检索结果-内蒙古大学图书馆

陆军军医大学学报 2025年第3期47卷 262-274页

作者：叶元兰刘恺文潘一鸣郭风劲重庆医科大学基础医学院细胞生物学与遗传学教研室重庆

目的基于网络药理学、分子对接技术并结合体外实验探讨佛手柑内酯(Bergapten)治疗骨关节炎(osteoarthritis,OA)的作用与机制。方法检索Super-Pred、Swiss Target Prediction、Drug Bank等相关数据库获取佛手柑内酯的功能靶点和OA疾病相... 详细信息

目的基于网络药理学、分子对接技术并结合体外实验探讨佛手柑内酯(Bergapten)治疗骨关节炎(osteoarthritis,OA)的作用与机制。方法检索Super-Pred、Swiss Target Prediction、Drug Bank等相关数据库获取佛手柑内酯的功能靶点和OA疾病相关作用靶点,将靶点通过Venny 2.1.0进行交集,利用STRING数据库进行蛋白互作(protein-protein interaction,PPI)分析,利用AutoDock Vina软件进行分子对接。在C28/I2细胞中进行体外验证实验,CCK-8检测佛手柑内酯对C28/I2细胞增殖活性的影响,RT-qPCR和细胞免疫荧光检测增殖凋亡、炎症和衰老相关分泌表型(senescence associated secretory phenotype,SASP)因子的表达情况。使用细胞衰老β-半乳糖苷酶(senescence-associatedβ-galactosidase,SA-β-Gal)染色试剂盒检测SA-β-Gal水平的变化。结果筛选得到145个佛手柑内酯治疗OA的潜在作用靶点。PPI分析发现HSP90AA1、EGFR、HIF1A、PIK3CA 4个潜在核心靶点,且分子对接可形成较稳定的复合物。CCK-8发现,10μmol/L佛手柑内酯处理48 h,C28/I2细胞的存活率最高(P<0.05)。细胞免疫荧光、RT-qPCR和Western Blot实验显示,佛手柑内酯处理后,细胞增殖标志物PCNA、CCND1和CCNE1的表达增加(P<0.05),而凋亡指标Caspase3和BAX的表达降低(P<0.05)。同时,佛手柑内酯处理后,IL-1β诱导的炎性因子IL-6和TNF-α的表达降低,而抗炎因子IL-4和IL-10的表达增加(P<0.05)。SASP因子P16、P21、MMP9和MMP13的表达也显著减少(P<0.05)。Sa-β-Gal染色显示,IL-1β诱导后C28/I2细胞的β-半乳糖苷酶水平显著增加(P<0.05),而佛手柑内酯处理后,β-半乳糖苷酶染色的阳性细胞率显著降低(P<0.05)。结论佛手柑内酯可降低IL-1β刺激的软骨细胞中的SASP因子IL-6、TNF-α、P16、P21、MMP9、MMP13等的表达,从而在延缓OA进展中发挥其抗炎、抗衰老的作用。

关键词：骨关节炎 5-甲氧基补骨脂素网络药理学衰老相关分泌表型

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

大肠癌LoVo细胞源外泌体通过传递pEGFR促进血管生成的研究

引用

生物化学与生物物理进展 2025年第5期52卷 1229-1240页

作者：程雅洁周雪彤王瑞方瑾中国医科大学生命科学学院医学细胞生物学教育部重点实验室暨卫生部细胞生物学重点实验室细胞生物学教研室青岛大学附属妇女儿童医院病理科中国医科大学基础医学院干细胞与再生医学教研室

目的探讨大肠癌LoVo细胞来源的外泌体（LoVo-Exos）对肿瘤血管生成的影响，并探讨其促血管生成的可能分子机制。方法超速离心法提取LoVo-Exos，共聚焦显微镜观察其内化进入受体HUVEC细胞，体外管状形成实验分析LoVo-Exos对血管生成的... 详细信息

目的探讨大肠癌LoVo细胞来源的外泌体（LoVo-Exos）对肿瘤血管生成的影响，并探讨其促血管生成的可能分子机制。方法超速离心法提取LoVo-Exos，共聚焦显微镜观察其内化进入受体HUVEC细胞，体外管状形成实验分析LoVo-Exos对血管生成的影响；采用小鼠体内基质胶塞实验，体内分析LoVo-Exos对血管生成的影响。为探讨LoVo-Exos促血管生成的分子机制，Western blot分析LoVo-Exos携带活化型表皮生长因子受体（phosphorylated epidermal growth factor receptor，pEGFR）进入受体细胞。Western blot及ELISA方法分析EGFR-ERK通路关键信号蛋白及下游血管生成核心分子表达情况，并观察敲减EGFR及细胞外调节蛋白激酶（extracellular regulatory protein kinase，ERK）抑制剂处理对血管生成的影响。结果共聚焦显微镜观察到LoVo-Exos内化进入HUVEC内皮细胞；体外血管生成实验显示，LoVo-Exos能够显著促进HUVEC细胞管状结构的形成。小鼠皮下基质胶塞实验显示LoVo-Exos能够促进血管样结构的形成。进一步研究发现LoVo-Exos递送pEGFR到HUVEC中，激活EGFR-ERK通路，促进血管生成。分析LoVo-Exos对下游血管生成核心分子表达的影响，发现LoVo-Exos能够促进HUVEC细胞白介素-8（interleukin-8，IL-8）的分泌，敲减EGFR的LoVo-Exos该促进作用降低，且该促进作用能够被MEK1/2抑制剂U0126抑制。结论 LoVo-Exos能够在体内外促进血管生成，其可能机制为LoVo-Exos递送pEGFR到HUVEC中，通过EGFR-ERK途径上调IL-8分泌水平，从而促进HUVEC血管生成能力，为癌症的转移提供新机制。

关键词：外泌体血管生成表皮生长因子受体大肠癌

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

OBE理念背景下开展细胞生物学课堂教学互动的探索实践

引用

基础医学教育 2025年第2期27卷 129-133页

作者：卢玉飞广西医科大学基础医学院细胞生物学与遗传学教研室南宁530021

教师优化课堂教学设计,通过课中发布围绕重难点知识精心设计的互动话题并适时开展随堂练习,积极开展细胞生物学课堂教学互动探索实践。调查结果表明,这种教学互动模式不仅能引导学生主动思考,提高了学生的课堂参与度,更重要的是促进他... 详细信息

教师优化课堂教学设计,通过课中发布围绕重难点知识精心设计的互动话题并适时开展随堂练习,积极开展细胞生物学课堂教学互动探索实践。调查结果表明,这种教学互动模式不仅能引导学生主动思考,提高了学生的课堂参与度,更重要的是促进他们对重难点知识的理解、掌握和运用能力,同时也能让教师在互动中了解学生对所学内容的理解掌握程度。这种教学互动模式为该课程的教学改革提供了参考。

关键词：细胞生物学教学改革课堂教学成果导向教育教学互动

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

甘草酸通过抑制OGT-MDH1信号通路减轻三阴性乳腺癌对紫杉醇的耐药性

引用

癌变.畸变.突变 2025年第1期37卷 33-38页

作者：于凭洋李金阳窦赫肖敏哈尔滨医科大学附属肿瘤医院乳腺外科黑龙江哈尔滨150081 哈尔滨医科大学基础医学院病原生物学教研室黑龙江哈尔滨150081

目的:紫杉醇耐药是三阴性乳腺癌化疗失败的重要原因之一,本研究探讨甘草酸(GA)对三阴性乳腺癌紫杉醇(PTX)耐药细胞的增敏效果,并研究其机制。方法:以对紫杉醇耐药的MDA-MB-231细胞和BT-20细胞为研究对象,将细胞分为PTX处理组,及低、中... 详细信息

目的:紫杉醇耐药是三阴性乳腺癌化疗失败的重要原因之一,本研究探讨甘草酸(GA)对三阴性乳腺癌紫杉醇(PTX)耐药细胞的增敏效果,并研究其机制。方法:以对紫杉醇耐药的MDA-MB-231细胞和BT-20细胞为研究对象,将细胞分为PTX处理组,及低、中、高剂量GA联用组(在PTX处理的基础上,分别加入2.5、5、10μmol/L的GA),采用磺酰罗丹明B比色法检测细胞活力。将细胞分为DMSO对照组、40 nmol/L PTX处理组、10μmol/L GA处理组、40 nmol/L PTX和10μmol/L GA联用组,采用细胞集落形成实验检测细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot实验检测Bcl-2、Bax、c-PARP、OGT和MDH1蛋白水平。结果:使用2.5、5和10μmol/L GA联用PTX处理PTX耐药细胞5 d,磺酰罗丹明B比色法检测结果显示与PTX组相比,GA联用PTX导致三阴性乳腺癌PTX耐药细胞活力下降并呈剂量依赖性。细胞集落形成实验结果显示,与对照组比较,GA联用PTX组细胞的集落形成率降低。流式细胞术结果显示,与PTX组比较,GA联用PTX处理耐药MDA-MB-231细胞48和72 h后,subG1群细胞的比例增加。Western blot实验显示GA联用PTX组细胞Bcl-2蛋白表达水平降低,Bax和c-PARP的蛋白表达水平升高。Western blot实验结果显示GA联用PTX显著抑制O-GlcNAcylation糖基化修饰、OGT和MDH1蛋白的表达水平。结论:甘草酸可以通过抑制OGT-MDH1信号通路显著增强PTX耐药细胞对紫杉醇的敏感性,减轻三阴性乳腺癌对紫杉醇的耐药性。

关键词：甘草酸 OGT-MDH1信号通路三阴性乳腺癌紫杉醇耐药

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

5G数字化临床病理讨论在临床病理学教学中的探索与实践

引用

现代医药卫生 2025年第2期41卷 542-545页

作者：吴茉莉张丽芝孙秀娜韦鸿孙旭高雪大连医科大学基础医学院细胞生物学教研室辽宁大连116044 大连医科大学附属第一院病理科辽宁大连116011 大连医科大学附属第一院呼吸科辽宁大连116011

目的探讨5G数字化临床病理讨论教学模式的教学效果,为进一步优化临床病理教学模式提供参考。方法根据《临床病理学》结直肠癌病理诊断及肺癌病理诊断章节,对2020级临床医学4班34人、5班34人,硕士研究生8人,共76名学生,先后采取传统临床... 详细信息

目的探讨5G数字化临床病理讨论教学模式的教学效果,为进一步优化临床病理教学模式提供参考。方法根据《临床病理学》结直肠癌病理诊断及肺癌病理诊断章节,对2020级临床医学4班34人、5班34人,硕士研究生8人,共76名学生,先后采取传统临床病理教学和5G数字化临床病理讨论教学模式教学,课程结束后,进行理论考试和问卷调查并对结果进行回顾性分析,差异有统计学意义(P<0.05)。结果与传统临床病理教学相比,5G数字化临床病理讨论教学模式有效激发了学生的学习兴趣(75.00%vs.90.79%,P=0.011),与临床紧密结合(59.21%vs.82.29%,P=0.038),重视师生的互动(53.95%vs.60.53%,P=0.019),5G信号下临床病理讨论教学授课图像更清晰、方便指示典型病变、利于复习、考试(81.58%,Z=8.082,P<0.01),并且能够培养自己独立分析问题、解决问题的能力(93.42%,Z=8.468,P<0.01),显著提高了学生对教学方式的认可度(59.21%vs.85.53%,P=0.001)和对教学的整体喜欢程度(7.89%vs.92.11%,Z=8.425,P<0.01),学生成绩明显提升(38.04分vs.41.75分,t=-22.035,P<0.01)。结论临床病理教学中引入5G数字化临床病理讨论教学模式,能够让学生由被动学习转为主动学习,提高学生分析问题、理解问题和解决问题的能力,教学效果较好,是一种值得推广和应用的教学模式。

关键词：临床病理教学改革临床病理讨论教学模式

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

mTOR信号通路与“炎-癌”转变

引用

生物化学与生物物理进展 2014年第1期41卷 79-86页

作者：林骏白晓春南方医科大学基础医学院细胞生物学教研室广州510515

慢性炎症是指刺激因素持续作用或其他原因导致的难以消退的炎症反应.它与许多重大疾病的发生、发展密切相关.近年来,慢性炎症在癌症发生发展中的关键作用得到普遍认可,其促癌作用的机制已成为当前生命科学研究热点之一.哺乳动物雷帕霉... 详细信息

慢性炎症是指刺激因素持续作用或其他原因导致的难以消退的炎症反应.它与许多重大疾病的发生、发展密切相关.近年来,慢性炎症在癌症发生发展中的关键作用得到普遍认可,其促癌作用的机制已成为当前生命科学研究热点之一.哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)是接受细胞内外各种信号、调节细胞生长与代谢的关键分子,多数肿瘤存在mTOR通路的过度激活.最近,我们与其他实验室的研究发现mTOR通路在"炎-癌"转变中起重要作用.本综述将对慢性炎症与癌症的关系、慢性炎症的促癌作用机制做一概括介绍,重点讨论mTOR信号通路介导慢性炎症促癌效应的作用、机制及未来研究方向,为慢性炎症恶性转化分子机制研究提供新的观点.

关键词：慢性炎症癌症雷帕霉素靶蛋白

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

共轭亚油酸改善肥胖糖尿病小鼠的糖脂代谢

引用

南方医科大学学报 2019年第6期39卷 740-746页

作者：夏珺郑明月李灵杰侯旭峰曾位森南方医科大学基础医学院细胞生物学教研室

目的分析共轭亚油酸(CLA)对肥胖糖尿病(db/db)小鼠糖脂代谢的改善效果。方法将db/db小鼠分为生理盐水组和CLA实验组分别给予生理盐水,CLA混合物灌胃处理,测量小鼠体质量、饮食摄入量、饮水量、口服糖耐量、甘油三酯、总胆固醇水平。HE... 详细信息

目的分析共轭亚油酸(CLA)对肥胖糖尿病(db/db)小鼠糖脂代谢的改善效果。方法将db/db小鼠分为生理盐水组和CLA实验组分别给予生理盐水,CLA混合物灌胃处理,测量小鼠体质量、饮食摄入量、饮水量、口服糖耐量、甘油三酯、总胆固醇水平。HE染色和油红“O”染色检测肝脏病理学改变和脂肪酸含量。荧光定量PCR和Western blot实验检测PPARα、PPARγ、CD36、CHREBP和SREBP-1c等基因表达水平。分别用共轭亚油酸和亚油酸处理HepG2细胞,检测PPARα、ACC、P-ACC、CD36等基因的表达。同时检测细胞上清中乙酰辅酶A的含量。结果共轭亚油酸能减少db/db小鼠饮食、饮水量,有效减轻小鼠体重,降低血清甘油三酯和胆固醇水平(P<0.05)。共轭亚油酸能降低db/db小鼠空腹血糖,提高糖耐量。肝脏病理学切片和油红“O”染色结果表明共轭亚油酸能减少肝脏里脂滴累积,有效改善脂代谢。共轭亚油酸能上调肝脏组织PPARα表达(P<0.05),下调CD36表达(P<0.001)。细胞实验显示共轭亚油酸能上调PPARα(P<0.001),上调P-ACC,同时下调CD36(P<0.01)表达;ELISA结果显示CLA处理后细胞中乙酰辅酶A显著上调(P<0.01)。结论两种共轭亚油酸同分异构体混合物能够明显改善db/db小鼠糖脂代谢,降低空腹血糖,提高糖耐量,对肥胖、糖尿病动物模型产生综合性的治疗效果。其作用机制可能是通过上调转录因子PPARα,下调脂质转运蛋白CD36,促进ACC磷酸化来调控糖脂代谢。

关键词：共轭亚油酸肥胖糖尿病糖脂代谢过氧化物酶体增殖因子活化受体

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

虫草素对人胃癌细胞系HGC-27的影响及分子机制

引用

中国现代应用药学 2019年第12期36卷 1468-1472页

作者：田爽于洪丹锦州医科大学基础医学院细胞生物学教研室

目的探讨虫草素对HGC-27细胞增殖、运动性和凋亡的影响及相关机制。方法用不同浓度虫草素处理人胃癌细胞系HGC-27、AGS和MGC-803,利用CCK-8法检测细胞活力,集落形成试验检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,体外划痕试验检测... 详细信息

目的探讨虫草素对HGC-27细胞增殖、运动性和凋亡的影响及相关机制。方法用不同浓度虫草素处理人胃癌细胞系HGC-27、AGS和MGC-803,利用CCK-8法检测细胞活力,集落形成试验检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,体外划痕试验检测细胞运动性。Western blot检测Bcl-2、Bax、ERK、磷酸化ERK(p-ERK)和糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)蛋白表达水平。结果与对照组相比,虫草素处理组明显抑制细胞增殖、集落形成率、细胞运动性并诱导细胞凋亡,下调Bcl-2、GSK-3β和p-ERK蛋白表达水平,且呈浓度和时间依赖性,但对Bax蛋白表达水平没有影响。结论虫草素通过调节ERK/GSK-3β信号通路起到抗肿瘤作用,有望成为临床干预和治疗胃癌的潜在药物。

关键词：虫草素 HGC-27 增殖凋亡运动性

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

毒力岛基因ibeT有助于大肠杆菌抵抗人脑微血管内皮细胞溶酶体的降解

引用

生物化学与生物物理进展 2009年第4期36卷 417-423页

作者：张可赵伟东李强方文刚朱莉陈誉华中国医科大学基础医学院发育生物学教研室卫生部细胞生物学重点实验室沈阳110001

大肠杆菌是导致新生儿细菌性脑膜炎最常见的革兰氏阴性致病菌.为探讨毒力岛基因ibeT在大肠杆菌K1株致病过程中的作用,构建了ibeT基因缺失的大肠杆菌K1株,细菌在细胞内存活试验结果显示,ibeT基因缺失抑制了大肠杆菌K1株在人脑微血管内皮... 详细信息

大肠杆菌是导致新生儿细菌性脑膜炎最常见的革兰氏阴性致病菌.为探讨毒力岛基因ibeT在大肠杆菌K1株致病过程中的作用,构建了ibeT基因缺失的大肠杆菌K1株,细菌在细胞内存活试验结果显示,ibeT基因缺失抑制了大肠杆菌K1株在人脑微血管内皮细胞中的生长.利用激光共聚焦扫描显微镜观察到,在细菌侵袭进入人脑微血管内皮细胞后,与野生型相比,ibeT基因缺失突变株较多地滞留在溶酶体内;透射电镜结果进一步显示,ibeT基因缺失使大肠杆菌K1株逃逸ECV(含有大肠杆菌的囊泡)的能力发生了下降,继而使其在细胞浆内的复制减少.利用体外模拟的弱酸性环境,检测大肠杆菌菌体胞内的缓冲容量,发现ibeT基因缺失突变株菌体胞内的缓冲能力较野生型低.这些结果提示,在大肠杆菌K1株侵袭进入人脑微血管内皮细胞后,ibeT基因有利于大肠杆菌降解ECV膜,避免与溶酶体融合,进而促使大肠杆菌逃逸进入细胞浆并进行复制.

关键词： ibeT 大肠杆菌K1株人脑微血管内皮细胞溶酶体逃逸

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

大鼠海马内注射β淀粉样蛋白诱导外周血T细胞MIP-1α过表达及其穿过血脑屏障

引用

生物化学与生物物理进展 2006年第12期33卷 1177-1182页

作者：郭大文马怡然方文刚陈誉华中国医科大学基础医学院发育生物学教研室卫生部细胞生物学重点实验室沈阳110001

为观察脑内β淀粉样蛋白(amyloidbeta,Aβ)沉积对外周血T细胞穿过血脑屏障的影响,通过立体定位仪将Aβ1～42肽注射到大鼠双侧海马(以Aβ42～1反序列肽为对照),实时定量PCR(RT-qPCR)检测发现,Aβ1～42上调了外周血T细胞中巨嗜细胞炎症蛋... 详细信息

为观察脑内β淀粉样蛋白(amyloidbeta,Aβ)沉积对外周血T细胞穿过血脑屏障的影响,通过立体定位仪将Aβ1～42肽注射到大鼠双侧海马(以Aβ42～1反序列肽为对照),实时定量PCR(RT-qPCR)检测发现,Aβ1～42上调了外周血T细胞中巨嗜细胞炎症蛋白(macrophageinflammatoryprotein-1α,MIP-1α)的表达,同时免疫荧光分析显示,脑内的Aβ1～42也引起了脑微血管内皮上MIP-1α受体(CCR5)的表达增加,以及伴随的脑实质内T细胞数量的增加.然而,大鼠腹腔内注射抗MIP-1α中和抗体则阻断了Aβ1～42所致的脑内T细胞数量的增加.提示脑内Aβ沉积能诱导外周血T细胞MIP-1α依赖性迁移入脑.

关键词：阿尔茨海默病 β淀粉样蛋白 MIP-1α T细胞血脑屏障

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：