检索结果-内蒙古大学图书馆

中华肝脏病杂志 1999年第S1期7卷 27-29页

作者：杨山麦周方成顾云娣刘水腾蒋小玲成令忠深圳市东湖医院 518003 上海医科大学基础医学院组织胚胎学教研室

目的电镜观察下对离体鼠肝细胞膜上的（甘草次酸受体和甘草酸受体）的表达。方法胶体金探针法。结果对照胶体金组和空白对照组的离体鼠肝细胞表面未见金颗粒，甘草次酸金标组的肝细胞表面分布着多量金颗粒，甘草酸金标组的肝细胞表面存... 详细信息

目的电镜观察下对离体鼠肝细胞膜上的（甘草次酸受体和甘草酸受体）的表达。方法胶体金探针法。结果对照胶体金组和空白对照组的离体鼠肝细胞表面未见金颗粒，甘草次酸金标组的肝细胞表面分布着多量金颗粒，甘草酸金标组的肝细胞表面存在少得多的金颗粒。结论鼠肝细胞膜上存在多量甘草次酸受体，只存在少得多的甘草酸受体。

关键词：肝细胞受体,甘草次酸受体,甘草酸皂甙类胶体金

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Filaggrin基因及聚角蛋白微丝蛋白的研究现状

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中国细胞生物学学报 2015年第1期37卷 132-136页

作者：刘晓峰吴岩内蒙古医科大学基础医学院组织胚胎学教研室呼和浩特010110

Filaggrin基因(FLG基因),位于人类染色体1q21.3,是一种与细胞分化密切相关的基因。Filaggrin基因翻译表达为聚角蛋白微丝蛋白前体(Profilaggrin),后者通过Kallikrein5(KLK5)的作用,生成聚角蛋白微丝蛋白(Filaggrin),维持表皮屏障的完整... 详细信息

Filaggrin基因(FLG基因),位于人类染色体1q21.3,是一种与细胞分化密切相关的基因。Filaggrin基因翻译表达为聚角蛋白微丝蛋白前体(Profilaggrin),后者通过Kallikrein5(KLK5)的作用,生成聚角蛋白微丝蛋白(Filaggrin),维持表皮屏障的完整性。而Filaggrin被Caspase-14分解成小分子物质,继续发挥着保水、防紫外线的作用。FLG基因是易于突变的基因,其突变或者缺失致使Filaggrin生成减少,这正是一些疾病发生的根本原因。该文就FLG基因的调控及Filaggrin与相关疾病的发生发展的关系作一综述。

关键词： Filaggrin基因基因突变聚角蛋白微丝蛋白异位性湿疹寻常型鱼鳞病

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构建糖氧剥夺模型大鼠少突胶质细胞体外培养与分离纯化

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神经解剖学杂志 2016年第5期32卷 601-606页

作者：孟赞唐勇彭彦乐山职业技术学院人体解剖学与组织胚胎学教研室重庆医科大学基础医学院组织胚胎学教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的:对原有少突胶质细胞祖细胞培养与分离纯化方法进行改进,以简单、高效获得少突胶质细胞并建立少突胶质细胞糖氧剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)模型。方法:取SD乳鼠脑皮质,采用两种不同的细胞增殖法和两种不同的分离纯化法分... 详细信息

目的:对原有少突胶质细胞祖细胞培养与分离纯化方法进行改进,以简单、高效获得少突胶质细胞并建立少突胶质细胞糖氧剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)模型。方法:取SD乳鼠脑皮质,采用两种不同的细胞增殖法和两种不同的分离纯化法分四组培养,分别为细胞因子增殖联合摇床震荡分离纯化法组,B104CM增殖联合摇床震荡分离纯化法组,细胞因子增殖联合EDTA消化机械吹打分离纯化法组,B104CM增殖联合EDTA消化机械吹打分离纯化法组。倒置显微镜下观察神经细胞形态学变化并进行细胞计数。A2B5和髓鞘碱性蛋白鉴定少突胶质细胞并分析其纯度。纯化后的少突胶质细胞祖细胞分化培养3 d后分四组培养,正常组正常培养,低氧组分三组,换无糖DMEM培养基,OGD 1、2、3 h。然后采用MTT比色法检测细胞活力;流式细胞术分析细胞的凋亡率。结果:(1)B104CM增殖联合EDTA消化机械吹打分离纯化法较其他3种培养方法收获的少突胶质细胞祖细胞数量多(P<0.05)。(2)A2B5和MBP特异性标记,细胞纯度可达到95%。(3)MTT结果显示:OGD 1 h少突胶质细胞的细胞活力即降低(P<0.05),随着缺氧时间延长细胞活力呈降低的趋势更加明显(P<0.05)。(4)流式细胞测细胞凋亡的结果显示:OGD 1 h、2 h、3 h,细胞的凋亡率分别为14.43%±0.20%,21.99%±0.42%和44.71%±0.20%,均高于正常对照组(6.86%±0.05%,P<0.05)。结论:(1)B104CM增殖联合EDTA消化机械吹打分离纯化培养法与其他三种方法比较实验操作简单,收获的少突胶质细胞祖细胞数量最多,可用于少突胶质细胞的培养。(2)OGD可致少突胶质细胞损伤,且与OGD持续时间密切相关,实验成功的建立OGD损伤模型。

关键词：少突胶质细胞原代培养细胞增殖细胞纯化 B104CM EDTA 糖氧剥夺模型

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当归多糖对辐射损伤小鼠造血系统保护作用的研究

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重庆医学 2012年第35期41卷 3734-3736,F0004页

作者：何晓莉张雁吴宏姜蓉重庆医科大学基础医学院组织胚胎学教研室/干细胞与组织工程研究室 400016

目的研究当归多糖(APS)对电离辐射引起小鼠骨髓损伤的影响,旨在阐明APS对辐射性造血损伤的保护作用。方法采用直线加速器一次性4.0Gy剂量全身均匀照射C57BL/6小鼠,建立小鼠放射损伤动物模型。取外周血并进行常规检测,提取骨髓单个核细胞... 详细信息

目的研究当归多糖(APS)对电离辐射引起小鼠骨髓损伤的影响,旨在阐明APS对辐射性造血损伤的保护作用。方法采用直线加速器一次性4.0Gy剂量全身均匀照射C57BL/6小鼠,建立小鼠放射损伤动物模型。取外周血并进行常规检测,提取骨髓单个核细胞(BMNC)并计数;骨髓切片染色观察骨髓造血细胞数量改变;流式细胞术检测细胞周期,细胞凋亡率;免疫细胞化学法检测p53的表达。结果与对照组相比,生理盐水(NS)组外周血白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血小板(PLT)及BMNC计数均明显减少,骨髓腔内造血组织显著减少,BMNC G0/G1期比例、凋亡率、p53表达均升高;2mg/kg APS组和8mg/kg APS组均能提高外周血WBC、RBC、PLT及BMNC计数,增加骨髓腔内造血细胞数量,降低G0/G1期细胞比例以及细胞凋亡率。结论 APS可以促进骨髓造血系统恢复,对辐射损伤具有良好的保护作用。

关键词：辐射损伤造血系统细胞周期细胞凋亡当归多糖

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异丙基肾上腺素致大鼠心肌损伤的超微结构及体视学研究

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解剖科学进展 1996年第2期2卷 175-178页

作者：徐晋齐玲张萱郭筠秋刘强哈尔滨医科大学基础医学院组织胚胎学教研室

实验用Ｗｉｓｔａｒ大鼠３５只，体重２１０ｇ。异丙肾（ＩＳＰ）组２８只，皮下注射ＩＳＰ５．０ｍｇ／ｋｇ，注射后４、１２、２４和４８小时分别处死７只大鼠，随同处死对照组７只。光镜观察心肌坏死部位和程度；电镜观察心肌超微结... 详细信息

实验用Ｗｉｓｔａｒ大鼠３５只，体重２１０ｇ。异丙肾（ＩＳＰ）组２８只，皮下注射ＩＳＰ５．０ｍｇ／ｋｇ，注射后４、１２、２４和４８小时分别处死７只大鼠，随同处死对照组７只。光镜观察心肌坏死部位和程度；电镜观察心肌超微结构变化；用体视学方法定量分析心肌线粒体形态变化。结果表明：心肌线粒体Ｖｖ和Ｖ值升高，与对照组比较差异显著（Ｐ＜０．０１），ＮＡ和Ｎｖ值变化与对照组比较无显著差异（Ｐ＞０．０５）。实验表明线粒体Ｖｖ和Ｖ植升高主要与线粒体肿胀有关，与线粒体的集聚和增生无关；线粒体的损伤破坏与心肌坏死程度密切相关；并提示注射ＩＳＰ后４８小时是制作大鼠心肌坏死模型的最佳时间。

关键词：异丙基肾上腺素大鼠心肌损伤超微结构体视学线粒体基质

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雷公藤多甙对大鼠生精细胞及其酶活性的影响

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生殖与避孕 1993年第2期13卷 127-130页

作者：田健佘振珏周孝瑚张德成金吉琴上海医科大学基础医学院组织胚胎学教研室上海200032 上海医科大学药学院天然药物化学教研室上海200032

本文连续观察了雄性大鼠服用雷公藤多甙(GTW)30至80d 后睾丸、附睾细胞形态学改变及睾丸 ACP、ALP、3β-HSD、睾丸和附睾生精细胞 LDH-C_4活性的变化;同时注意了药物抗生育作用的可逆性。结果表明:附睾精子先于睾丸生精细胞发生质和量... 详细信息

本文连续观察了雄性大鼠服用雷公藤多甙(GTW)30至80d 后睾丸、附睾细胞形态学改变及睾丸 ACP、ALP、3β-HSD、睾丸和附睾生精细胞 LDH-C_4活性的变化;同时注意了药物抗生育作用的可逆性。结果表明:附睾精子先于睾丸生精细胞发生质和量的变化;支持细胞 ACP 活性有增强趋势;睾丸 ALP,LDH-C_4酶活性相对减弱,为生精细胞损伤的结果;用药80d 时,3β-HSD 活性则明显减弱。结果还提示 GTW 引起的不育似有恢复的可能。

关键词：雷公藤多甙生精细胞酶活性

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神经干细胞分离及定向培养的研究与进展(英文)

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中国组织工程研究与临床康复 2008年第29期12卷 5797-5800页

作者：唐亚娟郭晓霞北京天坛医院神经外科北京市100050 首都医科大学基础医学院组织胚胎学教研室北京市100069

背景:神经干细胞可分化成为神经元或者少突胶质细胞、星形胶质细胞等,但其分离及培养鉴定方法仍有待进一步实验论证。目的:通过检索明确神经干细胞分离、定向培养及鉴定方法。检索策略:由该论文的研究人员应用计算机检索Pubmed数据库199... 详细信息

背景:神经干细胞可分化成为神经元或者少突胶质细胞、星形胶质细胞等,但其分离及培养鉴定方法仍有待进一步实验论证。目的:通过检索明确神经干细胞分离、定向培养及鉴定方法。检索策略:由该论文的研究人员应用计算机检索Pubmed数据库1999-01/2005-01与神经干细胞的分离及培养的相关文献,检索词为"neuronstemcells,isolation,culture,differentiation",并限定文章语言种类为English,共检索到51篇文献,对资料进行初审,纳入标准:有关神经干细胞分离和培养的新技术。排除重复性、精确性差及欠严谨的研究。文献评价:文献的来源主要是Pubmed数据库,选择25篇与神经干细胞分离和培养的新技术相关性比较强的文献,其中综述类文章14篇,论著类文章11篇。资料综合:①神经干细胞的分离:包括流式分选法、免疫磁珠法及原代培养法。流式分选法虽可直接获得神经干细胞,但所用试剂和仪器价格昂贵故无法推广;免疫磁珠法可有效地分选细胞,操作简单,分离得到的神经干细胞纯度高,适合于神经干细胞移植;目前多数实验室采用原代培养法,该方法操作简单且经济使用。②神经干细胞的定向培养及鉴定:用胰蛋白酶消化法从人胚脑中分离单个细胞,并用无血清培养基进行体外培养,用碱性成纤维细胞生长因子和表皮生长因子刺激细胞生长,应用血清诱导其分化,再利用免疫荧光细胞化学染色方法检测培养的细胞神经巢蛋白抗原和分化后成熟神经细胞抗原神经元特异性烯醇化酶的表达。结论:流式分选法、免疫磁珠法及原代培养法均可作为神经干细胞的分离方法,以原代培养法最为常用;单个神经干细胞可形成克隆球,经免疫组化鉴定呈现出表达阳性,表明分离出的为神经干细胞。

关键词：神经干细胞分离分化定向培养

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过量氟对成骨细胞骨钙素及小鼠糖脂代谢的影响

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中华地方病学杂志 2017年第9期36卷 644-647页

作者：李甜赵强钟近洁白生宾新疆医科大学基础医学院组织胚胎学教研室乌鲁木齐830011 新疆医科大学第一附属医院心脏中心乌鲁木齐830054

目的探讨高氟对成骨细胞骨钙素（OC）及小鼠糖脂代谢的影响。方法常规培养3T3-L1前脂肪细胞和MC3T3-E1成骨细胞，0、2、10、50mg／L氟化钠（NaF）刺激MC3T3-E1成骨细胞建立染氟细胞模型，检测OC水平，以OC水平升高最显著所对应的NaF浓... 详细信息

目的探讨高氟对成骨细胞骨钙素（OC）及小鼠糖脂代谢的影响。方法常规培养3T3-L1前脂肪细胞和MC3T3-E1成骨细胞，0、2、10、50mg／L氟化钠（NaF）刺激MC3T3-E1成骨细胞建立染氟细胞模型，检测OC水平，以OC水平升高最显著所对应的NaF浓度为最佳染氟条件。细胞实验分为4组：3T3-L1、3T3-L1＋NaF、3T3-L1＋MC3T3-E1、3T3-L1＋MC3T3-E1＋NaF组，其中处理组分别或联合加以最佳条件的NaF（50mg／L）和MC3T3-E1成骨细胞共培养，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞OC和脂联素（APN）表达水平。同时，将40只C57BL／6小鼠按体质量从小到大进行编号，遵照随机数字表法分为对照组和染氟组，每组20只，对照组饮用纯净水，染氟组饮用含100mg／L的NaF溶液，观察小鼠牙齿和体质量[M（P25，P75）]变化。12周后采用ELISA法检测血清中OC和APN水平，葡萄糖氧化酶法检测空腹血清葡萄糖（FPG）水平。化学发光法检测空腹胰岛素（FINS）水平，并采用胰岛素抵抗指数稳态模型（HOMA-IR）评估胰岛素抵抗情况。结果3T3-L1、3T3-L1＋NaF、3T3-L1＋MC3T3-E1、3T3-L1＋MC3T3-E1＋NaF组APN表达水平分别为（0．94±0．18）、（1．07±0.21）、（1．76±0．20）、（2．49±0．43）μg／L，MC3T3．E1细胞与NaF对APN表达水平有协同促进效应（F=14．519，P〈0．01）。小鼠染氟后12周体质量[27．5（25．8，28．3）g]显著低于同期对照小鼠[31．4（30．3，32．6）g，Z=-4．695，P〈0．01]。染氟组小鼠FPG[（7．78±1．86）mmol／L]、FINS[（3．22±0．75）mU／L]、OC[（6．11±1．49）μg／L]、APN[（8．65±1．78）μg／L]及HOMA-IR（1．15±0．49）均高于对照组[（5．40±1．51）mmol／L、（2．45±0．64）mU／L、（3．14±0．92）μg／L、（4．03±1．45）μg／L、0．62±0．31，t=-4．466、-3．518、-7．560、-9．002、-4．182，P均〈0．01]。小鼠OC水平与FPG、FINS、APN、HOMA-IR呈正相关（r=0．868、0．707、0．911、0．818，P均〈0．01）。结论小鼠成骨细胞OC在高氟作用下显著升高，OC与血糖、APN水平密切相关，是高氟影响糖脂代谢的关键分子之一。

关键词：氟成骨细胞小鼠骨钙素受体,脂联素

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施万细胞条件敲除SEMA3B通过AKT/GSK3β信号通路抑制神经损伤后的华勒变性

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中国临床解剖学杂志 2023年第3期41卷 330-335页

作者：徐元涛许逸舟许淑怡马心蕊王祥海朱立新郭家松南方医科大学珠江医院脊柱外科广州510510 南方医科大学基础医学院组织胚胎学教研室广州510515

目的探究Semaphorin3B(SEMA3B)在施万细胞调控周围神经损伤后华勒退变进程中的作用及分子机制。方法使用施万细胞敲除SEMA3B小鼠(cKO)为实验组,同窝Cre工具小鼠为对照组。通过体内横断坐骨神经和坐骨神经外植块培养分别建立体内和体外... 详细信息

目的探究Semaphorin3B(SEMA3B)在施万细胞调控周围神经损伤后华勒退变进程中的作用及分子机制。方法使用施万细胞敲除SEMA3B小鼠(cKO)为实验组,同窝Cre工具小鼠为对照组。通过体内横断坐骨神经和坐骨神经外植块培养分别建立体内和体外华勒退变模型,5d后取材开展免疫荧光染色和蛋白质印迹检测MBP、NF、c-Jun、MAG、p-AKT、AKT、p-GSK3β、GSK3β、p-ERK、ERK、p-JNK、JNK的表达差异,并用AKT激动剂在体外模型开展逆转验证实验。结果神经损伤5d后,cKO组体内外模型中MBP和NF的表达均高于Cre组,提示其华勒变性减慢。同时,cKO组的c-Jun表达下调而MAG表达量增高,提示施万细胞去分化程度降低;p-AKT和p-GSK3β表达下调,而p-ERK和p-JNK无显著差异;使用AKT激动剂(SC79)能逆转SEMA3B导致的MBP和NF的表达变化。结论施万细胞敲除SEMA3B后可以通过AKT/GSK3β信号通路延缓华勒变性过程。

关键词：施万细胞华勒变性周围神经损伤 SEMA3B

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染氟成骨细胞内质网应激分子及骨转化功能的变化

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卫生研究 2014年第6期43卷 967-971页

作者：张亚楼孙小娜李甜冯树梅廖礼彬陈龙邓锋王洪波秦纹钟近洁新疆医科大学基础医学院组织胚胎学教研室乌鲁木齐830002 新疆疾病预防控制中心放射卫生科

目的了解氟致成骨细胞内质网应激状态时成骨细胞分化相关基因的表达情况。方法用原代培养的人成骨细胞建立染氟模型,流式细胞仪测定凋亡指数,并提取RNA后用PCR芯片分别检测未折叠蛋白反应和骨分化相关基因的表达情况。结果氟能够引起成... 详细信息

目的了解氟致成骨细胞内质网应激状态时成骨细胞分化相关基因的表达情况。方法用原代培养的人成骨细胞建立染氟模型,流式细胞仪测定凋亡指数,并提取RNA后用PCR芯片分别检测未折叠蛋白反应和骨分化相关基因的表达情况。结果氟能够引起成骨细胞内质网应激,引起15个基因表达上调,1个基因表达下调,其中涉及内质网应激PERK、IRE1和ATF6三条信号途径。骨分化方面有32个基因表达上调,2个基因表达下调,涉及胶原、基质金属蛋白酶、整合素、骨形态发生蛋白、血管生长因子、肿瘤坏死因子等基因。结论氟引起成骨细胞内质网应激的同时,对骨转化基因的表达也产生影响。

关键词：氟成骨细胞内质网应激骨转化 PCR芯片

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