研究表明,肢体缺血再灌注(ischemia-reperfusion,IR)损伤不仅局限于局部,严重时尚可引起远隔脏器的损伤.其中肺是易受累的首位靶器官,表现为急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征.血红素氧合酶(heme oxygenase,HO)-1是近来发现的一种可被氧化应激和炎症反应所激活、并对机体具有保护作用的热休克蛋白,其催化产物之一一氧化碳(carbon monoxide,CO)的生物学功能正受到人们极大的关注.本室前期研究结果显示,外源性小剂量CO具有抗肢体IR所致肺损伤的作用.为探讨其作用机制,本研究进一步观察了外源性CO抗肢体IR所致肺损伤时肺内有丝分裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)的变化.
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