检索结果-内蒙古大学图书馆

中国现代中药 2011年第4期13卷 31-33页

作者：刘全军邝晓聪王闻楚莫德欢秦箐广西医科大学药学院天然药物化学教研室广西南宁530021 广西医科大学基础医学院病理生理学教研室广西南宁530021

目的:测定N,N′-二环己基-N-二十二碳酸酰脲解离常数。方法:采用紫外分光光度法及A-pH曲线法测定N,N′-二环己基-N-二十二碳酸酰脲解离常数。结果:紫外分光光度法测得N,N′-二环己基-N-二十二碳酸酰脲的pKa为7.16±0.24,A-pH曲线法... 详细信息

目的:测定N,N′-二环己基-N-二十二碳酸酰脲解离常数。方法:采用紫外分光光度法及A-pH曲线法测定N,N′-二环己基-N-二十二碳酸酰脲解离常数。结果:紫外分光光度法测得N,N′-二环己基-N-二十二碳酸酰脲的pKa为7.16±0.24,A-pH曲线法求得pKa为6.98。

关键词： N,N’-二环己基-N-二十二碳酸酰脲解离常数紫外分光光度法 A—pH曲线法

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创伤后应激障碍大鼠蓝斑神经元整合素的表达变化

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解剖科学进展 2012年第1期18卷 22-24,29页

作者：闫胜男韩芳石玉秀中国医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学病理与病理生理学研究所辽宁沈阳110001

目的探讨创伤后应激障碍(PTSD)大鼠蓝斑神经元整合素(Integrin)的表达变化。方法采用国际认定的SPS方法刺激建立大鼠PTSD模型,取成年健康雄性Wistar大鼠100只,随机分为连续单一刺激(singleprolongedstress,SPS)模型1d、4d、7d、14d组和... 详细信息

目的探讨创伤后应激障碍(PTSD)大鼠蓝斑神经元整合素(Integrin)的表达变化。方法采用国际认定的SPS方法刺激建立大鼠PTSD模型,取成年健康雄性Wistar大鼠100只,随机分为连续单一刺激(singleprolongedstress,SPS)模型1d、4d、7d、14d组和对照组,应用免疫组化、免疫印记和逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测PTSD大鼠蓝斑神经元整合素(Integrin)的表达变化。结果大鼠蓝斑神经细胞内整合素蛋白和mRNA于SPS刺激后1d明显降低,4d恢复性增多达到正常对照组水平,之后又下降,14d最低。结论创伤后应激障碍模型大鼠蓝斑整合素的表达变化,可能与PTSD的发病机制相关。

关键词：创伤后应激障碍蓝斑整合素大鼠

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尾静脉注射BMP-7过表达质粒在小鼠脏器中的表达

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贵州医科大学学报 2018年第10期43卷 1192-1197页

作者：彭伟刘慧铭梁露群伍聪聪徐卫卫周星丞王圆圆刘丽荣桂华珍郭兵贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室贵州贵阳550025 贵州医科大学贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室贵州贵阳550025 贵州医科大学检验学院血液学教研室贵州贵阳550025 贵州医科大学基础医学院多媒体教研室贵州贵阳550025

目的:研究尾静脉注射骨形成蛋白7(BMP-7)过表达质粒在小鼠心、肝、肺和肾脏组织中的表达及其安全性。方法:将30只小鼠随机分为正常组(NC组)、空载质粒组(NC+Vector组)以及BMP-7过表达质粒组(NC+BMP-7组),NC+BMP-7组和NC+Vector组分别通... 详细信息

目的:研究尾静脉注射骨形成蛋白7(BMP-7)过表达质粒在小鼠心、肝、肺和肾脏组织中的表达及其安全性。方法:将30只小鼠随机分为正常组(NC组)、空载质粒组(NC+Vector组)以及BMP-7过表达质粒组(NC+BMP-7组),NC+BMP-7组和NC+Vector组分别通过尾静脉注射BMP-7过表达质粒或空载质粒,每周1次共注射6周,6周后处死小鼠取动脉血,检测血清中小鼠胆固醇、甘油三酯和血糖含量,收集小鼠心、肝、肺和肾脏组织,采用HE染色观察小鼠肝脏和肾脏组织形态变化,试剂盒比色法检测肝组织中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)活力,Western Blot检测各组织中BMP-7表达。结果:与NC组比较,NC+Vector组和NC+BMP-7组小鼠胆固醇、甘油三酯和血糖无明显变化,肝、肾组织显微镜观察无明显形态学改变,肝组织中AST和ALT的活力无明显增高,但小鼠心、肝、肺和肾脏组织中BMP-7蛋白明显增加,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论:通过尾静脉注射BMP-7过表达质粒可以在小鼠心、肝、肺和肾脏中高表达,且不具有明显的肝、肾毒性。

关键词：尾静脉质粒骨形成蛋白7 小鼠近交C57BL 组织学观察

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NPS 2390对氧化型低密度脂蛋白诱导的A7r5细胞增殖的影响

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哈尔滨医科大学学报 2019年第3期53卷 226-229页

作者：李宏霞王彦彦张丽敏李忠哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150081 哈尔滨市儿童医院新生儿重症监护室黑龙江哈尔滨150000 哈尔滨医科大学附属第一医院肾内科黑龙江哈尔滨150001

目的研究钙敏感受体(CaSR)拮抗剂NPS 2390对氧化型低密度脂蛋白(OxLDL)诱导的大鼠主动脉平滑肌(A7r5)细胞增殖能力的影响。方法用OxLDL处理A7r5细胞24 h诱导增殖,采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖,Western blot法检测CaSR的表达以及PI3K/... 详细信息

目的研究钙敏感受体(CaSR)拮抗剂NPS 2390对氧化型低密度脂蛋白(OxLDL)诱导的大鼠主动脉平滑肌(A7r5)细胞增殖能力的影响。方法用OxLDL处理A7r5细胞24 h诱导增殖,采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖,Western blot法检测CaSR的表达以及PI3K/Akt通路的活化情况。结果与对照组相比,OxLDL促进了A7r5细胞CaSR表达(P<0.05);MTT结果显示,OxLDL促进了A7r5细胞的增殖(P<0.05),而这一作用被CaSR拮抗剂NPS 2390所抑制(P<0.05);Western blot结果显示,与对照组相比,OxLDL组p-Akt蛋白表达增加(P<0.01),而NPS 2390预处理细胞抑制了OxLDL诱导的p-Akt蛋白表达(P<0.05);与OxLDL组相比,给予LY294002(PI3K抑制剂)抑制了OxLDL诱导的A7r5细胞的增殖(P<0.05)。结论 NPS 2390通过调控CaSR/PI3K/Akt通路抑制OxLDL诱导的A7r5细胞增殖。

关键词：氧化型低密度脂蛋白增殖钙敏感受体 NPS2390

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一个常染色体显性视网膜色素变性壮族家系RHO基因的突变检测

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广西医科大学学报 2017年第6期34卷 873-875页

作者：覃莉潘尚领李萌吴华裕赵宇张锋雷广西科技大学医学院生理教研室柳州545006 广西医科大学基础医学院病理生理学教研室南宁530021 广西柳州钢铁集团有限公司医院柳州545002

目的:研究常染色体显性遗传视网膜色素变性(ADRP)壮族家系的视紫红质(RHO)基因突变特征。方法:抽取ADRP壮族家系患者、家庭成员及正常对照者外周静脉血,提取DNA,聚合酶链反应(PCR)扩增和直接测序检测RHO基因5个外显子及其与内含子交界... 详细信息

目的:研究常染色体显性遗传视网膜色素变性(ADRP)壮族家系的视紫红质(RHO)基因突变特征。方法:抽取ADRP壮族家系患者、家庭成员及正常对照者外周静脉血,提取DNA,聚合酶链反应(PCR)扩增和直接测序检测RHO基因5个外显子及其与内含子交界区域序列。结果:检测到该家系中1例患者的RHO基因第62位密码子存在ACC和ACT两种杂合类型;正常对照组发现2例成员的RHO基因IVS3+4C>T突变。结论:RHO基因Thr 62Thr与IVS3+4C>T两种沉默型突变不是ADRP壮族家系的致病原因,系RHO基因的多态现象,其致病基因有待进一步筛查。

关键词：视网膜色素变性 RHO基因突变分析

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褪黑素通过抑制P-选择素表达减轻内毒素致大鼠急性肺损伤

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河北大学学报（自然科学版） 2016年第1期36卷 78-83页

作者：张智谷玮玮马蕴蕾董宇杰丁春华河北大学基础医学院河北保定071000 河北医科大学第三医院实验中心河北石家050017 河北省中医院呼吸科河北石家庄050017 北京市结核病胸部肿瘤研究所病理科北京101149 河北医科大学病理生理学教研室河北石家庄050017

为探讨P-选择素(Ps)在内毒素(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)时肺组织中的表达及褪黑素(MT)对其表达的影响,将SD大鼠随机分为3组,对照(Control)组、模型(LPS)组、褪黑素干预(MT+LPS)组,采用气管内滴注脂多糖(LPS)的方法建立大鼠ALI模型,光... 详细信息

为探讨P-选择素(Ps)在内毒素(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)时肺组织中的表达及褪黑素(MT)对其表达的影响,将SD大鼠随机分为3组,对照(Control)组、模型(LPS)组、褪黑素干预(MT+LPS)组,采用气管内滴注脂多糖(LPS)的方法建立大鼠ALI模型,光镜下观察大鼠肺组织形态学改变,采用免疫组织化学染色技术、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot技术观察肺组织中P-选择素的表达变化.结果显示:模型组较对照组肺组织损伤严重,P-选择素的阳性表达明显增多(P<0.05);应用褪黑素干预后显著缓解上述变化(P<0.05).这说明褪黑素可能通过抑制P-选择素的表达发挥对急性肺损伤的保护作用.

关键词：褪黑素急性肺损伤 P-选择素脂多糖

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糖尿病大鼠睾丸组织黄嘌呤氧化酶、髓过氧化物酶和线粒体琥珀酸脱氢酶的变化和灵芝孢子粉的干预

糖尿病大鼠睾丸组织黄嘌呤氧化酶、髓过氧化物酶和线粒体琥珀酸脱...

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第十二届中国体视学与图像分析学术会议

作者：王淑秋秦文波康玉明马小茹梁衍峰王芳芳佳木斯大学基础医学院病理生理学教研室佳木斯大学附属第一医院泌尿外科山西医科大学生理教研室

目的探讨糖尿病大鼠睾丸黄曝呤氧化酶(XOD)、髓过氧化物酶(MPO)和线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)的变化及灵芝孢子粉对睾丸组织的保护作用。方法将清洁级 Wistar 大鼠50只,随机分成3组(对照组、模型组、灵芝孢子粉组)。模型组及灵芝孢子粉组以... 详细信息

目的探讨糖尿病大鼠睾丸黄曝呤氧化酶(XOD)、髓过氧化物酶(MPO)和线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)的变化及灵芝孢子粉对睾丸组织的保护作用。方法将清洁级 Wistar 大鼠50只,随机分成3组(对照组、模型组、灵芝孢子粉组)。模型组及灵芝孢子粉组以25 mg/kg 的剂量一次性腹腔注射2%链脲佐菌素,对照组腹腔注射等量柠檬酸钠- 柠檬酸缓冲液。正常饮食喂养2周后,进行糖耐量试验,模型组和灵芝孢子粉组以糖耐量异常者保留,余去除,并改喂高脂高糖饮食,灵芝孢子粉组另加灵芝孢子粉[250mg(kg· d)]持续10周,动物均单独喂养,实验结束前一天做糖耐量试验,取搴丸。检测睾丸组织 XOD、MPO 和线粒 SDH。结果模型组睾丸组织的 SDH 较对照组和灵芝孢子粉组明显降低(P<0.05),而 XOD 和 MPO 明显高于对照组和灵芝孢子粉组(P<0.05)。模型组曲精小管层次不清,精子生成量减少或消失,管腔不规则,腔周围纤维组织(间质)增生,基膜增厚,血管壁纤维组织样增生硬化。灵芝孢子粉曲细精小管层次比较清析,管腔规则,有大量精子生成,间质无增生, 血管基膜增生硬化不明显。结论灵芝孢子粉能减少自由基对睾丸组织的损伤,提高 SDH 活性,从而对糖尿病大鼠睾丸组织起保护作用。

关键词：灵芝孢子粉糖尿病睾丸黄嘌呤氧化酶琥珀酸脱氢酶

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尾加压素II介导卵圆细胞增殖的机制探讨

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中国病理生理杂志 2015年第10期 1833-1833页

作者：禹晓童王鹏雁王红霞王学江首都医科大学基础医学院病理生理学教研室北京100069 北京协和医院病理科北京100032

目的：探讨尾加压素II（ UII）对肝脏干细胞即卵圆细胞内活性氧（ ROS）的影响及其参与UII促细胞增殖的机制探讨。方法：通过流式细胞术，应用DCFH－DA探针检测UII孵育卵圆细胞WB－F344后，胞内ROS水平变化。通过Western blot方法检测胞... 详细信息

目的：探讨尾加压素II（ UII）对肝脏干细胞即卵圆细胞内活性氧（ ROS）的影响及其参与UII促细胞增殖的机制探讨。方法：通过流式细胞术，应用DCFH－DA探针检测UII孵育卵圆细胞WB－F344后，胞内ROS水平变化。通过Western blot方法检测胞内NADPH氧化酶亚基、细胞周期蛋白E、细胞周期蛋白依赖性激酶2及信号通路蛋白ERK表达水平。采用流式细胞术方式分析UII对于细胞周期的影响。应用BrdU掺入法检测细胞增殖情况。结果：UII刺激卵圆细胞可引起胞内ROS水平增加，同时NADPH氧化酶亚基表达上调。给予NADPH氧化酶抑制剂apocynin预处理后，明显改善UII介导的ERK磷酸化水平升高。此外，UII孵育组细胞周期比例S期明显高于G1期，而apocynin预处理组S期比例较UII刺激组有所降低，且细胞增殖检测结果显示apocynin预处理可使UII介导的促细胞增殖效应受到明显抑制。结论：UII可通过上调细胞内NADPH氧化酶介导ROS增加，继而促进ERK激活以及加速细胞从G1期进入S期，参与UII促细胞增殖作用。

关键词：尾加压素促细胞增殖作用细胞周期氧化酶抑制剂卵圆细胞流式细胞术细胞内活性氧预处理周期蛋白探针检测蛋白依赖性激酶肝脏干细胞增殖效应应用亚基通路蛋白机制探讨孵育方式分析方法

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医学生机能学实验中动物伦理教育的思考

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中国医学伦理学 2016年第2期29卷 301-303页

作者：王巍董园园王丹赵成海中国医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110122 中国医科大学人文社科学院辽宁沈阳110122 中国医科大学基础医学院教务科辽宁沈阳110122

医学生机能学实验过程中存在动物实验前的饲养环境较差、课前准备不充分、实验操作不规范、不注重麻醉技术的学习、实验后对动物随意处置等伦理问题。在对这些问题进行分析研究的基础上,结合尊重动物的权利与关注动物福利的思想,从学校... 详细信息

医学生机能学实验过程中存在动物实验前的饲养环境较差、课前准备不充分、实验操作不规范、不注重麻醉技术的学习、实验后对动物随意处置等伦理问题。在对这些问题进行分析研究的基础上,结合尊重动物的权利与关注动物福利的思想,从学校积极重视支持、课程设置、规范实验设计和操作步骤、提高动物实验教学教师的动物伦理意识、培养学生的实验动物伦理意识等方面提出建议。并就加强教育进一步提出了思考:国内医学院校普遍需要加强医学伦理教育、应采取多种形式培养医学生善待生命的医德素质。

关键词：医学生机能学实验动物伦理动物福利

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4-氨基吡啶调节大鼠低氧高二氧化碳性肺血管收缩时ERK1/2信号通路的作用

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中国动脉硬化杂志 2014年第9期22卷 897-901页

作者：马迎春郑梦晓黄林静王淑君汪洋王万铁温州医科大学基础医学院病理生理学教研室浙江省温州市325035 赤峰上京内分泌专科医院内分泌科内蒙古赤峰市024000 温州医科大学缺血再灌注损伤研究所浙江省温州市325035

目的探讨电压依赖性钾离子通道(KV)及细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号通路在大鼠低氧高二氧化碳性肺血管收缩(HHPV)中的作用。方法制作正常SD大鼠离体二级肺动脉环,在常氧及低氧高二氧化碳条件下分别观察肺动脉环的张力变化。在急性... 详细信息

目的探讨电压依赖性钾离子通道(KV)及细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号通路在大鼠低氧高二氧化碳性肺血管收缩(HHPV)中的作用。方法制作正常SD大鼠离体二级肺动脉环,在常氧及低氧高二氧化碳条件下分别观察肺动脉环的张力变化。在急性低氧高二氧化碳条件下,分别用KV阻断剂4-氨基吡啶(4-AP)、ERK1/2信号通路抑制剂U0126、4-AP+U0126孵育二级肺动脉环,测定各组血管环的张力值。结果在急性低氧高二氧化碳条件下:1肺动脉环呈现双向性的收缩(与常氧状态比较,P<0.05);2经4-AP孵育的二级肺动脉环收缩幅度增强,尤其是Ⅱ期持续收缩(P<0.05);3U0126能使4-AP所致的二级肺动脉环的Ⅱ期持续收缩幅度显著降低(P<0.05)。结论 4-AP可增强大鼠的HHPV,而U0126能使4-AP所致的二级肺动脉环的Ⅱ期持续收缩幅度显著降低,提示ERK1/2信号通路可能在电压依赖性钾离子通道调节大鼠HHPV的机制中发挥重要作用。

关键词：低氧高二氧化碳细胞外信号调节激酶1/2 电压依赖性钾离子通道 4-氨基吡啶

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