位缺口末端标记小鼠

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Rab7蛋白参与了BLP耐受巨噬细胞对细菌清除能力增强的过程

Rab7蛋白参与了BLP耐受巨噬细胞对细菌清除能力增强的过程

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2016中国病理生理学会受体与信号转导专业委员会第十三届学术会议

作者：赵舒祺姜勇刘靖华南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广东省蛋白质组学重点实验室广东广州510515

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Wnt信号转导通路与肝纤维化关系的研究进展

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大连医科大学学报 2015年第3期37卷 297-300,310页

作者：张彩华贾玉杰大连医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁大连116044

肝纤维化是十分复杂的病理过程,其本质是肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)的活化和细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的过度沉积。目前认为HSCs的活化与多种信号通路的激活相关。相关研究证实Wnt信号转导通路在调控肝脏病... 详细信息

肝纤维化是十分复杂的病理过程,其本质是肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)的活化和细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的过度沉积。目前认为HSCs的活化与多种信号通路的激活相关。相关研究证实Wnt信号转导通路在调控肝脏病理生理的过程中起到重要作用,阻断该通路可以抑制HSCs的增殖及诱导其凋亡。本文就Wnt信号转导通路与肝纤维化关系的研究进展进行综述。

关键词： Wnt信号转导通路肝星状细胞肝纤维化

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先天性巨结肠患儿平面细胞极性通路核心基因的突变筛查

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安徽医科大学学报 2016年第10期51卷 1534-1539页

作者：苏琳姜茜蔚开慧李颀张震肖萍姜宏安徽医科大学解放军临床学院生殖中心合肥230031 首都儿科研究所遗传研究室、儿童发育营养组学北京市重点实验室北京100020 广西医科大学基础医学院病理生理学教研室南宁530021 首都儿科研究所附属儿童医院新生儿外科北京100020 首都儿科研究所附属儿童医院病理科北京100020

目的探讨平面细胞极性(PCP)信号通路核心基因突变在人类先天性巨结肠(HSCR)疾病发生中的作用。方法收集83例HSCR患儿外周血,提取基因组DNA,对PCP通路的核心基因(CELSR3、FZD3、VANGL1、VANGL2、PRICKLE1、PRICKLE2、DVL1、DVL2)进行目... 详细信息

目的探讨平面细胞极性(PCP)信号通路核心基因突变在人类先天性巨结肠(HSCR)疾病发生中的作用。方法收集83例HSCR患儿外周血,提取基因组DNA,对PCP通路的核心基因(CELSR3、FZD3、VANGL1、VANGL2、PRICKLE1、PRICKLE2、DVL1、DVL2)进行目标区域捕获及二代测序,针对检出的可疑致病性突变进行PCR扩增及Sanger测序验证,通过Gene Tool软件及生物信息学网站进行数据分析。结果 83例患儿中,9例患儿存在PCP通路核心基因突变,阳性率为10.8%,突变的核心基因分别为:CELSR3基因c.7724A>G(H2575R)、c.6613G>A(A2205T)、c.1961C>T(T654M)、c.2230G>A(V744M)和c.8615C>G(A2872G);PRICKLE1基因c.113C>T(P38L)和c.797C>T(T266I);DVL2基因c.319C>T(R107W)和c.1276G>T(V426L),数据分析提示上述突变为有害突变。结论 PCP通路核心基因突变导致的编码蛋白功能异常可能参与了HSCR疾病的发生。

关键词：先天性巨结肠平面细胞极性通路基因突变 CELSR3

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不同年龄活动性肺结核患者T细胞亚群分析及动态变化

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河北医科大学学报 2016年第8期37卷 889-892页

作者：刘会张晓光黄新莉刘锐安贺娟王勇河北省胸科医院结核内科河北石家庄050041 河北省胸科医院肾内科河北石家庄050041 河北医科大学基础医学院病理与病理生理学教研室河北石家庄050017

目的观察不同年龄活动性肺结核患者治疗过程的临床表现以及T细胞亚群的动态改变,探讨老年肺结核患者T细胞免疫状态与疾病恢复的关系。方法选择初治菌阳肺结核患者80例,根据年龄分为A组(年龄0.05)。Ts细胞:组间差异有统计学意义(P0.05)。... 详细信息

目的观察不同年龄活动性肺结核患者治疗过程的临床表现以及T细胞亚群的动态改变,探讨老年肺结核患者T细胞免疫状态与疾病恢复的关系。方法选择初治菌阳肺结核患者80例,根据年龄分为A组(年龄<60岁,40例)、B组(年龄≥60岁,40例)。A、B组均完成2HRZE/4HR抗结核治疗。分别于明确诊断后治疗前(T0期)、治疗1个月(T1期)、治疗6个月(T6期)3个不同时点,观察患者临床症状、痰涂片转阴情况、胸部X线及T细胞亚群变化,比较2组在各治疗阶段免疫状态的动态变化。结果 T1期时A组临床疗效、痰抗酸染色转阴率及影像学好转率均高于B组,而T_6期2组差异无统计学意义。T细胞:组间、时点间、组间·时点间交互作用差异均有统计学意义(P<0.05)。Th细胞:组间、时点间差异有统计学意义(P<0.05),组间·时点间交互作用差异无统计学意义(P>0.05)。Ts细胞:组间差异有统计学意义(P<0.05),时点间、组间·时点间交互作用差异无统计学意义(P>0.05)。Th/Ts比值:组间差异有统计学意义(P<0.05),时点间、组间·时点间交互作用差异无统计学意义(P>0.05)。结论老年继发性肺结核患者T细胞免疫功能较中青年患者低,且直接影响老年肺结核患者治疗效果以及治愈时间。

关键词：结核,肺 T细胞亚群细胞免疫放射摄影术

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阿魏酸钠对幼大鼠心肌柔红霉素损伤的保护作用

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中国应用生理学杂志 2015年第1期31卷 54-58页

作者：连加辨吴枝娟方秋娟余靖何瑞岚三明职业技术学院基础医学教研室福建三明365000 福建医科大学基础医学院生理学与病理生理学系福州350004

目的:探讨阿魏酸钠对幼龄大鼠心肌柔红霉素(DNR)损伤的保护作用。方法:雄性幼SD大鼠40只,随机分成4组(n=10):对照组(Control)、柔红霉素组(DNR)、阿魏酸钠干预组(DNR+SF)和阿魏酸钠单用组(SF)。采用腹腔注射DNR每周1次,连续4周,累积剂量... 详细信息

目的:探讨阿魏酸钠对幼龄大鼠心肌柔红霉素(DNR)损伤的保护作用。方法:雄性幼SD大鼠40只,随机分成4组(n=10):对照组(Control)、柔红霉素组(DNR)、阿魏酸钠干预组(DNR+SF)和阿魏酸钠单用组(SF)。采用腹腔注射DNR每周1次,连续4周,累积剂量10 mg/kg法建立未成熟心肌DNR损伤模型,于第1次注射DNR开始,每日SF(60 mg/kg)连续灌胃25 d。通过左心室插管测左心室压力及其对异丙肾上腺素反应;观察大鼠心肌超微结构改变;Western blot和RT-PCR测大鼠心肌肌钙蛋白I(c TNI)表达。结果:SF干预抑制DNR损伤引起的心率下降(P<0.05);增加大鼠左心室舒张末期压力(LVEDP)、心率(HR)、左心室最大收缩速度(LVP+dp/dtmax)和左心室最大舒张速度(LVP-dp/dtmax)对异丙肾上腺素激发的增量(P<0.01);改善心肌细胞超微结构损伤;抑制DNR损伤引起的心肌肌钙蛋白I表达下降(P<0.05)。结论:阿魏酸钠干预能减轻柔红霉素所致幼龄大鼠心力储备下降,可能与阿魏酸钠能有效逆转DNR致幼大鼠心肌收缩舒张相关蛋白c TNI表达下降有关。

关键词：阿魏酸钠柔红霉素心肌保护异丙肾上腺素

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ERK1/2通路在低氧上调大鼠PASMCs钙激活性氯离子通道表达的作用

ERK1/2通路在低氧上调大鼠PASMCs钙激活性氯离子通道表达的作用

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作者：赵美平张聪聪黄林静郑梦晓黎关龙应磊王万铁温州医科大学基础医学院病理生理学教研室浙江省医学科学院卫生学研究所毒理学研究室温州医科大学缺血-再灌注损伤研究所

目的:探讨钙激活性氯离子通道(CLCA2)在大鼠低氧性肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)中mRNA和蛋白表达的变化及其与ERK1/2信号通路的关系。方法:PASMCs随机分为:常氧组(N组),低氧组(H组),DMSO对照组(D组),U0126干预组(U组),Staurosporine aglyc... 详细信息

目的:探讨钙激活性氯离子通道(CLCA2)在大鼠低氧性肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)中mRNA和蛋白表达的变化及其与ERK1/2信号通路的关系。方法:PASMCs随机分为:常氧组(N组),低氧组(H组),DMSO对照组(D组),U0126干预组(U组),Staurosporine aglycone干预组(SA组),采用免疫印迹法检测CLCA2蛋白的表达;选用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定CLCA2 mRNA水平的表达。结果:PASMCs中CLCA2mRNA和蛋白的表达量,H组较N组明显上调(P<0.01);U组较D组明显上调(P<0.01);SA组较D组mRNA的表达显著下调(P<0.01),蛋白的表达轻微下调(但P>0.05)。结论:低氧可上调CLCA2中mRNA和蛋白在PASMCs的表达;ERK1/2通路激活剂-Staurosporine aglycone能下调CLCA2在PASMCs中mRNA和蛋白的表达量;ERK1/2通路抑制剂-U0126可上调CLCA2在PASMCs中mRNA和蛋白的表达量。

关键词：钙激活性氯离子通道低氧 PASMCs ERK1/2 大鼠

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苹果皮提取物及有效成分C3G对小鼠乳腺恶性肿瘤生长的影响

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安徽医科大学学报 2015年第12期50卷 1711-1715页

作者：郭强汪心怡朱其苹范楚苓朱佩任海风李菲菲汪思应安徽医科大学基础医学院病理生理学教研室合肥230032 安徽医科大学临床医学院合肥230032

目的探讨苹果皮提取物及其有效成分矢车菊-3-葡萄糖苷(C3G)对乳腺恶性肿瘤生长的影响。方法建立E0771小鼠乳腺癌移植瘤模型,观察饮用苹果皮汁对小鼠乳腺恶性肿瘤生长的影响。免疫组化法分析饮用苹果皮汁与饮用普通无菌水组小鼠恶性肿瘤... 详细信息

目的探讨苹果皮提取物及其有效成分矢车菊-3-葡萄糖苷(C3G)对乳腺恶性肿瘤生长的影响。方法建立E0771小鼠乳腺癌移植瘤模型,观察饮用苹果皮汁对小鼠乳腺恶性肿瘤生长的影响。免疫组化法分析饮用苹果皮汁与饮用普通无菌水组小鼠恶性肿瘤组织中CD31表达差异。HPLC法分析苹果皮提取物中的化学成分。3D Matrigel胶血管形成实验探讨苹果皮成分C3G对小鼠乳腺恶性肿瘤血管形成的影响。MTT法和Transwell实验观察C3G对血管内皮细胞SVEC增殖和迁移能力的影响。结果饮用含有1%和2%浓度的苹果皮汁无菌水对乳腺恶性肿瘤生长起到抑制作用。免疫组化法染色显示饮用苹果皮汁肿瘤中CD31表达低于未饮用苹果皮汁组。HPLC法分析显示C3G是苹果皮提取物的有效成分之一。3D Matrige胶实验显示C3G抑制小鼠乳腺癌细胞E0771血管生成。C3G血管形成抑制小鼠内皮细胞SVEC的迁移能力。结论苹果皮提取物及其有效成分C3G抑制小鼠乳腺癌生长,该作用可能通过抑制血管生成而实现。

关键词：乳腺癌苹果皮矢车菊-3-葡萄糖苷

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不同打孔条件对BGC-823中MAC30和F-actin免疫荧光检测精度的影响

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中华肿瘤防治杂志 2015年第17期22卷 1363-1367,1372页

作者：刘晋芳聂小毳徐小燕中国医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110122 沈阳市妇婴医院妇产科辽宁沈阳110011

目的探讨不同浓度和时间条件下,打孔试剂Triton X-100对胃癌细胞系BGC-823中MAC30和F-actin表达和定位精度的影响。方法应用0.1%、0.2%或0.5%含量的打孔试剂Triton X-100,处理BGC-823细胞5、10或15min,然后利用MAC30和F-actin抗体进行... 详细信息

目的探讨不同浓度和时间条件下,打孔试剂Triton X-100对胃癌细胞系BGC-823中MAC30和F-actin表达和定位精度的影响。方法应用0.1%、0.2%或0.5%含量的打孔试剂Triton X-100,处理BGC-823细胞5、10或15min,然后利用MAC30和F-actin抗体进行免疫荧光染色。结果当应用0.1%Triton X-100与固定的胃癌细胞系BGC-823作用5min,MAC30蛋白在BGC-823细胞质中高表达,F-actin染色清晰。随着打孔试剂含量从0.1%提高到0.5%,或作用时间从5min延长到15 min,MAC30在细胞质和细胞核中表达也随之上调,尤在细胞质中高表达,而F-actin染色则开始变得模糊,直至无法分辨肌丝和伪足。结论应用细胞免疫荧光染色揭示某蛋白与胃癌发生发展相关性研究中,应考虑不同打孔时间和含量所产生的染色结果差异,注重实验条件的选择与优化。

关键词：胃癌免疫荧光染色技术 Triton X-100 MAC30 鬼笔环肽

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p53-p21通路在动脉血管平滑肌细胞衰老中的作用研究

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大连医科大学学报 2015年第4期37卷 339-344页

作者：蔺昕燕贾玉红郭连英贾玉杰徐婷婷大连医科大学附属第二医院妇产科辽宁大连116027 大连医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁大连116044

目的研究p53-p21通路在血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)衰老中的作用。方法用血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)持续作用引起VSMC衰老,检测衰老相关蛋白分子的表达。利用β半乳糖苷酶(senescence associated beta galactosidase,SA-β-gal)染色确定VSMC衰老,检测经Ang II诱导的p53敲除小鼠及其同窝野生型小鼠VSMC的衰老情况,通过感染腺病毒p21及其对照GFP的方法使VSMC中p21过表达,用3H标记脱氧胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法检测p21过表达VSMC增殖,用流式细胞仪测定细胞周期。结果Ang II处理引起VSMC的p53、p21、p16表达增加,Ang II处理后使p53基因敲除的VSMC衰老细胞数明显少于其对照p53野生型鼠的VSMC(P<0.01),过表达p21显著抑制VSMC的3H-TdR掺入(P<0.01),并且引起细胞周期G1期阻滞;过表达p21能引起VSMC衰老。结论 p53-p21通路在Ang II引起的VSMC衰老发生过程中发挥重要作用。

关键词：血管平滑肌细胞衰老 p53 p21

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