检索结果-内蒙古大学图书馆

钙激活性氯离子通道在大鼠低氧高二氧化碳性PASMCs中的表达及与MAPK通路的关系

中国细胞生物学学报 2013年第9期35卷 1321-1327页

作者：黄林静黎关龙何金波马迎春陈丹应磊汪洋王万铁温州医科大学基础医学院病理生理学教研室温州325035 浙江省医学科学院卫生学研究所毒理学研究室杭州310013

采用酶消化法取雄性SD大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)进行原代培养,采用小鼠抗大鼠SMα-actin免疫荧光细胞化学法进行细胞鉴定;复制低氧高二氧化碳模型,采用免疫印迹法检测钙激活性氯离子通道(calc... 详细信息

采用酶消化法取雄性SD大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)进行原代培养,采用小鼠抗大鼠SMα-actin免疫荧光细胞化学法进行细胞鉴定;复制低氧高二氧化碳模型,采用免疫印迹法检测钙激活性氯离子通道(calcium activated chloride channel,CLCA2)蛋白的表达;采用半定量逆转录–聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定CLCA2 mRNA水平的表达。结果显示:与正常组比较,低氧高二氧化碳组PASMCs中CLCA2 mRNA和蛋白表达水平均明显上调(P<0.01);与低氧高二氧化碳组比较,U0126组和SB203580组PASMCs中CLCA2 mRNA和蛋白表达水平均明显上调(P<0.01);茴香霉素(Anisomycin)组PASMCs中CLCA2 mRNA和蛋白表达水平均显著下调(P<0.05和P<0.01)。研究表明,低氧高二氧化碳可上调大鼠PASMC中CLCA2 mRNA和蛋白的表达;ERK1/2通路抑制剂(U0126)、P38MAPK通路抑制剂(SB203580)均可上调PASMCs中CLCA2 mRNA和蛋白的表达;MAPK通路激活剂(Anisomycin)能下调PASMCs中CLCA2 mRNA和蛋白的表达。

关键词：低氧高二氧化碳钙激活性氯离子通道 P38MAPK ERK1/2 大鼠

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多巴胺受体(DR2)激活对乳鼠心肌细胞缺氧/再灌注损伤的保护作用及其机制

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中国应用生理学杂志 2013年第4期29卷 289-293页

作者：魏璨高君陈爱东白淑芝李宏霞柳磊邵洪江彭雪李梅秀徐长庆李鸿珠哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨市第一医院骨一科黑龙江哈尔滨150010 牡丹江医学院红旗医院黑龙江牡丹江157011

目的:观察多巴胺受体(DR2)激活对乳鼠心肌细胞缺氧/再灌注损伤的影响,并探讨其机制。方法:复制原代培养乳鼠心肌细胞缺氧/再灌注损伤模型,细胞随机分为正常组(Control)、缺氧/再灌注组(H/R)、DR2激动剂组(溴麦角环肽,Bro)、抑制剂组(氟... 详细信息

目的:观察多巴胺受体(DR2)激活对乳鼠心肌细胞缺氧/再灌注损伤的影响,并探讨其机制。方法:复制原代培养乳鼠心肌细胞缺氧/再灌注损伤模型,细胞随机分为正常组(Control)、缺氧/再灌注组(H/R)、DR2激动剂组(溴麦角环肽,Bro)、抑制剂组(氟哌啶醇,Hal)。倒置显微镜、透射电镜、流式细胞仪检测细胞凋亡情况;检测细胞培养液乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;RT-PCR和Western blot方法检测心肌细胞促凋亡因子(Cyt C、caspase-3、caspase-8、caspase-9、Fas及Fas-L)及抑凋亡因子(Bc-l 2)mRNA和蛋白表达。结果:与正常组相比,H/R组细胞凋亡率、LDH活性、MDA含量、促凋亡因子及抑凋亡因子表达均增加,唯有SOD活性降低;与H/R组比较,Bro组可减轻或逆转上述指标的变化;Hal组上述指标变化不明显。结论:DR2激活可抑制缺氧/再灌注所致的乳鼠心肌细胞损伤和凋亡,机制与减少氧自由基有关。

关键词：多巴胺受体(DR2) 乳鼠心肌细胞凋亡缺氧再灌注

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曲美他嗪对缺血性心肌病心力衰竭患者左心室重构、心功能及N末端脑钠肽原的影响

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河北医科大学学报 2014年第8期35卷 914-916页

作者：陈欣华李淑琴梁建英孟文格刘金波冯燕光河北省石家庄市第一医院心内科河北石家庄050011 河北医科大学基础医学院病理生理学教研室河北石家庄050017 河北省石家庄市第一医院干部科河北石家庄050011 河北省石家庄市第一医院重症医学科河北石家庄050011

目的观察曲美他嗪对缺血性心肌病心力衰竭患者左心室舒张末内径(left ventricularend diastolic diameter,LVEDD)、左心室射血分数(1eft ventr4cular ejection fraction,LVEF)、血浆N-末端脑钠肽原(plasma Nterminal pro brain natriureticpeptide,Nt-proBNP)的影响,以评价该药治疗心力衰竭的临床应用价值。方法将72例患者随机分为治疗组35例和对照组37例,均常规予以血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、β受体阻滞剂、利尿剂等治疗,治疗组加用曲美他嗪。结果对照组和治疗组治疗后LVEDD、血浆Nt-proBNP水平与治疗前比较均明显降低,而LVEF增加,差异有统计学意义(P<0.05或<0.01);治疗组治疗后6个月与对照组同期比较LVEDD和血浆Nt-proBNP水平下降、LVEF增加更明显(P<0.05或<0.01)。治疗组住院时间、再住院率均少于或低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或<0.01)。结论在心力衰竭常规治疗基础上加用曲美他嗪能够降低血浆Nt-proBNP水平,逆转左心室重构,改善心功能,减少或降低住院时间和再住院率。

关键词：心力衰竭利钠肽,脑曲美他嗪

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形态学观察晚期糖基化终末产物诱导微血管内皮细胞核因子κB入核及其机制

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中国动脉硬化杂志 2013年第3期21卷 198-202页

作者：吴丽丽王立群王达黄巧冰南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广东省医学休克微循环重点实验室广东省广州市510515

目的观察晚期糖基化终末产物(AGE)诱导的微血管内皮细胞核因子κB核转位,探讨氧化应激和内质网应激在核因子κB核转位中可能发挥的作用。方法用AGE修饰的牛血清白蛋白(AGE-BSA)与人皮肤微血管内皮细胞(HDMEC)在体外共同培养1 h,设立对... 详细信息

目的观察晚期糖基化终末产物(AGE)诱导的微血管内皮细胞核因子κB核转位,探讨氧化应激和内质网应激在核因子κB核转位中可能发挥的作用。方法用AGE修饰的牛血清白蛋白(AGE-BSA)与人皮肤微血管内皮细胞(HDMEC)在体外共同培养1 h,设立对照组进行比较,用免疫荧光化学染色示核因子κB的核转位情况;应用活性氧的抑制剂谷胱甘肽(GSH)、NADPH氧化酶(NOX)抑制剂Apocynin、内皮细胞高表达的NOX亚型NOX4的siRNA和内质网应激的标志性蛋白内质网转膜蛋白激酶1α(IRE1α)的siRNA分别预处理细胞后再给予AGE-BSA刺激,观察核因子κB的核转位情况。结果与对照组相比,AGE-BSA可诱导人皮肤微血管内皮细胞核因子κB入核;应用GSH、Apocynin、NOX4 siRNA和IRE1αsiRNA预处理细胞均可抑制核因子κB的入核。结论AGE对核因子κB的移位激活可能通过细胞内的氧化应激和内质网应激途径所介导。

关键词：晚期糖基化终末产物人皮肤微血管内皮细胞核因子κB 氧化应激内质网应激

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用抗糖尿病药物GLP-1及其类似物治疗阿尔茨海默病

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生命的化学 2013年第6期33卷 673-677页

作者：熊慧邓艳秋天津医科大学基础医学院病理生理学教研室天津300070

流行病学和基础研究表明阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)与2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)存在密切关联:T2DM是AD的危险因素之一;而AD脑内也出现胰岛素信号异常、胰岛素抵抗状态,因而被称为"第3类型的糖尿病&... 详细信息

流行病学和基础研究表明阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)与2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)存在密切关联:T2DM是AD的危险因素之一;而AD脑内也出现胰岛素信号异常、胰岛素抵抗状态,因而被称为"第3类型的糖尿病"。近年来治疗T2DM的新药——胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)及其类似物,已被证实具有神经保护作用,且能改善AD模型的记忆和认知功能,为AD治疗药物的研究提供了新的策略。

关键词：阿尔茨海默病 2型糖尿病胰高血糖素样肽-1

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病理生理学转化医学教学模式改革的可行性探讨

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基础医学教育 2013年第5期15卷 470-473页

作者：郭建红刘福刘清华牛利王锋杨艳萍张扬周鑫李夏青山西医科大学基础医学院病理生理学教研室太原030001

转化医学是医学健康领域中提出的一个新概念,主要强调针对临床实际问题所进行的基础研究;其中心思想在于将临床问题与基础科学研究有机地结合起来。病理生理学作为整个医学学习的桥梁学科,是连接基础与临床的主干课程,教与学的过程中时... 详细信息

转化医学是医学健康领域中提出的一个新概念,主要强调针对临床实际问题所进行的基础研究;其中心思想在于将临床问题与基础科学研究有机地结合起来。病理生理学作为整个医学学习的桥梁学科,是连接基础与临床的主干课程,教与学的过程中时刻都在强调基础与临床的衔接,因此将转化医学的思想引入病理生理学教学模式改革中是完全可行的。

关键词：病理生理学转化医学教学改革

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黄连素经由PI3K通过调控MMP3和MMP9的表达抑制肺炎衣原体感染诱导的VSMC迁移

黄连素经由PI3K通过调控MMP3和MMP9的表达抑制肺炎衣原体感染诱导...

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中华医学会第十五次全国心血管病学大会

作者：魏俊燕天津医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的研究基质金属蛋白酶(MMPs)在肺炎衣原体(***)感染诱导血管平滑肌细胞(VSMC)迁移中的作用;观察黄连素对***感染诱导VSMC迁移的干预作用,并探讨其相关的分子机制。方法MMPs广谱抑制剂GM6001预处理VSMC后,Wound-healing和侵袭实验观察V... 详细信息

目的研究基质金属蛋白酶(MMPs)在肺炎衣原体(***)感染诱导血管平滑肌细胞(VSMC)迁移中的作用;观察黄连素对***感染诱导VSMC迁移的干预作用,并探讨其相关的分子机制。方法MMPs广谱抑制剂GM6001预处理VSMC后,Wound-healing和侵袭实验观察VSMC迁移能力的变化;***感染VSMC后,RT-PCR检测MMP1、MMP2、MMP3和MMP9mRNA的表达,明胶酶谱法检测MMP9

关键词：黄连素肺炎衣原体感染

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SB203580在电压依赖性钾离子通道阻断剂4-氨基吡啶增强大鼠低氧高二氧化碳性肺血管收缩中的作用

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中国病理生理杂志 2013年第12期29卷 2268-2271,2276页

作者：马迎春陈海娥黄林静何金波王淑君陈丹汪洋王万铁温州医科大学基础医学院病理生理学教研室浙江温州325035 赤峰上京内分泌专科医院内蒙古赤峰024000 温州医科大学缺血/再灌注损伤研究所浙江温州325035

目的:探索电压依赖性钾离子通道(K V)和p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路在低氧高二氧化碳性肺血管收缩(HHPV)中的作用。方法:制作正常SD大鼠离体二级肺动脉环,在常氧及低氧高二氧化碳条件下观察肺动脉环的张力变化;在急性低氧高二... 详细信息

目的:探索电压依赖性钾离子通道(K V)和p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路在低氧高二氧化碳性肺血管收缩(HHPV)中的作用。方法:制作正常SD大鼠离体二级肺动脉环,在常氧及低氧高二氧化碳条件下观察肺动脉环的张力变化;在急性低氧高二氧化碳条件下,分别用K V阻断剂4-氨基吡啶(4-AP)、p38 MAPK信号通路抑制剂SB203580和4-AP+SB203580孵育二级肺动脉环,测定各组血管环的张力值。结果:在急性低氧高二氧化碳条件下,(1)肺动脉环呈现双相性的收缩(P<0.05或P<0.01);(2)经4-AP孵育的二级肺动脉环,II期收缩幅度增强(P<0.05或P<0.01);(3)SB203580能使4-AP所致的二级肺动脉环II期持续收缩幅度显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:4-AP可增强大鼠HHPV的作用,而SB203580能使4-AP所致的二级肺动脉环II期持续收缩幅度显著降低,提示p38 MAPK信号通路的参与可能是K V调节大鼠HHPV作用的重要机制之一。

关键词：低氧高二氧化碳 p38丝裂原活化蛋白激酶电压依赖性钾离子通道 4-氨基吡啶

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肺炎衣原体感染通过TLR2相关信号通路诱导血管平滑肌细胞迁移

肺炎衣原体感染通过TLR2相关信号通路诱导血管平滑肌细胞迁移

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中华医学会第十五次全国心血管病学大会

作者：王蓓蓓张利军张腾腾王海伟张俊霞魏俊燕张丽莙天津医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的血管平滑肌细胞(VSMC)由中膜向内膜迁移是动脉粥样硬化(AS)发生发展过程中的关键环节。肺炎衣原体(***)感染与VSMC迁移关系密切,但***感染诱导VSMC迁移的具体机制目前尚不清楚。本实验观察了Toll样受体2(TLR2)相关信号通路在***感... 详细信息

目的血管平滑肌细胞(VSMC)由中膜向内膜迁移是动脉粥样硬化(AS)发生发展过程中的关键环节。肺炎衣原体(***)感染与VSMC迁移关系密切,但***感染诱导VSMC迁移的具体机制目前尚不清楚。本实验观察了Toll样受体2(TLR2)相关信号通路在***感染诱导的VSMC迁移中的作用。方法建立***感染大鼠原代VSMCs(rVSMCs)模型,通过基因芯片、定量及半定量RT-PCR检测

关键词：中和抗体平滑肌细胞肺炎衣原体感染信号通路

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肺炎衣原体感染通过活化Rac1促进VSMC迁移

肺炎衣原体感染通过活化Rac1促进VSMC迁移

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第九届海峡两岸心血管科学研讨会暨首届台湾南部国际心脑血管科学研讨会

作者：张俊霞张利军王蓓蓓魏俊燕王海伟张丽莙天津医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的:研究Rac1活化在肺炎衣原体(*** )感染诱导血管平滑肌细胞(VSMC)迁移中的作用及在此过程中Racl的活化与PI3K、IQGAP1的联系。方法:谷胱甘肽巯基转移酶(GST)-PAK1基因p21结合结构域(PBD)即GST-PBD重组质粒转化感受态细菌,诱导融合蛋... 详细信息

目的:研究Rac1活化在肺炎衣原体(*** )感染诱导血管平滑肌细胞(VSMC)迁移中的作用及在此过程中Racl的活化与PI3K、IQGAP1的联系。方法:谷胱甘肽巯基转移酶(GST)-PAK1基因p21结合结构域(PBD)即GST-PBD重组质粒转化感受态细菌,诱导融合蛋白表达并纯化;GST pull-down实验检测***感染VSMC后不同时间点Rac1活性;Rac1特异性抑制剂NSC23766(50μmol/L)预处理VSMC,Wound-healing实验和Transwell实验观察VSMC迁移能力的变化;PI3K特异性抑制剂LY294002(25μmol/L)预处理VSMC,GST-pull down实验检测VSMC内Racl活性的变化;不同浓度NSC23766预处理VSMC,Western blot实验检测VSMC内IQGAP1表达的变化。结果:重组质粒转化感受态细菌后,经诱导表达和纯化得到足量有效的GST-PBD融合蛋白;GST pull-down实验结果显示,***感染VSMC 0.5 h后GTP-Racl表达水平开始升高;随着感染时间延长其表达水平逐渐升高,3 h达到高峰,8 h开始下降,并持续至12 h;细胞迁移

关键词：预处理 NSC 肺炎衣原体感染

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