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解剖学报 2006年第2期37卷 195-198页

作者：齐金萍曹德寿刘晓湘张国斌方秀斌中国医科大学基础医学院神经生物学教研室沈阳医学院解剖学教研室沈阳110001

目的研究SH2-Bβ在哮喘小鼠肺及内脏感觉传入系统（C7～T5脊神经节及对应的脊髓后角）的表达,探讨SH2-Bβ在哮喘发病中的作用.方法 BALB/c小鼠30只,按随机数字表法分为正常对照组、哮喘组,每组15只.利用免疫组织化学方法测定两组小鼠肺... 详细信息

目的研究SH2-Bβ在哮喘小鼠肺及内脏感觉传入系统（C7～T5脊神经节及对应的脊髓后角）的表达,探讨SH2-Bβ在哮喘发病中的作用.方法 BALB/c小鼠30只,按随机数字表法分为正常对照组、哮喘组,每组15只.利用免疫组织化学方法测定两组小鼠肺、C7～T5脊神经节及对应的脊髓后角SH2-Bβ的免疫反应变化;用免疫印迹法（Western blotting）检测肺及C7～T5节段脊髓SH2-Bβ及神经生长因子（NGF）的免疫反应变化;Metamoph图像分析系统对结果进行分析.结果免疫组织化学结果显示哮喘小鼠肺、C7～T5节段脊神经节及对应的脊髓后角SH2-Bβ免疫阳性产物平均光密度值分别为0.806±0.023、0.766±0.018、0.547±0.014,明显高于对照组（0.243±0.018、0.131±0.011、0.215±0.029）（P＜0.01）.Western blotting显示SH2-Bβ及NGF在哮喘小鼠的C7～T5节段脊髓及肺内表达明显强于对照组;正常对照组脊髓及肺内的平均相对光密度值分别为0.346±0.017和0.512±0.018,哮喘组为0.738±0.021和1.526±***在正常对照组脊髓及肺内的平均相对光密度值分别为0.357±0.021和0.734±0.013,哮喘组为1.445±0.015和1.265±0.018;且SH2-Bβ与NGF光密度值呈正相关（r=0.651,P＜0.01）.结论结果提示,SH2-Bβ在哮喘小鼠肺、C7～T5节段脊神经节及对应的脊髓后角过表达,可能是NGF参与哮喘发病的重要信号分子.

关键词： SH2-Bβ 脊神经节脊髓哮喘免疫组织化学法免疫印迹法小鼠

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哮喘时豚鼠下呼吸道及内脏感觉传入部位 Trk A 的表达以及神经生长因子对其影响

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解剖学杂志 2006年第1期29卷 39-43,64页

作者：刘晓湘曹德寿齐金萍方秀斌中国医科大学基础医学院神经生物学教研室沈阳110001 沈阳医学院解剖学教研室

目的：探讨神经生长因子(NGF)在哮喘发病中的作用及其神经免疫调节机制。方法：应用免疫组织化学方法检测豚鼠下呼吸道和内脏感觉传入部位 NGF 高亲和力受体酪氨酸激酶 A(TrkA),用 Western blot 蛋白印迹方法检测豚鼠肺、脊神经节和脊... 详细信息

目的：探讨神经生长因子(NGF)在哮喘发病中的作用及其神经免疫调节机制。方法：应用免疫组织化学方法检测豚鼠下呼吸道和内脏感觉传入部位 NGF 高亲和力受体酪氨酸激酶 A(TrkA),用 Western blot 蛋白印迹方法检测豚鼠肺、脊神经节和脊髓背角 NGF 和 TrkA 的表达。结果：(1)与对照组相比,哮喘豚鼠气道上皮、肺内炎性细胞、血管平滑肌内的神经末梢、C_7～T_5段脊神经节及相应节段脊髓背角内 TrkA 阳性反应产物的平均灰度值均明显降低；哮喘+NGF 抗体组则明显高于哮喘组。(2)哮喘组豚鼠肺、C_7～T_5段脊神经节及相应节段脊髓样品中 TrkA 或 NGF 目标带的 IDV 与内参照 IDV 的比值均明显升高,而哮喘+NGF 抗体组则明显低于哮喘组。结论：NGF 可上调 TrkA 的表达,TrkA 介导的细胞内信号传导系统可能是 NGF 参与哮喘发病的主要途径之一。

关键词：酪氨酸激酶A 神经生长因子下呼吸道脊神经节脊髓背角哮喘

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FGF2基因真核表达载体构建及其在骨髓间充质干细胞中的表达

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中国地方病学杂志 2006年第6期25卷 643-645页

作者：徐威于波李厚伟陈香梅安毅李呼伦哈尔滨医科大学附属第二医院心内科 150081 哈尔滨医科大学遗传学教研室青岛大学医学院附属医院心内科哈尔滨医科大学神经生物学教研室

目的研究真核表达载体pcDNA3．1／V5-His-FGF2(成纤维细胞生长因子2)在骨髓间充质干细胞(MSCs)中的表达及其对MSCs的影响。方法基因克隆构建pcDNA3．1／V5-His-FGF2真核表达载体,利用FuGENETM6转染大鼠MSCs,RT-PCR、免疫荧光检测其表达... 详细信息

目的研究真核表达载体pcDNA3．1／V5-His-FGF2(成纤维细胞生长因子2)在骨髓间充质干细胞(MSCs)中的表达及其对MSCs的影响。方法基因克隆构建pcDNA3．1／V5-His-FGF2真核表达载体,利用FuGENETM6转染大鼠MSCs,RT-PCR、免疫荧光检测其表达情况,四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测其对MSCs生物学活性的影响。结果构建了含FGF2基因的真核表达载体;RT-PCR证实外源FGF2基因可转染到MSCs;免疫荧光检测转染24 h即可在MSCs中表达;MTT法检测转染48、72 h后细胞吸光度值(0．3871±0．0433、0．4349±0．0319)明显高于空载体组(0．3457±0．0162、0．3881±0．0434)(t1=2．833、t2=2．313,P<0．05)和未转染组(0．3378±0．0215、0．3641±0．0365)(t1=3．227、t2=3．650,P<0．05),而空载体对细胞增殖无影响(P> 0．05)。结论构建了FGF2真核表达质粒,并在MSCs中成功表达,为FGF2基因治疗的研究奠定了坚实的基础。

关键词：骨髓间充质干细胞成纤维细胞生长因子2 质粒基因转染

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NGF对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马和顶叶皮质内CREB mRNA表达的影响

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神经解剖学杂志 2006年第6期22卷 669-672页

作者：张正洪曲鹏刘玉丽张宝辉方秀斌中国医科大学基础医学院神经生物学教研室

探讨外源性神经生长因子(nervegrowthfactor,NGF)对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马和顶叶皮质内的cAMP反应元件结合蛋白(cyclicAMPresponseelementbindingprotein,CREB)mRNA表达的影响。用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,运用原位... 详细信息

探讨外源性神经生长因子(nervegrowthfactor,NGF)对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马和顶叶皮质内的cAMP反应元件结合蛋白(cyclicAMPresponseelementbindingprotein,CREB)mRNA表达的影响。用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,运用原位杂交和图像分析技术检测大鼠缺血侧海马CA1区和顶叶皮质内CREBmRNA的表达。结果显示:缺血再灌注组缺血侧海马CA1区和顶叶皮质CREBmRNA阳性反应产物平均光密度(OD)比假手术组减少(P<0.05),NGF组CA1区和顶叶皮质内的CREBmRNA阳性产物平均光密度高于缺血再灌注组(P<0.05)。本研究结果提示NGF可以上调局灶性脑缺血再灌注大鼠海马和顶叶皮质缺血神经元CREBmRNA的表达,NGF对缺血神经元的保护作用可能通过激活CREB的转录与翻译,从而启动一系列信号通路来实现。

关键词：脑缺血神经生长因子 cAMP反应元件结合蛋白原位杂交大鼠

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NGF对局灶性脑缺血再灌注后大鼠海马CHOP mRNA及蛋白表达的影响

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神经解剖学杂志 2006年第4期22卷 445-449页

作者：曲鹏张鸿张正洪安平方秀斌中国医科大学基础医学院神经生物学教研室沈阳110001

探讨NGF对局灶性脑缺血再灌注后大鼠海马神经元CHOPmRNA及蛋白表达的影响。用线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉阻塞再灌注模型(MCAO),应用原位杂交方法检测CHOPmRNA的表达;应用免疫组织化学SABC法检测CHOP蛋白表达;应用显微图像分析系统进... 详细信息

探讨NGF对局灶性脑缺血再灌注后大鼠海马神经元CHOPmRNA及蛋白表达的影响。用线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉阻塞再灌注模型(MCAO),应用原位杂交方法检测CHOPmRNA的表达;应用免疫组织化学SABC法检测CHOP蛋白表达;应用显微图像分析系统进行分析。结果显示:假手术组大鼠海马CHOPmRNA及蛋白表达极少;缺血组较假手术组CHOP表达mRNA和蛋白均显著增加(P<0.01),缺血再灌注3h后CHOPmRNA表达明显增加,24h达高峰,48h开始显著下降,72h接近对照组水平,CHOP蛋白在缺血再灌注12h时明显表达增高,24h达到高峰,72h显著下降,但仍高于对照组水平(P<0.01);在缺血再灌注12、24、48h,NGF组CHOPmRNA及蛋白表达明显低于缺血组(P<0.01)。本研究表明,外源性NGF能显著抑制局灶性脑缺血再灌注后CHOPmRNA及蛋白表达,提示NGF可能对脑缺血再灌注损伤后的海马神经元有保护作用。

关键词：局灶性脑缺血再灌注 CHOP 神经生长因子海马

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Effect of adrenomedullin on neuron apoptosis, infarction volume and expression of Egr-1 mRNA after focal ischemia-reperfusion in rats

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Neuroscience Bulletin 2006年第6期22卷 323-330页

作者：毕国荣张贺敏白丽娟周慧杰海虹张辉方秀斌中国医科大学附属第二临床学院神经内科沈阳110004 中国医科大学基础医学院神经生物学教研室沈阳110004

Objective To observe the influence of adrenomedullin （ADM） on neuron apoptosis, infarction volume of brain, and the expression of early growth response 1 （Egr-1） mRNA in ischemia-reperfusion rats. Methods The arteria cerebri media was tied for 2 h to construct the ischemia model. Infarction volume was detected by triphenltetrazolium chloride （T＇I＇C） staining, neuronal apoptosis and necrosis was detected with terminal deoxynucleotidyl transferase nick labeling （TUNEL） method, and the Egr-1 mRNA expression was examined by in situ hybridization （ISH）. Results Infarction volume after ischemia-reperfusion is （269 ± 20） mm^3. Infarction volume after injection of ADM through different ways are femoral vein （239 ± 17） mm^3 （decreased by 11.2%）, arteria carotis （214 ± 14） mm^3 （by 20.4%） and lateral cerebral ventricle （209 ± 13） mm^3 （by 22.3%）, respectively. The results indicate that injecting ADM through arteria carotis and lateral cerebral ventricle is much more effective than it through femoral vein （P 〈 0.05）. The TUNEL-positive cells in cerebral cortex or hippocampus are few in the sham operation group, but much more in the ischemia-reperfusion group. After being supplied with ADM, especially through arteria carotis interna or lateral cerebral ventricle way, the TUNEL-positive cells decreased obviously. Expression of Egr- 1 mRNA was low in the cerebral cortex of the sham operation group rats, enhanced in the ischemia and reperfusion group rats, and enhanced markedly after treatment with ADM, especially through arteria carotis interna or lateral cerebral ventricle way （P 〈 0.01）. Conclusion Injection of ADM through different ways could alleviate neural dysfunction, decrease neuron apoptosis and brain infarction volume, and increase the expression of Egr- 1 mRNA.

关键词： adrenomedullin local cerabral ischemia and reperfusion early growth response 1 apoptosis

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不同浓度一氧化氮供体对培养海马神经元存活率影响的相关研究

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中国临床康复 2006年第8期10卷 70-72页

作者：陈明孙红宇李晓文高天明南方医科大学基础医学院神经生物学教研室广东省广州市510515 南方医科大学基础医学院生理学教研室广东省广州市510515

目的:观察不同浓度一氧化氮供体硝普钠对培养海马神经元存活率的影响以及不同类型钾通道阻断剂对硝普钠诱导的神经元死亡的保护作用。方法:实验于2004-11/2005-04在南方医科大学基础医学院神经生物学教研室实验室进行。①取新生两天以... 详细信息

目的:观察不同浓度一氧化氮供体硝普钠对培养海马神经元存活率的影响以及不同类型钾通道阻断剂对硝普钠诱导的神经元死亡的保护作用。方法:实验于2004-11/2005-04在南方医科大学基础医学院神经生物学教研室实验室进行。①取新生两天以内SD大鼠海马组织做神经元分散细胞原代培养,培养第8天时,分别以不同浓度硝普钠(0.01mmol/L,0.1mmol/L,0.5mmol/L,1mmol/L)处理18h,采用MTT法观察硝普钠对神经元存活率的影响。②硝普钠(0.1mmol/L)处理前10min培养液内预先分别给予钾通道阻断剂四乙铵1mmol/L、4-氨基砒碇1mmol/L、Iberiotoxin(IBTX)100nmol/L或paxilline100μmol/L,18h后测定神经元存活率。结果:①低浓度硝普钠(0.01mmol/L)对培养海马神经元存活无影响(P>0.05),增大硝普钠浓度至0.1mmol/L,0.5mmol/L或1mmol/L可引起神经元存活率浓度依赖性地降低(P<0.001)。②硝普钠(0.1mmol/L)处理前10min给予不同类型钾通道阻断剂,广谱钾通道阻断剂1mmol/L四乙铵或A型钾通道阻断剂1mmol/L4-氨基砒碇均不能降低硝普钠诱导的神经元死亡(P>0.05);两种不同的特异性大电导钙激活钾通道阻断剂100nmol/LIBTX或10μmol/Lpaxilline均可完全保护硝普钠诱导的神经元死亡(P<0.001)。结论:一氧化氮供体硝普钠剂量依赖性地诱导培养新生大鼠海马神经元死亡,大电导钙激活钾通道阻断剂对一氧化氮诱导的神经元死亡具有完全保护作用,提示阻断大电导钙激活钾通道可能作为临床治疗缺血性脑损伤的新靶点。

关键词：神经元一氧化氮钾通道,钙激活钾通道阻断剂细胞培养浓度供体存活率

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缓激肽预处理对大鼠局灶性脑缺血的影响

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中国药理学通报 2006年第1期22卷 27-30页

作者：安平赵晓春王玉勤薛一雪中国医科大学基础医学院神经生物学教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学第二临床学院麻醉科辽宁沈阳110003

目的研究缓激肽预处理对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的影响。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血/再灌注模型,在缺血前由颈外动脉泵入缓激肽,对照组给予等量生理盐水,缺血2 h再灌注24 h后,观察脑梗死体积、脑含水量、血脑屏障通透性及... 详细信息

目的研究缓激肽预处理对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的影响。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血/再灌注模型,在缺血前由颈外动脉泵入缓激肽,对照组给予等量生理盐水,缺血2 h再灌注24 h后,观察脑梗死体积、脑含水量、血脑屏障通透性及组织病理学的变化。结果缺血前15 m in给予缓激肽组与对照组相比,梗死体积减小、水肿程度减轻、血脑屏障通透性降低、相关脑区神经元损伤程度减轻。结论预先给予缓激肽可对脑缺血损伤起保护作用,这可能是通过保护脑血管、减少梗死体积来起作用的。

关键词：缓激肽脑缺血脑水肿血脑屏障

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大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织肾上腺髓质素的表达

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中国老年学杂志 2006年第8期26卷 1091-1093页

作者：毕国荣张辉周慧杰海虹张贺敏方秀斌中国医科大学第二临床学院神经内科辽宁沈阳110004 中国医科大学基础医学院神经生物学教研室

目的探讨肾上腺髓质素(adrenom edu llin,ADM)在不同月龄大鼠脑缺血再灌注(I/R)脑组织的表达情况。方法采用栓线法制成大鼠大脑中动脉I/R模型,阻断血流2 h后再灌注4 h。应用免疫组织化学染色法检测不同月龄段大鼠局灶性脑I/R后血浆ADM... 详细信息

目的探讨肾上腺髓质素(adrenom edu llin,ADM)在不同月龄大鼠脑缺血再灌注(I/R)脑组织的表达情况。方法采用栓线法制成大鼠大脑中动脉I/R模型,阻断血流2 h后再灌注4 h。应用免疫组织化学染色法检测不同月龄段大鼠局灶性脑I/R后血浆ADM。结果正常大鼠脑内即有ADM表达,假手术后ADM表达略有增加,但与正常对照组相比无明显差异(P>0.05);大鼠脑I/R后ADM免疫阳性细胞增多,与正常对照组及假手术组相比差异显著(均P<0.05);大鼠脑I/R后缺血侧及缺血对侧ADM免疫阳性细胞均增多,但以缺血侧区域增多最为明显(P<0.05)。老龄大鼠脑I/R后ADM免疫阳性细胞数明显高于青年大鼠(P<0.05)。结论脑I/R后ADM表达增强,ADM表达增强与血管硬化相关。

关键词：脑缺血再灌注肾上腺髓质素免疫组织化学染色法

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人脑缺血组织中IL-17表达及来源

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中风与神经疾病杂志 2006年第6期23卷 662-665页

作者：李国忠王丹丹王菁华王广友孙博王德生金连弘李呼伦哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科黑龙江哈尔滨150001 哈尔滨医科大学神经生物学教研室黑龙江哈尔滨150081

目的证实IL-17是否参与人脑缺血损伤过程以及缺血脑组织中表达IL-17细胞的来源。方法选择疾病不同时间，尸检取因脑梗死死亡人的脑组织，以对侧正常脑组织为对照，通过免疫组织化学方法检测IL-17在人类脑组织中的表达。用线栓法封闭SD... 详细信息

目的证实IL-17是否参与人脑缺血损伤过程以及缺血脑组织中表达IL-17细胞的来源。方法选择疾病不同时间，尸检取因脑梗死死亡人的脑组织，以对侧正常脑组织为对照，通过免疫组织化学方法检测IL-17在人类脑组织中的表达。用线栓法封闭SD大鼠右侧大脑中动脉制作pMCAO动物模型。寡核苷酸原位杂交检测脑缺血不同时间点IL-17的表达；利用GFAP抗体和IL-17抗体双染方法检测大鼠脑组织中GFAP、IL-17共同表达细胞-神经胶质细胞。结果人脑缺血病灶中IL-17呈高表达，与对照侧脑组织相比存在极显著差异。IL-17表达高峰在发病后3～5d。SD大鼠缺血侧脑组织IL-17表达6h开始增高（P〈0．01），第6天达到高峰。pMCAO手术侧可见大量IL-17和GFAP双染细胞。结论IL-17参与了人类及大鼠脑组织缺血性损伤的局部炎症反应过程；在大鼠实验中证实IL-17表达细胞来源于除以往确认的T淋巴细胞外，还包括神经胶质细胞。

关键词：脑缺血 IL-17 神经胶质细胞

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