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中国组织化学与细胞化学杂志 2013年第3期22卷 179-184页

作者：廖刚王子卫张能董浦江汤为学重庆医科大学附属第一医院胃肠外科重庆400016 云南省第一人民医院普通外科昆明650032 重庆医科大学附属第一医院实验研究中心重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016

目的探讨人表皮生长因子显性负性突变体(dominant negative epidermal growth factor receptor,DNEGFR))对胃癌细胞促血管形成能力的影响及其分子机制,并检测其对裸鼠皮下移植瘤生长的影响。方法选用2株人胃癌细胞,分为如下6组:SGC-7901... 详细信息

目的探讨人表皮生长因子显性负性突变体(dominant negative epidermal growth factor receptor,DNEGFR))对胃癌细胞促血管形成能力的影响及其分子机制,并检测其对裸鼠皮下移植瘤生长的影响。方法选用2株人胃癌细胞,分为如下6组:SGC-7901及NCI-N87细胞未转染组(US组,UN组),SGC-7901及NCI-N87细胞pEGFP-N1质粒转染组(ES组,EN组),SGC-7901及NCI-N87细胞pEGFPN1-DNEGFR质粒转染组(DS组,DN组)。采用人脐静脉内皮细胞(humanumbilical vein endothelial cell,HUVEC)管腔结构形成实验检测体外促血管形成能力,采用酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定细胞培养液中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的水平,建立人胃癌细胞裸鼠移植瘤模型,标本微血管密度(microvessel density,MVD)检测体内促血管形成能力,标本体积检测其对裸鼠皮下移植瘤生长的影响。结果转染pEGFPN1-DNEGFR质粒的人胃癌细胞株出现HUVEC管腔结构形成抑制,培养液中VEGF水平降低,MVD计数降低,裸鼠皮下移植瘤体积变小。结论 DNEGFR可能通过下调VEGF分泌抑制胃癌细胞体外及裸鼠体内促血管形成能力,最终抑制裸鼠皮下移植瘤生长。

关键词：促血管形成能力显性负性突变体胃癌血管内皮生长因子表皮生长因子受体

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pEGFP-HuR真核表达载体的构建及热休克刺激后细胞内定位的改变

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新疆医科大学学报 2013年第7期36卷 933-937页

作者：于文燕艾斯克.吐拉洪周宁买买提祖农.买苏尔罗海华张传丽孙宏卫孙湛马小娟新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室乌鲁木齐830011 新疆医科大学第一附属医院肿瘤中心二科乌鲁木齐830054 新疆医科大学附属肿瘤医院内4科乌鲁木齐830011 南方医科大学病理生理学教研室广州510515

目的构建人抗原R(HuR)的绿色荧光真核表达载体,初步探讨其生物学功能。方法克隆构建pEGFP-HuR(绿色荧光蛋白HuR)真核表达载体,并使用脂质体转染的方法将pEGFP-HuR转染入NIH 3T3细胞,Western blotting(WB)检测其表达,并给予热休克处理,... 详细信息

目的构建人抗原R(HuR)的绿色荧光真核表达载体,初步探讨其生物学功能。方法克隆构建pEGFP-HuR(绿色荧光蛋白HuR)真核表达载体,并使用脂质体转染的方法将pEGFP-HuR转染入NIH 3T3细胞,Western blotting(WB)检测其表达,并给予热休克处理,利用荧光显微镜观察其在细胞内定位及与应激小体的共定位情况。结果 pEGFP-HuR真核表达载体构建成功,转染入细胞后,利用WB技术及荧光显微镜技术均能观察到其在细胞内高表达,并主要定位于细胞核内,给予热休克处理后,HuR向胞外移出并形成颗粒状小体,与应激小体的主要成分G3BP1蛋白存在共定位。结论 HuR主要定位于细胞核内,给予热休克处理后,HuR向胞外移动并与应激小体形成共定位,提示HuR定位的改变可能在应激时具有重要意义。

关键词：人抗原R 热休克细胞内定位

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高浓度AngⅡ对血管内皮细胞ACE、ACE2表达的影响

高浓度AngⅡ对血管内皮细胞ACE、ACE2表达的影响

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2013年广东省医学会内分泌学/糖尿病学学术年会

作者：陈欢沈洁黄巧冰南方医科大学第三附属医院内分泌代谢科广州 510630 南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广州 510515

目的探讨AngⅡ对血管内皮细胞ACE、ACE2的影响及可能的分子机制.方法培养脐静脉内皮细胞，分为：空白对照组(不含血清DMEM/F12培养液)、AngⅡ组(不含血清DMEM/F12培养液+1 μ mol/L AngⅡ)、AngⅡ+厄贝沙坦组(不含血清DMEM/F12培养液+... 详细信息

目的探讨AngⅡ对血管内皮细胞ACE、ACE2的影响及可能的分子机制.方法培养脐静脉内皮细胞，分为：空白对照组(不含血清DMEM/F12培养液)、AngⅡ组(不含血清DMEM/F12培养液+1 μ mol/L AngⅡ)、AngⅡ+厄贝沙坦组(不含血清DMEM/F12培养液+1μmol/L AngⅡ+1ummol/L的厄贝沙坦)、AngⅡ+AT2R阻断组(不含血清DMEM/F12培养液+1μmol/L的AngⅡ+1.0μmol/L PD123319(AT2R阻断剂))、AngⅡ+p38阻断组(不含血清DMEM/F12培养液+1μmol/L的AngⅡ+10.0μmol/L SB203580(SB203580是p38MAPK阻断剂)和AngⅡ+JNK阻断组(不含血清DMEM/F12培养液+1μmo1/L的AngⅡ+10.0μmol/L SP600125(SP600125是JNK阻断剂)).

关键词：血管紧张素Ⅱ 血管内皮细胞厄贝沙坦 p38MAPK JNK

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IL-10在Plasmodium yoelii 17XL和Plasmodium chabaudi AS疟原虫混合感染宿主病理损伤中的作用研究

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微生物学杂志 2013年第1期33卷 39-43页

作者：陈光曹雅明刘蕾蔡连顺毕胜苏菊香代月佳木斯大学基础医学院寄生虫学教研室黑龙江佳木斯154007 中国医科大学基础医学院免疫学教研室辽宁沈阳110001 佳木斯大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江佳木斯154007

为探讨IL-10在致死型约氏疟原虫(Plasmodium yoelii 17XL,P.y17XL)和夏氏疟原虫(Plasmodiumchabaudi AS,***)混合感染宿主病理损伤中的作用,用P.y17XL、***和P.y17XL+***分别感染DBA/2小鼠,计数红细胞感染率;感染后第3、5、8、10、12和19天分别尾静脉取血,肝素抗凝后短暂离心,采用高纯度DNA提取试剂盒抽提DNA,实时定量PCR检测虫负荷水平;感染后第0、1、3、5、8、10、12和15天制备脾细胞悬液,ELISA检测脾细胞培养上清中IL-10水平。实验结果发现,P.y17XL单独感染和混合感染小鼠IL-10水平在感染后第5天和第8天分别达峰值,随后开始下降至正常水平,小鼠虫血症均达中等水平,存活率100%;相比***感染小鼠IL-10在感染后第3天突然出现高水平升高并且维持时间较长;于感染后第8天达峰值,是同天P.y17XL单独感染和混合感染小鼠IL-10水平的2倍,虫血症水平较高,小鼠全部死亡。同时实时定量PCR结果发现,混合感染小鼠,于感染后3～12 d P.y17XL增殖占优势,而感染后15～19 d则***增殖处于优势状态。表明以IL-10为核心的免疫调节网络与疟疾感染过程中病理损伤密切相关。同时提示混合感染小鼠应答模式与P.y17XL感染小鼠的应答模式相同。

关键词： IL-10 P y17XL和P cAS混合感染病理损伤

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1类多巴胺受体对细胞凋亡的线粒体信号通路的影响

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中国医刊 2013年第5期48卷 25-29页

作者：高君魏璨陈爱东白淑芝李宏霞彭雪邵洪江徐长庆李鸿珠哈尔滨市第一医院骨一科黑龙江哈尔滨150010 哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150086 牡丹江医学院红旗医院消化科黑龙江牡丹江157011

目的以细胞凋亡的线粒体途径为切入点,探讨1类多巴胺受体(DR1)活性变化对缺氧、复氧诱导的心肌细胞凋亡的影响及可能机制。方法乳鼠心肌细胞以缺氧、缺血清培养2小时,复氧、复血清培养24小时的方法建立心肌细胞缺氧、复氧损伤模型。RT-... 详细信息

目的以细胞凋亡的线粒体途径为切入点,探讨1类多巴胺受体(DR1)活性变化对缺氧、复氧诱导的心肌细胞凋亡的影响及可能机制。方法乳鼠心肌细胞以缺氧、缺血清培养2小时,复氧、复血清培养24小时的方法建立心肌细胞缺氧、复氧损伤模型。RT-PCR和Western blotting分别检测Bcl-2、caspase-3、caspase-9和细胞色素C(Cyt c)mRNA和蛋白质的表达;TUNEL、流式细胞仪、MTT检测心肌细胞的凋亡情况;紫外分光光度计检测细胞培养液中LDH、SOD活性和MDA含量;透射电镜观察心肌细胞形态变化。结果与正常组比较,缺氧-复氧组细胞培养液中LDH活性和MDA含量增加,SOD活性降低;心肌细胞凋亡指数增加;心肌细胞超微结构损伤加重;促凋亡因子(Cyt c、caspase-3、caspase-9)表达增加,抑凋亡因子(Bcl-2)表达亦增加。与缺氧-复氧组比较,DR1激动剂SKF-38393进一步增加LDH活性和MDA含量,降低SOD活性,增加心肌细胞凋亡指数,加重心肌细胞损伤,上调促凋亡因子表达,下调抑凋亡因子表达;DR1抑制剂SCH-23390对上述指标影响不明显。结论 DR1激活可促进缺氧、复氧诱导的心肌细胞凋亡,其机制与上调线粒体途径有关。

关键词： 1类多巴胺受体缺氧-复氧损伤细胞凋亡心肌细胞

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小剂量EMAP-II诱导U251细胞凋亡和自噬性死亡

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解剖科学进展 2013年第4期19卷 311-315页

作者：刘丽波孟繁杰李帅薛一雪刘云会中国医科大学基础医学院神经生物学教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学病理生理学研究所辽宁沈阳110001 中国医科大学附属盛京医院神经外科辽宁沈阳110001

目的研究小剂量内皮-单核细胞激活多肽(EMAP-II)对人U251胶质瘤细胞凋亡和自噬的影响。方法培养人U251胶质瘤细胞,给予小剂量EMAP-II,或者给予自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)和广谱caspase抑制剂zVAD-fmk预处理后再给予小剂量EMAP-II,应... 详细信息

目的研究小剂量内皮-单核细胞激活多肽(EMAP-II)对人U251胶质瘤细胞凋亡和自噬的影响。方法培养人U251胶质瘤细胞,给予小剂量EMAP-II,或者给予自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)和广谱caspase抑制剂zVAD-fmk预处理后再给予小剂量EMAP-II,应用MTT法检测细胞活力;小剂量EMAP-II作用不同时间后,应用Hoechst33342染色观察U251细胞的凋亡程度;应用免疫荧光法检测微管相关蛋白轻链-3(LC3)在U251细胞的分布;Western blot方法检测bcl-2、bax和LC3-Ⅱ的蛋白表达水平。结果与对照组相比,小剂量EMAP-II显著抑制了人U251胶质瘤细胞的活力,在EMAP-II作用0.5h时效果最显著;然而,3-MA和zVAD-fmk均能显著增强U251细胞活力,二者联合应用后细胞活力恢复至对照组水平;EMAP-II作用后可见U251胶质瘤细胞核染色质凝聚、边缘化;同时伴有bcl-2蛋白表达的显著降低和bax蛋白表达的显著增强;自噬标记物LC3在胞浆内呈点状分布,荧光表达显著增强,并且LC3-II的蛋白表达水平显著上调。结论小剂量EMAP-II能够显著抑制人U251胶质瘤细胞活力,诱导人U251胶质瘤细胞的凋亡和自噬性死亡。

关键词：内皮-单核细胞激活多肽人U251胶质瘤细胞凋亡自噬

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酒精通过增加VEGF的表达促进乳腺癌的生长与血管生成

酒精通过增加VEGF的表达促进乳腺癌的生长与血管生成

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中国营养学会第十一次全国营养科学大会暨国际DRIs研讨会

作者：卢艳敏汪思应陈强谱杨金莲余科科桂照华安徽医科大学基础医学院病理生理学教研室山东省滨州医学院附属医院肝胆外科山东省临床营养与代谢重点实验室实验室

目的目前饮酒已经是公认的影响乳腺癌的常见危险因素之一。流行病学研究表明饮用酒精性饮料可以增加乳腺癌发生的危险性,另外,有实验研究证实饮酒可以促进已发生肿瘤的生长与转移。然而酒精诱导乳腺癌生长转移的机制仍然不清楚。我们前...

目的目前饮酒已经是公认的影响乳腺癌的常见危险因素之一。流行病学研究表明饮用酒精性饮料可以增加乳腺癌发生的危险性,另外,有实验研究证实饮酒可以促进已发生肿瘤的生长与转移。然而酒精诱导乳腺癌生长转移的机制仍然不清楚。我们前期的研究发现酒精可以增加乳腺癌的血管生成进而促进乳腺癌的生长与转移,酒精的这一作用与酒精诱导MCP-1的表达有关。在本次研究中,我们将探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在酒精促进的乳腺癌生长转移及血管生成中的作用。方法与结果通过建立小鼠饮酒的乳腺癌移植瘤体内动物模型和肿瘤细胞/血管内皮细胞体外3D共培养系统,我们发现酒精可以促进乳腺癌的生长转移及血管生成,而VEGF受体抑制剂SU5416能够明显抑制酒精的这一作用。然后我们通过免疫组化和免疫印迹法等方法,我们发现酒精增加体内乳腺癌组织和体外培养乳腺癌细胞的VEGF表达。结论酒精促进VEGF过表达可能是酒精诱导乳腺癌生长转移及血管生成的潜在机制之一。

关键词：

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肺炎衣原体感染经由TLR2通过PI3K/Akt信号通路调控VSMCs迁移

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中国病理生理杂志 2012年第11期 2039-2040页

作者：王蓓蓓张腾腾张利军张俊霞魏俊燕刘欣张丽莙天津医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的:探讨TLR2和PI3K/Akt信号通路在肺炎衣原体(***)感染诱导VSMCs迁移中的作用和相互联系。方法:免疫荧光法确认***成功感染大鼠原代VSMCs;基因芯片技术分析感染后TLR2基因表达的改变;共聚焦显微镜观察感染后***

关键词： Akt 肺炎衣原体衣原体属 PI3K/Akt VSMCs TLR2 信号通路调控调节控制

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星形胶质细胞在缺血后适应树鼩海马神经元缺血耐受中的机制研究

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中国病理生理杂志 2012年第11期 2106-2107页

作者：何亮李树清昆明医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的:探讨星形胶质细胞(AS)代谢对后适应(PC)海马神经元缺血耐受的影响及可能机制。方法:光化学建立脑缺血模型,氟代柠檬酸(FC)抑制AS代谢,在脑缺血成模后建立缺血PC模型;雄性树鼩随机分为对照组、缺血4 h组、缺血24 h组、

关键词：海马神经元 PC 星形胶质树鼩缺血耐受细胞

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三七总皂苷对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织的凋亡抑制作用

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现代生物医学进展 2013年第15期13卷 2804-2808,2861页

作者：王琼孙湛买买提祖农.买苏尔陈永香龙梅闫玉仙武警新疆总队第六支队卫生队新疆乌鲁木齐830000 新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室新疆乌鲁木齐830011 武警新疆总队医院神经内科新疆乌鲁木齐830000 新疆医科大学基础医学院机能中心新疆乌鲁木齐830011 天津武警后勤学院实验室管理中心天津300000

目的:探讨三七总皂苷(PNS)对大鼠脑缺血再灌注损伤后大脑皮层细胞的凋亡抑制作用。方法:采用大脑中动脉栓塞再通法建立脑缺血再灌注模型,将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和三七总皂苷治疗组;根据再灌注时间不同分为再灌注10 h、1... 详细信息

目的:探讨三七总皂苷(PNS)对大鼠脑缺血再灌注损伤后大脑皮层细胞的凋亡抑制作用。方法:采用大脑中动脉栓塞再通法建立脑缺血再灌注模型,将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和三七总皂苷治疗组;根据再灌注时间不同分为再灌注10 h、12 h、24 h组,缺血时间为90 min。大鼠脑缺血再灌注10 h、12 h和24 h不同时间点进行神经功能评分,采用原位末端标记法检测神经细胞凋亡情况,同时用免疫组化法检测抑制凋亡蛋白XIAP和促凋亡蛋白Smac阳性细胞数。结果:缺血再灌注组神经细胞凋亡数明显增加,XIAP蛋白的表达呈先高后低的变化(P<0.05),Smac蛋白的表达明显上升(P<0.05);PNS治疗组能明显减少脑皮层组织神经细胞凋亡数(P<0.05),增加XIAP蛋白表达(P<0.05),减少Smac蛋白表达(P<0.05)。结论:PNS可能通过促进抑制凋亡蛋白XIAP的表达和抑制促凋亡蛋白Smac的表达,减少脑组织缺血再灌注损伤后的神经细胞凋亡,进而对再灌注后脑组织具有抑制脑细胞凋亡的作用。

关键词：三七总皂苷脑缺血再灌注细胞凋亡 XIAP Smac

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