检索结果-内蒙古大学图书馆

癌症 2004年第11期23卷 1238-1243页

作者：周颖许望翔詹轶群李长燕徐诚望郑红李菲菲杨晓明汪思应安徽医科大学基础医学院病理生理学教研室安徽合肥230032 军事医学科学院放射医学研究所北京100850

背景与目的: EDAG-1(embryonic develop associated gene 1,EDAG-1)定位于9q22,在造血细胞特异表达,并与造血调控关系密切.本研究通过检测 EDAG-1在白血病细胞和淋巴瘤细胞中的表达和编码区基因结构,探讨 EDAG-1与白血病和淋巴瘤发病的... 详细信息

背景与目的: EDAG-1(embryonic develop associated gene 1,EDAG-1)定位于9q22,在造血细胞特异表达,并与造血调控关系密切.本研究通过检测 EDAG-1在白血病细胞和淋巴瘤细胞中的表达和编码区基因结构,探讨 EDAG-1与白血病和淋巴瘤发病的关系.方法:选用白血病或淋巴瘤细胞株共 15种,采用RT-PCR法检测表达EDAG-1基因的细胞株,并回收该基因cDNA编码区片段,构建相应的重组质粒并测序分析编码区突变情况.通过Northern blot和Western blot分别确证EDAG-1 mRNA 和蛋白在白血病和淋巴瘤细胞株中的表达情况,利用Southern blot检测EDAG-1在白血病细胞和淋巴瘤细胞株中基因重排和扩增情况.结果:红系(K-562、HEL)、巨核系(DAMI、MEG-01)、Jurkat细胞在mRNA、蛋白水平均高表达EDAG-1,但其编码区结构未发现异常,也没有EDAG-1基因组的扩增和重排.发现HL-60细胞缺失 EDAG-1,HuT-78 细胞EDAG-1发生重排.结论:EDAG-1可能与红系、巨核系白血病的发病机制有关,该基因激活的机制可能与编码区突变无关.

关键词：白血病淋巴瘤 EDAG-1 重排表达

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细胞因子浓度改变在高压氧抗小鼠急性移植物抗宿主病中的作用

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中国医科大学学报 2004年第4期33卷 289-290页

作者：赵成海王东宁张海鹏中国医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110001 沈阳医学院附属第二医院放射科

目的 :观察高压氧 (HBO)对异基因骨髓移植小鼠血清IL 2 ,TNF α ,IL 4及IL 10浓度的影响 ,探讨HBO防治急性移植物抗宿主病 (aGVHD)的机制。方法 :受鼠移植前接受高强度预处理。HBO组移植前 3d及移植后 2周接受高压氧处理。 2周后用ELIS... 详细信息

目的 :观察高压氧 (HBO)对异基因骨髓移植小鼠血清IL 2 ,TNF α ,IL 4及IL 10浓度的影响 ,探讨HBO防治急性移植物抗宿主病 (aGVHD)的机制。方法 :受鼠移植前接受高强度预处理。HBO组移植前 3d及移植后 2周接受高压氧处理。 2周后用ELISA法检测受鼠血清细胞因子的浓度。结果 :对照组均出现aGVHD ,而HBO组没有出现aGVHD。HBO组血清IL 2和TNF α浓度均明显低于对照组 (P <0 .0 5 ) ;而IL 4和IL 10则明显高于对照组 (P <0 .0 5 )。结论 :HBO可有效预防异基因骨髓移植小鼠出现aGVHD ,其机制可能与HBO显著降低受鼠血清IL 2和TNF α浓度及升高IL 4和IL 10浓度有关。

关键词：高压氧急性移植物抗宿主病骨髓移植细胞因子

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JNK/c-Jun通路在CCK-8上调脂多糖诱导的大鼠肺组织HO-1蛋白表达中的作用

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河北医科大学学报 2004年第4期25卷 228-229页

作者：黄新莉凌亦凌韦鹏戴鸿雁河北医科大学基础医学院病理生理学教研室河北石家庄050017

丝裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK),已确定出4条信号通路,即细胞外信号调节激酶(extracellular-signal regulated kinase,ERK)通路、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun NH2-terminal kinase,JNK)通路、p38MAPK通路及ERK... 详细信息

关键词：脂多糖类缩胆囊素肺大鼠

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硫化氢在内毒素血症大鼠动脉舒张反应性改变中的作用及其与一氧化氮的关系

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河北医科大学学报 2004年第6期25卷 355-356页

作者：戴鸿雁凌亦凌黄新莉韦鹏河北医科大学基础医学院病理生理学教研室河北石家庄050017

血管反应性异常是内毒素血症时重要的病理生理改变之一,主要表现为体循环压力下降和早期肺循环压力升高,甚至肺动脉高压,其具体机制尚未完全明了.一氧化氮(nitric oxide,NO)是内皮源性舒张因子,在生理或病理情况下对血管紧张性的调节都... 详细信息

血管反应性异常是内毒素血症时重要的病理生理改变之一,主要表现为体循环压力下降和早期肺循环压力升高,甚至肺动脉高压,其具体机制尚未完全明了.一氧化氮(nitric oxide,NO)是内皮源性舒张因子,在生理或病理情况下对血管紧张性的调节都发挥重要作用.硫化氢(hydrogen sulfide, H2S)是新近发现的一种气体信号分子,也具有舒张血管作用.以往研究结果提示,H2S可能参与内毒素血症时大鼠动脉反应性改变的调节,并且其作用的发挥或许与NO有关.本实验通过观察内毒素血症大鼠离体胸主动脉、肺动脉对H2S舒张反应的变化及其与NO之间的关系,以探讨内毒素血症时大鼠体循环与肺循环血管舒张反应性改变的发生机制.

关键词：硫化氢内毒素类脂多糖类肺动脉主动脉一氧化氮大鼠

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CCK-8对脂多糖诱导大鼠肺组织HO-1蛋白表达的影响

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河北医科大学学报 2004年第4期25卷 231-232页

作者：黄新莉凌亦凌戴鸿雁张晓静孟祥艳河北医科大学基础医学院病理生理学教研室河北石家庄050017

我们以往的实验证明,八肽胆囊收缩素(cholecystokinin octapeptide,CCK-8)可以改善脂多糖(lipopolysacchride,LPS)引起的肺损伤,但其确切机制尚未完全明了.血红素氧化酶(hemeoxyganase,HO)是催化血红素生成胆绿素和CO的限速酶,诱导型HO(HO-1)可被引起氧化性损伤的许多因素所诱生并具有保护组织免受氧化损伤的作用.近年来研究表明,一直被看作代谢废物的内源性CO是具有重要生理和病理生理作用的物质,其在肢体缺血再灌注肺损伤中发挥细胞保护作用.但CCK-8改善LPS引起的肺损伤时肺组织中HO-1的变化及作用尚不清楚.本实验旨在观察CCK-8改善LPS引起的肺损伤过程中肺组织中HO-1蛋白表达的变化,以探讨CCK-8调控LPS诱导大鼠体内CO生成的分子机制及其可能的生物学意义.

关键词：脂多糖类缩胆囊素肺基因表达大鼠

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八肽胆囊收缩素对内毒素休克时海马损伤的影响及其机制初探

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河北医科大学学报 2004年第4期25卷 224-225页

作者：韦鹏凌亦凌牛志云段国辰杨世方河北医科大学基础医学院病理生理学教研室河北石家庄050017

严重休克时脑组织明显缺血缺氧,可导致功能障碍和组织损伤,但其机制尚未完全明了.研究表明,八肽胆囊收缩素(cholecystokinin octapeptide,CCK-8)具有抗内毒素性休克(endotoxic shock,ES)的作用,可减轻休克时的组织损伤,但CCK-8对此时脑... 详细信息

严重休克时脑组织明显缺血缺氧,可导致功能障碍和组织损伤,但其机制尚未完全明了.研究表明,八肽胆囊收缩素(cholecystokinin octapeptide,CCK-8)具有抗内毒素性休克(endotoxic shock,ES)的作用,可减轻休克时的组织损伤,但CCK-8对此时脑损伤是否有影响的报道较少.本实验通过光镜、电镜观察CCK-8对ES时脑组织中海马损伤的影响,检测海马诱导型一氧化氮合酶(induciblenitric oxide synthase,iNOS)和神经型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)表达、NOS活性、NO含量、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性的变化,探讨其可能的作用机制.

关键词：休克脓毒性海马/损伤缩胆囊素一氧化氮

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八肽胆囊收缩素对内毒素休克时大脑皮质损伤的影响及其机制初探

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河北医科大学学报 2004年第4期25卷 225-226页

作者：韦鹏凌亦凌牛志云段国辰杨世方河北医科大学基础医学院病理生理学教研室河北石家庄050017

内毒素休克(endotoxic shock,ES)是临床常见的危重病症,严重ES时常可发生脑功能障碍,但其机制尚未完全明了.我室系列研究表明,八肽胆囊收缩素(cholecystokinin octapeptide,CCK-8)具有抗ES作用,可减轻ES时的组织损伤,但CCK-8对ES时脑损... 详细信息

内毒素休克(endotoxic shock,ES)是临床常见的危重病症,严重ES时常可发生脑功能障碍,但其机制尚未完全明了.我室系列研究表明,八肽胆囊收缩素(cholecystokinin octapeptide,CCK-8)具有抗ES作用,可减轻ES时的组织损伤,但CCK-8对ES时脑损伤是否有影响的报道较少.

关键词：缩胆囊素休克脓毒性大脑皮质一氧化氮

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大鼠糖尿病肾病时硝基酪氨酸的表达及葛根素的对抗作用

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河北医科大学学报 2004年第5期25卷 263-265,279页

作者：王秋红刘淑霞凌亦凌河北医科大学基础医学院病理生理学教研室河北石家庄050017 河北医科大学基础医学院病理学教研室河北石家庄050017

目的探讨葛根素对糖尿病大鼠肾功能、组织结构以及过氧亚硝基阴离子 (peroxynitrite ,ONOO-)特异性标志物硝基酪氨酸 (nitrotyrosine ,NT)表达的影响。方法一次性腹腔注射链脲佐菌素 6 5mg/kg复制大鼠糖尿病模型 ,用药组每日腹腔注射葛... 详细信息

目的探讨葛根素对糖尿病大鼠肾功能、组织结构以及过氧亚硝基阴离子 (peroxynitrite ,ONOO-)特异性标志物硝基酪氨酸 (nitrotyrosine ,NT)表达的影响。方法一次性腹腔注射链脲佐菌素 6 5mg/kg复制大鼠糖尿病模型 ,用药组每日腹腔注射葛根素注射液 ,共 1 6周。收集 2 4h尿液测定尿蛋白、尿肌酐 ;腹主动脉取血分离血清测定血糖、血肌酐、血尿素氮。光镜下观察肾组织病理形态学改变 ,采用免疫组织化学技术观察肾组织中NT的表达。结果与对照组比较 ,糖尿病组出现肾功能下降 ,肾小球及肾小管肥大等异常表现 ,同时NT表达明显增加 ;应用葛根素后肾功能及肾组织病理改变有明显改善 ,且NT表达明显下降。结论葛根素可降低肾组织NT表达 ,从而减轻肾组织氧化损伤 ,这可能是其减轻糖尿病所致大鼠肾脏功能结构异常的作用机制之一。

关键词：葛根素糖尿病肾病硝基酪氨酸大鼠

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实验性心肌损伤与呼吸链功能关系的研究

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哈尔滨医科大学学报 2004年第4期38卷 371-372页

作者：张伟才卢方浩张伟华北京市第六医院急诊科北京100007 哈尔滨医科大学基础医学院科研科黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150086

目的　探讨心肌缺血时线粒体功能的改变。方法　将大鼠分成正常对照组 ,损伤组 (异丙肾上腺素组 )和保护组 (辅酶Q10 组 )。观察损伤组大鼠在不同时间心肌损伤面积大小 ,以及以上 3组琥珀酸脱氢酶比活力 ,细胞色素C氧化酶比活力和辅酶Q... 详细信息

目的　探讨心肌缺血时线粒体功能的改变。方法　将大鼠分成正常对照组 ,损伤组 (异丙肾上腺素组 )和保护组 (辅酶Q10 组 )。观察损伤组大鼠在不同时间心肌损伤面积大小 ,以及以上 3组琥珀酸脱氢酶比活力 ,细胞色素C氧化酶比活力和辅酶Q10 含量的变化。结果　损伤组心肌损伤面积随时间的延长而扩大。保护组琥珀酸脱氢酶比活力和细胞色素C氧化酶比活力显著高于损伤组。损伤组的心肌线粒体中辅酶Q10 含量明显低于对照组和辅酶Q10 组。结论　心肌损伤后能量代谢发生障碍。

关键词：心肌缺血线粒体辅酶Q10

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EDAG-1在人髓系白血病细胞株中的表达

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安徽医科大学学报 2004年第3期39卷 173-177页

作者：周颖许望翔郑红李菲菲詹轶群李长燕徐诚望杨晓明汪思应安徽医科大学基础医学院病理生理学教研室合肥230032 军事医学科学院放射医学研究所北京100850

目的研究EDAG-1在人髓系白血病细胞株中的表达情况.方法选取4种人髓系白血病细胞株分别通过Northern Blot、PCR、Western Blot、Southern Blot 了解EDAG-1基因在mRNA、蛋白以及其基因组结构表达情况;通过凝胶阻滞实验分析选用白血病细胞... 详细信息

目的研究EDAG-1在人髓系白血病细胞株中的表达情况.方法选取4种人髓系白血病细胞株分别通过Northern Blot、PCR、Western Blot、Southern Blot 了解EDAG-1基因在mRNA、蛋白以及其基因组结构表达情况;通过凝胶阻滞实验分析选用白血病细胞系NF-κB DNA结合活性.结果发现向红系分化的K-562、HEL在mRNA、蛋白水平均高表达EDAG-1基因,但未发现突变、扩增和重排.HL-60细胞缺失EDAG-1基因.4种白血病细胞株NF-κB DNA结合活性是增强的,以高表达EDAG-1基因的细胞株明显.结论红系白血病细胞株高表达EDAG-1基因, 该基因的激活可能与编码区结构无关.

关键词：白血病基因表达

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