检索结果-内蒙古大学图书馆

重庆医科大学学报 2015年第11期40卷 1485-1490页

作者：张婷赵灵琳曾盛源段昌柱重庆医科大学基础医学院细胞生物学遗传学教研室重庆400016

目的:探讨UHRF2蛋白与组蛋白组蛋白H3第9位赖氨酸残基乙酰化(Histone H3 Lys9 acetylation,H3K9ac)的相互作用及两者相互作用结合区域的测定。方法:在LO2和Hep G2细胞中转染p CMV-FLAG-UHRF2,激光共聚焦分别检测UHRF2与组蛋白H3、H3K9ac... 详细信息

目的:探讨UHRF2蛋白与组蛋白组蛋白H3第9位赖氨酸残基乙酰化(Histone H3 Lys9 acetylation,H3K9ac)的相互作用及两者相互作用结合区域的测定。方法:在LO2和Hep G2细胞中转染p CMV-FLAG-UHRF2,激光共聚焦分别检测UHRF2与组蛋白H3、H3K9ac和H3K14ac在细胞内的共定位。采用免疫沉淀技术分别检测UHRF2与组蛋白H3、H3K9ac和组蛋白H3第14位赖氨酸基乙酰化(Histone H3 Lys14 acetylation,H3K14ac)在细胞中的相互作用,以及用UHRF2的不同缺失体层粒分别与组蛋白H3K9ac相结合方法来检测UHRF2与之相互作用的功能性结合区域。结果:(1)UHRF2与组蛋白H3、H3K9ac和H3K14ac在LO2和Hep G2细胞中存在共定位现象。(2)在LO2和Hep G2细胞中,UHRF2与H3K9ac相互结合。(3)在正常肝细胞LO2中,UHRF2与H3K9ac相互作用的结合区域为PHD结构域。而在肝癌细胞Hep G2中,除了PHD结构域以外,YDG/SRA结构域也是UHRF2与H3K9ac的关键结构域。结论:UHRF2通过其PHD结构域与H3K9ac相互作用。

关键词： UHRF2 组蛋白H3 组蛋白H3K9乙酰化组蛋白H3K14乙酰化表观遗传学

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Gelsolin的生物学功能与其在疾病诊断及治疗中的作用

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国际免疫学杂志 2016年第4期39卷 364-367页

作者：孙迪李辉考文萍张凤民哈尔滨医科大学基础医学院微生物教研室伍连德研究所黑龙江省感染与免疫重点实验室黑龙江省普通高校病原生物学重点实验室150081 哈尔滨医科大学基础医学院

凝溶胶蛋白（Gelsolin）是一种激动蛋白结合蛋白,目前被认为在细胞运动、细胞吞噬中有重要的作用.近年,研究表明在许多疾病中血清Gelsolin水平下降,且其与疾病的严重程度、并发症的发生率和并发症的严重程度有关,能够预测并发症的发生... 详细信息

凝溶胶蛋白（Gelsolin）是一种激动蛋白结合蛋白,目前被认为在细胞运动、细胞吞噬中有重要的作用.近年,研究表明在许多疾病中血清Gelsolin水平下降,且其与疾病的严重程度、并发症的发生率和并发症的严重程度有关,能够预测并发症的发生和严重程度.Gelsolin还被发现有降糖和抗炎的作用,可以对疾病治疗起到一定作用.因而有必要对Gelsolin的生物学功能与其在疾病诊断及治疗中的作用进行研究.

关键词：凝溶胶蛋白诊断治疗

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壳聚糖多孔明胶微球温敏凝胶载药体的建立与评价

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解剖科学进展 2016年第5期22卷 490-492页

作者：于湛于敏贾宏光顾湘张丽川黄小兵刘娅孙建军魏永祥首都医科大学附属北京安贞医院耳鼻咽喉头颈外科北京100029 海军总医院全军耳鼻咽喉中心北京100048 中国医科大学基础医学院细胞生物学教研室卫生部细胞生物学重点实验室沈阳110122

目的寻找有效的跨圆窗膜载药体,制备多孔明胶微球结合壳聚糖/β-GP溶液的温敏特点,制备新型可注射、可降解、无毒副作用并具有缓释效应的药物载体,为后续动物实验提供研究基础。方法利用化学反应合成碳酸钙（CaCO_3）模板,采用W/O型乳... 详细信息

目的寻找有效的跨圆窗膜载药体,制备多孔明胶微球结合壳聚糖/β-GP溶液的温敏特点,制备新型可注射、可降解、无毒副作用并具有缓释效应的药物载体,为后续动物实验提供研究基础。方法利用化学反应合成碳酸钙（CaCO_3）模板,采用W/O型乳化-固化法制备了明胶-碳酸钙复合微球,用EDTA处理除去碳酸钙,得到多孔的明胶微球。并以环境扫描电子显微镜对多孔明胶微球进行表征。利用壳聚糖与β-GP合成溶液物理混合形成壳聚糖多孔明胶微球温敏凝胶载药体。结果扫描电镜显示,明胶微球表面呈多孔结构,粒径在2~4um之间。壳聚糖/β-GP冻干后呈多孔网络状。壳聚糖/β-GP具有温敏性,且两者共混后温敏性不变。结论壳聚糖/β-GP溶液共混可制备成具有温敏效果的凝胶载药体,为跨膜药物转运的研究提供基础。

关键词：壳聚糖明胶微球碳酸钙温敏凝胶

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PAK4促进人乳腺肿瘤细胞G1/S期转化机制探讨

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中华肿瘤防治杂志 2015年第3期22卷 165-168页

作者：李彦姝张红艳刘芙蓉李丰中国医科大学基础医学院细胞生物学教研室教育部医学细胞生物学重点实验室辽宁沈阳110001

目的研究p21蛋白激活激酶4(p21protein activated kinase 4,PAK4)对人乳腺肿瘤细胞生长的影响。方法人乳腺肿瘤细胞MCF-7转染不同剂量PAK4真核表达载体或慢病毒敲除PAK4表达,收集细胞提取蛋白进行蛋白质印迹法检测PAK4和Cyclin D1表达... 详细信息

目的研究p21蛋白激活激酶4(p21protein activated kinase 4,PAK4)对人乳腺肿瘤细胞生长的影响。方法人乳腺肿瘤细胞MCF-7转染不同剂量PAK4真核表达载体或慢病毒敲除PAK4表达,收集细胞提取蛋白进行蛋白质印迹法检测PAK4和Cyclin D1表达。流式细胞仪检测PAK4过表达和敲除后对细胞生长周期影响。结果过表达PAK4明显上调人乳腺肿瘤细胞MCF-7中的Cyclin D1蛋白表达,引起G1期细胞减少(从80%下降到55%),导致G1/S期转化细胞增多。慢病毒敲除人乳腺肿瘤细胞MCF-7中的PAK4表达降低了的Cyclin D1蛋白表达,使G1期的细胞增加12%,而S期的细胞下调7%。结论 PAK4调节Cyclin D1表达,促进人乳腺肿瘤细胞MCF-7G1/S期转化,揭示PAK4可能是重要的人乳腺肿瘤治疗靶点。

关键词：乳腺肿瘤 p21蛋白激活激酶4 Cyclin D1 细胞周期慢病毒

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小分子化合物G-052抑制胃癌细胞侵袭及其分子机制

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解剖科学进展 2016年第3期22卷 279-281页

作者：张健刘奇王健由良浩李丹妮李丰中国医科大学基础医学院细胞生物教研室教育部医学细胞生物学重点实验室沈阳110122 沈阳药科大学制药工程学院沈阳110016 中国医科大学附属第一医院肿瘤内科沈阳110001

目的研究小分子化合物G-052对于人胃癌细胞增殖和侵袭的影响及可能分子机制。方法用MTT检测不同浓度小分子化合物G-052对胃癌细胞BGC823和MKN-45增殖能力的影响。分别用0、20、40、60μmol/L浓度的G-052处理BGC823和MKN-45两种胃癌细胞... 详细信息

目的研究小分子化合物G-052对于人胃癌细胞增殖和侵袭的影响及可能分子机制。方法用MTT检测不同浓度小分子化合物G-052对胃癌细胞BGC823和MKN-45增殖能力的影响。分别用0、20、40、60μmol/L浓度的G-052处理BGC823和MKN-45两种胃癌细胞,应用Transwell小室检测其对上述胃癌细胞侵袭能力的抑制作用,Western Blot检测化合物对金属基质蛋白酶2(MMP2)表达及丝切蛋白(Cofilin)磷酸化水平的影响。结果化合物G-052以剂量依赖的方式抑制BGC823和MKN-45细胞的侵袭能力,但对增殖能力无明显影响。Western Blot结果显示G-052下调胃癌细胞BGC823中MMP2的表达及Cofilin的磷酸化水平。结论 G-052抑制胃癌细胞BGC823、MKN-45的侵袭可能与下调MMP2的表达及Cofilin磷酸化水平相关。

关键词： G-052 胃癌侵袭 MMP2 Cofilin

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程序性死亡因子配体1在乳腺癌中的表达及意义

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广东医学 2015年第10期36卷 1515-1517页

作者：区燕华林骏罗深秋南方医科大学基础医学院细胞生物学教研室广州510515

目的探讨程序性死亡因子配体1(PD-L1)在乳腺癌中的表达及其与患者临床病理参数、预后的相关性。方法购买乳腺癌组织芯片,用免疫组化的方法检测154例乳腺癌组织中PD-L1的表达,分析其与患者各项临床指标及预后的关系。结果 PD-L1在乳腺癌... 详细信息

目的探讨程序性死亡因子配体1(PD-L1)在乳腺癌中的表达及其与患者临床病理参数、预后的相关性。方法购买乳腺癌组织芯片,用免疫组化的方法检测154例乳腺癌组织中PD-L1的表达,分析其与患者各项临床指标及预后的关系。结果 PD-L1在乳腺癌组织中表达阳性率为22.7%,PD-L1表达与乳腺癌患者T分期、N分期、ER受体、PR受体相关(P<0.05)。PD-L1阳性患者T、N分期高,且以ER、PR受体阴性为主。PD-L1阳性患者生存时间明显缩短(P=0.000)。多因素COX回归分析结果显示PD-L1是影响乳腺癌患者生存的独立因素(P=0.038)。结论 PD-L1与乳腺癌分期、生存时间、预后密切相关。

关键词：乳腺癌 PD-L1 预后

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小分子化合物M-364抑制胃癌细胞侵袭及机制研究

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解剖科学进展 2016年第2期22卷 162-164,168页

作者：张健刘奇李瑞娟张红艳李丹妮李丰中国医科大学基础医学院细胞生物教研室教育部医学细胞生物学重点实验室沈阳110122 沈阳药科大学制药工程学院沈阳110016 中国医科大学附属第一医院肿瘤内科沈阳110001

目的研究小分子化合物M-364对人胃癌细胞BGC823、MKN-45增殖和侵袭能力的影响及其可能机制。方法应用MTT检测不同浓度小分子化合物M-364对于胃癌细胞BGC823和MKN-45增殖能力的影响。分别用0、20、40、60μmol/L浓度的化合物M-364处理BGC... 详细信息

目的研究小分子化合物M-364对人胃癌细胞BGC823、MKN-45增殖和侵袭能力的影响及其可能机制。方法应用MTT检测不同浓度小分子化合物M-364对于胃癌细胞BGC823和MKN-45增殖能力的影响。分别用0、20、40、60μmol/L浓度的化合物M-364处理BGC823和MKN-45两种胃癌细胞,应用Transwell小室检测其对上述两种细胞侵袭能力的抑制作用,Western Blot检测化合物对金属基质蛋白酶2(MMP2)表达及丝切蛋白(Cofilin)磷酸化水平的影响。结果化合物M-364以剂量依赖的方式抑制BGC823和MKN-45两种胃癌细胞的侵袭能力,但对增殖能力无明显影响。Western Blot结果显示M-364能够下调胃癌细胞BGC823中MMP2的表达及Cofilin的磷酸化水平。结论化合物M-364抑制BGC823、MKN-45胃癌细胞侵袭可能与下调MMP2的表达及Cofilin的磷酸化水平相关。

关键词： M-364 胃癌侵袭 MMP2 Cofilin

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骨形态发生蛋白4对反应性星形胶质细胞增殖的影响

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大连医科大学学报 2015年第4期37卷 328-330,338页

作者：吴茉莉李萍汪黎鸿陈晓燕孔庆友程晓馨大连医科大学基础医学院细胞生物学教研室辽宁大连116044

目的利用成年SD大鼠脊髓损伤原代培养的反应性星形胶质细胞模型,探讨骨形态发生蛋白4(BMP4)与反应性星形胶质细胞增殖之间的关系。方法建立成年SD大鼠脊髓损伤原代培养的反应性星形胶质细胞模型,用BMP4(10 ng/m L)和BMP4的拮抗剂——Nog... 详细信息

目的利用成年SD大鼠脊髓损伤原代培养的反应性星形胶质细胞模型,探讨骨形态发生蛋白4(BMP4)与反应性星形胶质细胞增殖之间的关系。方法建立成年SD大鼠脊髓损伤原代培养的反应性星形胶质细胞模型,用BMP4(10 ng/m L)和BMP4的拮抗剂——Noggin(100 ng/m L)处置反应性星形胶质细胞48 h,通过免疫荧光的方法检测各实验组(正常对照组、BMP4组、Noggin组及BMP4+Noggin组)中星形胶质细胞的标记分子vimentin Brdu,观察BMP4对反应性星形胶质细胞增殖的影响。结果 BMP4组中Brdu阳性细胞占星形胶质细胞的平均百分比为14.03%,明显高于正常对照组(3.10%),P<0.01;而BMP4+Noggin组中Brdu阳性细胞数占星形胶质细胞的平均百分比为3.81%,明显低于BMP4组(P<0.01)。结论在成年SD大鼠脊髓损伤原代培养的反应性星形胶质细胞模型中,BMP4可刺激反应性星形胶质细胞的增殖。

关键词：反应性星形胶质细胞 BMP4 Noggin 脊髓损伤

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腺病毒介导人ATF6基因修饰对体外细胞增殖凋亡的实验研究

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重庆医科大学学报 2015年第10期40卷 1338-1343页

作者：韩晓凤李美玲夏飞张鹏郭风劲重庆医科大学基础医学院细胞生物学及遗传学教研室/发育生物学与模式动物平台重庆400016

目的:构建携带人活化转录因子6(activating transcription factor 6,ATF6)的重组腺病毒Ad-ATF6和Ad-ATF6 si RNA,并探讨内质网应激(ER Stress,ERS)时其对人软骨肉瘤细胞SW1353增殖凋亡的影响。方法:将ATF6基因序列与靶向ATF6的si RNA序列分别克隆到p Ad Track-cmv和p SES-HUS穿梭质粒上,然后分别与腺病毒骨架质粒p Ad Easy-1在大肠杆菌BJ5183感受态中同源重组,得到腺病毒重组质粒p Ad-ATF6和p Ad-ATF6 si RNA,通过脂质体介导在HEK293细胞中进行包装和扩增。通过RT-PCR和Western blot检测病毒效果。流式细胞仪法(flow cytometry,FCM)、MTT法及Western blot检测ERS状态下ATF6对SW1353细胞增殖凋亡的影响。结果:成功获得了重组腺病毒Ad-ATF6和Ad-ATF6 si RNA。RT-PCR和Western blot结果表明,重组腺病毒能有效的感染细胞。FCM检测结果表明,ERS条件下,ATF6感染组S期细胞比例明显升高,凋亡率明显降低(P=0.000);Ad-ATF6 si RNA感染组S期细胞比例明显降低,凋亡率明显上升(P=0.000)。MTT与Western blot实验结果与FCM结果一致。结论:ERS状态下,ATF6能促进SW1353细胞的增殖,抑制其凋亡。

关键词：活化转录因子6 重组腺病毒 SW1353细胞增殖和凋亡

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上调核糖核酸酶抑制因子对小鼠黑色素瘤B16细胞生长和凋亡的影响

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第三军医大学学报 2015年第13期37卷 1331-1337页

作者：潘湘阳彭源陈俊霞重庆医科大学基础医学院:细胞生物学与遗传学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院第一临床学院重庆400016

目的研究核糖核酸酶抑制因子(ribonuclease inhibitor,RI)基因表达对小鼠黑色素瘤B16细胞生长和凋亡的影响。方法构建RI真核表达质粒p IRES2-EGFP-RI稳定转染B16细胞,未转染和空质粒作对照组(p IRES2-EGFP组),经G418筛选出阳性克隆。RT-... 详细信息

目的研究核糖核酸酶抑制因子(ribonuclease inhibitor,RI)基因表达对小鼠黑色素瘤B16细胞生长和凋亡的影响。方法构建RI真核表达质粒p IRES2-EGFP-RI稳定转染B16细胞,未转染和空质粒作对照组(p IRES2-EGFP组),经G418筛选出阳性克隆。RT-PCR、免疫印迹和免疫荧光检测RI的表达;MTT检测细胞的增殖;流式细胞术、TUNEL及Hochest33342检测细胞周期及凋亡;Western blot检测凋亡相关的蛋白及ILK/PI3K/AKT信号通路关键分子的表达;分别注射各组B16细胞到C57/BL小鼠建立移植瘤模型,观察肿瘤的生长及肿瘤微血管的变化,进一步分析ILK/PI3K/AKT信号通路蛋白在肿瘤组织中的表达。结果转染RI细胞组的RI mRNA和蛋白表达水平显著升高;MTT结果显示B16-RI细胞较对照组增殖能力明显降低,流式细胞结果显示B16-RI细胞的S期明显增加,表明RI表达上调后细胞生长停滞于S期(P<0.05);Hochest 33342、TUNEL及Annexin V和PI双染色流式法细胞凋亡检测结果证实,B16-RI细胞与对照组相比出现大量凋亡细胞(P<0.01)及典型凋亡形态特征:染色质凝集,核碎裂和明亮的蓝色荧光等;Western blot结果显示,与对照组相比,B16-RI细胞中ILK、p-Akt、p-GSK3β、Bcl-2及β-catenin的表达明显降低,而活化的Caspase-3和Bax蛋白的表达显著增加(P<0.01);动物的移植瘤实验结果显示,转RI组的小鼠的瘤重显著降低(P<0.01),瘤组织中的血管密度明显减少,同时ILK、p-Akt、p-GSK3β、β-catenin在瘤组织中表达减少。TUNEL肿瘤组织凋亡检测结果与体外细胞一致。结论过表达RI可能通过调节ILK/PI3K/AKT信号通路显著抑制了小鼠黑色素瘤B16细胞的生长并诱导了B16细胞的凋亡。

关键词：核糖核酸酶抑制因子 B16细胞增殖凋亡 ILK/PI3K/AKT信号通路

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