检索结果-内蒙古大学图书馆

中华微生物学和免疫学杂志 2012年第2期32卷 172-177页

作者：张梦雯倪淑媛李煜生南方医科大学第一临床医学院广州510515 南方医院急诊科广州510515 南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广东省蛋白质组学重点实验室教育部重大疾病的转录组与蛋白组学重点实验室广州510515

目的为探讨人类呼吸道腺病毒感染自限性的分子机制，对人类常见呼吸道腺病毒5型（AdS）和7型（Ad7）感染对呼吸道上皮细胞抑炎分子——黏蛋白1（MUC1）表达的影响进行初步研究，并探讨两者差异性。方法分别用Ad7和AdS感染呼吸道上皮细胞... 详细信息

目的为探讨人类呼吸道腺病毒感染自限性的分子机制，对人类常见呼吸道腺病毒5型（AdS）和7型（Ad7）感染对呼吸道上皮细胞抑炎分子——黏蛋白1（MUC1）表达的影响进行初步研究，并探讨两者差异性。方法分别用Ad7和AdS感染呼吸道上皮细胞A549构建感染模型。qRT-PCR和Westernblot分别检测感染后MUC1mRNA转录水平及蛋白表达水平变化。结果Ad5感染A549细胞后MUCImRNA转录水平及MUC1蛋白表达水平均可见上调，且呈一定的时间效应；而Ad7感染后未观察到此现象，延长Ad7感染时间后，仍未观察到MUC1mRNA转录上调。结论人类呼吸道AdS感染呼吸道上皮细胞初期，可诱导上调抑炎分子MUC1表达，提示MUC1全部或部分参与到Ad5感染的自限性过程。但Ad7感染不能诱导上调MUC1表达，其感染的自限性来源于其他机制。

关键词：腺病毒5型腺病毒7型呼吸道上皮细胞黏蛋白1 炎症调控

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左卡尼汀对肾缺血再灌注损伤大鼠肾组织MPO和NO含量的影响

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郑州大学学报（医学版） 2012年第6期47卷 810-813页

作者：许益笑张睿喆王德选倪世容王万铁郑绿珍王丽熊锡山郭坤元南方医科大学珠江医院血液科广州510282 温州医学院病理生理学教研室温州325000 郑州大学基础医学院郑州450001 上海长征医院肾脏病研究所上海200030

目的:探讨左卡尼汀对肾缺血再灌注损伤(RIRI)大鼠能量代谢的影响及其机制。方法:健康SD大鼠48只,随机分为对照组和左卡尼汀组,每组24只。2组大鼠均建立RIRI模型,左卡尼汀治疗组大鼠缺血前15min及再灌注(IR)后40min尾静脉注射左卡尼汀500... 详细信息

目的:探讨左卡尼汀对肾缺血再灌注损伤(RIRI)大鼠能量代谢的影响及其机制。方法:健康SD大鼠48只,随机分为对照组和左卡尼汀组,每组24只。2组大鼠均建立RIRI模型,左卡尼汀治疗组大鼠缺血前15min及再灌注(IR)后40min尾静脉注射左卡尼汀500mg/kg,2组分别于IR0、1、6和12h各处死6只大鼠。检测各组大鼠血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)、肾组织髓过氧化物酶(MPO)和一氧化氮(NO)含量,并观察肾组织病理变化。结果:2组IR0、1、6、12h大鼠血清BUN和Cr比较,差异有统计学意义(F组间=5.116和6.602,F时间=15.235和47.118,P均<0.05),2组IR6、12h较IR0h升高,左卡尼汀组IR6、12h较对照组下降(P<0.05)。2组IR0、1、6、12h大鼠肾组织MPO和NO含量比较,差异有统计学意义(F组间=6.259和3.729,F时间=7.709和39.671,P均<0.05)。2组IR12h大鼠肾组织MPO含量较IR0h升高,左卡尼汀组IR12h大鼠肾组织MPO含量低于对照组(P<0.05);2组IR12h大鼠肾组织NO含量较IR0h降低,左卡尼汀组IR12h大鼠肾组织NO含量高于对照组(P<0.05)。左卡尼汀组IR6和12h大鼠肾小管损伤明显减轻。结论:左卡尼汀对肾缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制与减少中性粒细胞聚集,降低肾组织MPO释放,增加NO合成有关。

关键词：左卡尼汀肾脏缺血再灌注损伤髓过氧化物酶一氧化氮大鼠

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细胞因子信号转导抑制因子SOCS3在高果糖膳食引起的肝脏胰岛素抵抗中的作用

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中国医疗前沿 2012年第8期7卷 15-17页

作者：王润萍许瑞玲周鑫屈云霄山西医科大学基础医学院病理学与病理生理学教研室山西省人民医院病理科

目的探讨内毒素耐受对高果糖膳食引起的肝脏胰岛素抵抗发生的影响。方法昆明种小鼠随机分为对照组、果糖组、内毒素耐受组;对照组以普通饮食和自来水饲养,果糖组和内毒素耐受组饮食与对照组相同,但饮水改为20%果糖水,内毒素耐受组于高... 详细信息

目的探讨内毒素耐受对高果糖膳食引起的肝脏胰岛素抵抗发生的影响。方法昆明种小鼠随机分为对照组、果糖组、内毒素耐受组;对照组以普通饮食和自来水饲养,果糖组和内毒素耐受组饮食与对照组相同,但饮水改为20%果糖水,内毒素耐受组于高果糖饮水前3d连续腹腔注射LPS 2mg/kg后,以后隔日皮下注射LPS 0.1mg/kg,上述各实验组动物喂养12wk后,处死动物观察肝脏大体形态和组织学改变,检测空腹血糖(FPG)、空腹血胰岛素水平(FINS),计算胰岛素抵抗指数(FIRI)及肝脏胰岛素受体p-IRβ/IRβ、细胞因子信号转导抑制子(SOCS3)、白细胞介素-1受体相关激酶(IRAK-M)蛋白的表达。结果与对照组相比果糖组小鼠FBS、FIRI、肝指数均明显增高(P<0.05),而FINS与正常组相比也增高,无统计学意义;内毒素耐受组FPG、FINS、FIRI及肝指数均高于果糖组(P<0.05);肝脏p-IRβ/IRβ表达下调,SOCS3、IRAK-M表达上调,具有统计学差异(P<0.05),肝脂肪变情况明显加重。结论慢性小剂量内毒素诱导内毒素耐受可加重果糖所致肝脏胰岛素抵抗的发生。

关键词：内毒素耐受胰岛素抵抗细胞因子信号转导抑制因子白细胞介素-1受体相关激酶

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粘蛋白1的物理屏障作用与其抑制呼吸道合胞病毒诱导呼吸道炎症无关

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中国人兽共患病学报 2012年第6期28卷 549-554,565页

作者：行李琳倪淑媛李煜生南方医科大学第一临床医学院广州510515 南方医科大学南方医院急诊科广州510515 南方医科大学基础医学院病理生理学教研室教育部重大疾病的转录组和蛋白质组学重点实验室和广东省蛋白质组学重点实验室广州510515

目的探讨呼吸道合胞病毒(RSV)感染呼吸道上皮细胞后表达上调的粘蛋白1(MUC1)是否可以通过物理屏障作用阻止RSV接近并感染呼吸道上皮细胞,进而抑制炎症反应。方法我们通过向两种呼吸道上皮细胞系(A549和HEp-2)中转染MUC1真核表达载体pcDN... 详细信息

目的探讨呼吸道合胞病毒(RSV)感染呼吸道上皮细胞后表达上调的粘蛋白1(MUC1)是否可以通过物理屏障作用阻止RSV接近并感染呼吸道上皮细胞,进而抑制炎症反应。方法我们通过向两种呼吸道上皮细胞系(A549和HEp-2)中转染MUC1真核表达载体pcDNA3.1-MUC1的方法过表达MUC1,再应用相同感染复数的RSV分别感染过表达MUC1和转染对照质粒pcDNA3.1的呼吸道上皮细胞,最后比较感染两种细胞内RSV的滴度。结果 RSV成功感染体外培养的两种呼吸道上皮细胞,且RSV在HEp-2细胞内形成的空斑较A549细胞内形成的空斑易于计数。过表达MUC1和转染对照质粒pcDNA3.1的呼吸道上皮细胞内病毒滴度无显著差异。结论呼吸道上皮细胞过表达的MUC1不能抑制RSV接近并感染呼吸道上皮细胞,即MUC1不是通过物理屏障作用抑制RSV诱导炎症反应。

关键词：呼吸道合胞病毒呼吸道上皮细胞粘蛋白1 抑制炎症物理屏障

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缝隙连接蛋白在PTSD大鼠蓝斑的表达变化

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解剖科学进展 2012年第1期18卷 50-52,57页

作者：闫胜男韩芳石玉秀中国医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室病理与病理生理学研究所辽宁沈阳110001

目的观察创伤后应激障碍(PTSD)样行为异常大鼠蓝斑神经元缝隙连接蛋白43(Connexin43,Cx43)表达变化,探讨PTSD的发病机制。方法采用国际认定的SPS方法刺激建立大鼠PTSD模型,取成年健康雄性Wistar大鼠100只,随机分为连续单一刺激(single p... 详细信息

目的观察创伤后应激障碍(PTSD)样行为异常大鼠蓝斑神经元缝隙连接蛋白43(Connexin43,Cx43)表达变化,探讨PTSD的发病机制。方法采用国际认定的SPS方法刺激建立大鼠PTSD模型,取成年健康雄性Wistar大鼠100只,随机分为连续单一刺激(single prolonged stress,SPS)模型1d、4d、7d、14d组和对照组,应用免疫组化、免疫印记和逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测PTSD大鼠蓝斑神经元缝隙连接蛋白43的表达变化。结果经SPS刺激后大鼠蓝斑神经元细胞内Cx43蛋白和mRNA于1d开始逐渐升高,4d时表达最多,之后逐渐下降。结论创伤后应激障碍模型大鼠蓝斑Cx43的表达变化,可能与PTSD大鼠蓝斑功能异常相关。

关键词：创伤后应激障碍蓝斑缝隙连接蛋白43 大鼠

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电击伤家兔血清LDH 和CK 的动态变化

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医药前沿 2012年第15期2卷 102-103页

作者：李秀娟苏丽萍张洁王鑫成李建洲李凯超何金龙张志强新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室 830011 新疆医科大学基础医学院法医2007-2 班 830011 新疆医科大学第一附属医院消化科 830054

目的观察电击伤后家兔血清心肌酶乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的动态变化.方法 220V 交流电电击,复制家兔电击伤模型,分别于电击伤后6 个时间点(0h、4h、12h、1d、2d、3d ) 采家兔心室血,以无电击家兔为对照组(C),测定各组家兔心室... 详细信息

目的观察电击伤后家兔血清心肌酶乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的动态变化.方法 220V 交流电电击,复制家兔电击伤模型,分别于电击伤后6 个时间点(0h、4h、12h、1d、2d、3d ) 采家兔心室血,以无电击家兔为对照组(C),测定各组家兔心室血清的LDH 和CK.结果 LDH 在电击伤后的4h、12h、1d、2d、3d 时间点均显著上调(P<0.01 或P<0.05),在电击伤后4h 达最高值,以后有所降低;CK 在电击伤后的4h、12h、1d 三个时间点显著升高(P<0.01或P <0.05),在12 小时升到峰值,随着时间的推移,2d、3d 渐回复至正常(P ＞ 0.05).结论电击伤后血清L D H 和C K 的变化特点为电击伤存活案例的法医鉴定及临床诊断提供实验依据.

关键词：电击伤乳酸脱氢酶肌酸激酶法医学

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金雀异黄素与5-氟尿嘧啶单独或联合抑制人胃癌BGC-823细胞的体外研究

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重庆医科大学学报 2012年第12期37卷 1053-1058页

作者：王正文龚军朱明才汤为学崔海宁海南医学院附属医院普外科海口570102 四川省医学科学院.四川省人民医院肝胆胰外科成都610072 重庆医科大学附属第一医院普外科重庆400016 重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016

目的:研究金雀异黄素(Genistein,Gen)与5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)联合应用对人胃癌细胞BGC-823的生长抑制是否具有协同作用及其可能的作用机制。方法:MTT法检测Gen、5-FU单独及联合对BGC-823细胞生长的抑制作用并用中效原理定量... 详细信息

目的:研究金雀异黄素(Genistein,Gen)与5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)联合应用对人胃癌细胞BGC-823的生长抑制是否具有协同作用及其可能的作用机制。方法:MTT法检测Gen、5-FU单独及联合对BGC-823细胞生长的抑制作用并用中效原理定量分析两药合用的剂量-效应关系。Gen、5-FU单独及联合处理BGC-823细胞72 h后,流式细胞术检测细胞周期分布的变化,并在透射电镜下观察细胞超微结构的改变。结果:Gen、5-FU单用或联合应用对BGC-823细胞的生长均有显著的增殖抑制作用且呈剂量和时间依赖性。两药联合应用时,当药物效应(抑制率)大于50%时,具有协同作用[合用指数(Combination index,CI)≤1];6.06 mg/L Gen作用72 h后,95.74%的BGC-823阻滞在G2/M期;1.23 mg/L 5-FU作用72 h后,G0/G1及S期细胞分别为58.26%和41.59%,0.81 mg/L Gen与1.01 mg/L 5-FU联合应用72 h后,67.99%的BGC-823细胞阻滞在G0/G1期。Gen、5-FU单独或联合均可诱导BGC-823细胞凋亡。结论:Gen和5-FU单独或联合应用,均对BGC-823细胞具有抑制增殖的作用,在一定浓度范围内,Gen与5-FU联合应用对胃癌细胞的增殖具有协同抑制作用,Gen与5-FU可能通过阻滞细胞周期和诱导细胞凋亡而抑制胃癌细胞的生长。该研究为Gen与5-FU可能联合用于胃癌的治疗提供了依据。

关键词：金雀异黄素 5-氟尿嘧啶胃癌抑制作用细胞周期凋亡

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血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体致血管内皮炎性损伤的研究

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中国心血管病研究 2012年第10期10卷 776-780,800页

作者：郑荣华张苏丽王可马秀瑞贺忠梅卫小红刘慧荣临汾职业技术学院基础教研室山西省041000 山西医科大学生理教研室细胞生理学省部共建教育部重点实验室山西省041000 首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系山西省041000

目的观察血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）自身抗体（AT1-AA）长期作用下大鼠血管内皮是否会发生炎性损伤。方法以人工合成的人AT1R的细胞外第二环功能表位肽段（AT1R—ECⅡ）为抗原，主动免疫雌性Wistar大鼠9个月，建立AT广AA阳性的大鼠模... 详细信息

目的观察血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）自身抗体（AT1-AA）长期作用下大鼠血管内皮是否会发生炎性损伤。方法以人工合成的人AT1R的细胞外第二环功能表位肽段（AT1R—ECⅡ）为抗原，主动免疫雌性Wistar大鼠9个月，建立AT广AA阳性的大鼠模型。血细胞涂片法检测大鼠血中血细胞变化情况，以激光共聚焦法检测大鼠血管内皮细胞细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的表达，以免疫组化法检测血管内皮细胞血管细胞间黏附分子-1（VCAM-1）的表达。结果主动免疫的Wistar大鼠（n=9）血清中产生了高滴度的IgG类AT1-AA，从免疫2个月开始直到免疫结束，抗体维持在较恒定的高水平[免疫9个月时光密度值与同期溶剂对照组比较，（1．79±0．26）比（0．43±0．15），P〈0．01]。免疫结束时，同溶剂对照组相比，大鼠血中自细胞数目有升高趋势，血小板数量显著下降，而血红蛋白含量未变。大鼠胸主动脉内皮细胞ICAM-1[荧光值（2．97±0．50）比（1．63±0．48），P〈0．05]和VCAM-1[平均光密度值M00（O．27±0．04）比（0．17±0．04），P〈0．05]表达均显著上调。结论AT1-AA长期刺激可引起大鼠血管内皮细胞发生炎性损伤。

关键词： AT1受体抗体内皮炎症

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乌司他丁对脂多糖诱导的巨噬细胞炎症反应的影响

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山东医药 2012年第39期52卷 35-36页

作者：黄春燕赵艳琼邝晓聪广西医科大学研究生学院南宁530021 广西医科大学公共卫生学院广西医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的探讨乌司他丁对LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应的影响。方法采用1.0μg/mL的LPS激活RAW264.7细胞株,与不同浓度组乌司他丁(100～10 000 U/mL)共同孵育,采用ELISA法测定TNF-α和IL-1β的表达;实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR... 详细信息

目的探讨乌司他丁对LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应的影响。方法采用1.0μg/mL的LPS激活RAW264.7细胞株,与不同浓度组乌司他丁(100～10 000 U/mL)共同孵育,采用ELISA法测定TNF-α和IL-1β的表达;实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术分析TNF-αmRNA和IL-1βmRNA表达。结果高浓度乌司他丁(1 000～10 000 U/mL)可抑制LPS诱导的RAW264.7细胞TNF-α和IL-1β表达(P均<0.05),下调LPS诱导的RAW264.7细胞TNF-αmRNA和IL-1βmRNA含量(P均<0.05);低浓度乌司他丁(100 U/mL)对LPS诱导的RAW264.7细胞TNF-α、IL-1β、TNF-αmRNA、IL-1βmRNA表达与LPS单独处理组比较,无显著差异。结论乌司他丁可抑制LPS诱导的巨噬细胞炎症反应;该抑制作用呈浓度依赖性。

关键词：乌司他丁巨噬细胞炎症因子脂多糖

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microRNA定向诱导iPS细胞向心肌细胞分化的初步研究

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宁夏医科大学学报 2012年第8期34卷 760-763页

作者：吴仪陈虎艳李宁宋晓伟陈思锋袁文俊宁夏医科大学基础医学院生理学系银川750004 复旦大学上海医学院生理与病理生理学系上海200032 第二军医大学生理学教研室上海200433

目的研究miRNAs诱导iPS细胞向心肌细胞的定向分化。方法将心肌细胞特异性miRNA-1、miR-NA-133a和miRNA-208排列组合后分别转染iPS细胞,悬浮培养3d后提取RNA和蛋白,应用Real-timePCR和Western blot的方法检测心肌细胞标志分子α-肌球蛋... 详细信息

目的研究miRNAs诱导iPS细胞向心肌细胞的定向分化。方法将心肌细胞特异性miRNA-1、miR-NA-133a和miRNA-208排列组合后分别转染iPS细胞,悬浮培养3d后提取RNA和蛋白,应用Real-timePCR和Western blot的方法检测心肌细胞标志分子α-肌球蛋白重链(α-MHC)和肌钙蛋白T(Troponin-t)的表达。结果转染了miRNA-133a和miRNA-208+miRNA-133a组合的两个实验组中,α-MHC的mRNA表达量显著升高;同时转染了miRNA-208+miRNA-133a两个miRNA的实验组中,Troponin-t的mRNA和蛋白表达量显著上调。结论 miRNA-208和miRNA-133a共同作用,有利于诱导iPS细胞向心肌细胞的定向分化。

关键词： iPS细胞心肌细胞 miRNA

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