检索结果-内蒙古大学图书馆

中国医科大学学报 1999年第4期28卷 256-257,260页

作者：周伟强宋今丹中国医科大学基础医学院细胞生物学教研室沈阳110001

目的：应用铁蛋白标记技术对结肠癌细胞系ＣＣＬ２２９细胞膜表面抗原ＬＥＡ的分布进行电镜观察，研究其在免疫电镜中的应用。方法：利用铁蛋白二步法标记羊抗鼠ＩｇＧ抗体示踪ＣＣＬ２２９细胞表面ＬＥＡ抗原的分... 详细信息

目的：应用铁蛋白标记技术对结肠癌细胞系ＣＣＬ２２９细胞膜表面抗原ＬＥＡ的分布进行电镜观察，研究其在免疫电镜中的应用。方法：利用铁蛋白二步法标记羊抗鼠ＩｇＧ抗体示踪ＣＣＬ２２９细胞表面ＬＥＡ抗原的分布。结果：在ＣＣＬ２２９细胞膜上有黑色铁蛋白颗粒存在，其颗粒大、反差强。结论：铁蛋白在膜表面抗原标记上有较广泛的应用，与其它电镜标记物相比具有很大的优越性。

关键词：铁蛋白标记抗体免疫电镜制备

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小剂量多巴胺对氧化应激诱导大鼠心肌细胞凋亡的影响及其机制

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中国应用生理学杂志 2015年第1期31卷 67-71页

作者：蔡晓娜时飒李鸿珠王丽娜张力李弘哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150086

目的:探讨小剂量多巴胺(DA)对氧化应激诱导大鼠心肌细胞凋亡的作用及可能机制。方法:采用培养的新生大鼠心肌细胞,随机分为正常对照组(control),过氧化氢处理组(H2O2),小剂量多巴胺干预组(DA+H2O2),多巴胺受体Ⅰ型阻断剂干预组(DR1+DA+H... 详细信息

目的:探讨小剂量多巴胺(DA)对氧化应激诱导大鼠心肌细胞凋亡的作用及可能机制。方法:采用培养的新生大鼠心肌细胞,随机分为正常对照组(control),过氧化氢处理组(H2O2),小剂量多巴胺干预组(DA+H2O2),多巴胺受体Ⅰ型阻断剂干预组(DR1+DA+H2O2),多巴胺受体II型阻断剂干预组(DR2+DA+H2O2);应用流式细胞仪、MTT检测心肌细胞的凋亡率,透射电子显微镜检测细胞超微结构的变化,比色法检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,Western blot检测Cytochrone c、Caspase 3、Caspase 9的蛋白表达情况。结果:与单纯H2O2组相比,小剂量多巴胺(10μmol/L)可降低LDH活性,升高SOD活性,抑制心肌细胞凋亡和凋亡相关蛋白的表达;DR1阻断剂SCH-23390干预后,能够部分逆转这种作用,而DR2阻断剂Haloperido干预后没有明显的变化。结论:小剂量多巴胺可能通过DR1抑制氧化应激诱导的心肌细胞凋亡。

关键词：凋亡多巴胺心肌细胞氧化应激大鼠

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大肠癌细胞凋亡模型的建立及凋亡细胞内质网膜系统的变化

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中国医科大学学报 2000年第3期29卷 164-166页

作者：高丰宋今丹中国医科大学基础医学院细胞生物学教研室沈阳110001

目的 :建立全反式维甲酸 (ATRA)诱导人大肠癌细胞凋亡的体外模型 ,观察凋亡细胞内质网膜系统的变化。方法 :应用光镜、透射及扫描电镜、DNA凝胶电泳、流式细胞术及末端脱氧核苷酰转移酶原位标记 (TU NEL法 ) ,观察维甲酸诱导的人大肠癌 ... 详细信息

目的 :建立全反式维甲酸 (ATRA)诱导人大肠癌细胞凋亡的体外模型 ,观察凋亡细胞内质网膜系统的变化。方法 :应用光镜、透射及扫描电镜、DNA凝胶电泳、流式细胞术及末端脱氧核苷酰转移酶原位标记 (TU NEL法 ) ,观察维甲酸诱导的人大肠癌 CCL2 2 9细胞凋亡特征。结果 :维甲酸诱导 CCL2 2 9细胞凋亡 ,产生典型的形态学改变 ,在琼脂糖凝胶电泳上呈现特征性的 DNA ladder,DNA直方图上显示亚二倍体峰 ,具有时间和剂量依赖性。CCL2 2 9细胞在被维甲酸诱导成熟分化后发生凋亡。凋亡过程中内质网膜系统的结构与分布变化为 :内质网逐渐减少 ,向核周聚集 ,部分呈扩张状态 ,形成大小不等的小泡状或短管状结构。结论

关键词：细胞凋亡大肠癌细胞内质网体外模型维甲酸

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高压液相色谱法纯化抗人大肠癌单克隆抗体

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中国医科大学学报 1997年第5期26卷 453-455页

作者：方瑾宋今丹沈阳中国医科大学基础医学院细胞生物学教研室110001

采用Ｂｉｏ－Ｒａｄ公司的ＭＡＰＳ１００单克隆抗体纯化系统，利用羟基磷灰石层析柱对鼠腹水中抗人大肠癌单克隆抗体进行分离纯化。结果：还原性ＳＤＳ－ＰＡＧＥ显示所获抗体为单一组分，ＥＬＩＳＡ证实抗体活性满意，所获抗体收率为... 详细信息

采用Ｂｉｏ－Ｒａｄ公司的ＭＡＰＳ１００单克隆抗体纯化系统，利用羟基磷灰石层析柱对鼠腹水中抗人大肠癌单克隆抗体进行分离纯化。结果：还原性ＳＤＳ－ＰＡＧＥ显示所获抗体为单一组分，ＥＬＩＳＡ证实抗体活性满意，所获抗体收率为２３％～５２％，重复进样收率稳定（３８．６３±２．２６）％，ｎ＝３。

关键词：单克隆抗体纯化大肠肿瘤高效液相色谱

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转化生长因子β1对口腔鳞状细胞癌脑转移细胞系Tb细胞生长抑制作用的研究

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中华口腔医学杂志 2010年第7期45卷 421-425页

作者：刘成敏张成仁王秀梅徐旭光傅松滨哈尔滨医科大学附属第二医院口腔科 150086 哈尔滨医科大学基础医学院遗传学教研室黑龙江省生物医药工程重点实验室

目的探讨转化生长因子（transforming growth factor,TGF）β1对口腔鳞状细胞癌脑转移细胞系Tb细胞的生长抑制作用及可能的机制.方法采用细胞计数法检测TGF-β1对Tb细胞的生长抑制作用,流式细胞仪检测细胞周期的变化,微阵列分析法（su... 详细信息

目的探讨转化生长因子（transforming growth factor,TGF）β1对口腔鳞状细胞癌脑转移细胞系Tb细胞的生长抑制作用及可能的机制.方法采用细胞计数法检测TGF-β1对Tb细胞的生长抑制作用,流式细胞仪检测细胞周期的变化,微阵列分析法（superarray）筛查smad蛋白介导的TGF-B（TGF-β-Smads）信号通路中基因表达水平的变化,反转录聚合酶链反应（RT-PCR）验证差异表达基因.结果 TGF-β1对Tb细胞有明显的生长抑制作用（P〈0.05）.流式细胞仪检测显示,TGF-β1能够使Tb细胞周期阻滞于G1期（P〈0.05）.微阵列分析法筛查结果显示,TGF-β1作用后,活化素受体样激酶1（activin receptor-like kinase-1,ACVRL-1）、抗苗勒激素（anti-mullerian hirmine,AMH）、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子2B（cyclim-dependent kinase inhibitor-2B,CDKN-2B）、TGF-相互作用因子（indnced factor,TGIF）基因表达增加,而畸形肿瘤衍生生长因子1（teratocarcinomaderived growth factor-1,TDGF-1）基因表达降低.RT-PCR验证结果表明,ACVR-1（0.67±0.08）、CDKN-2B基因表达（2.16±0.95）与微阵列分析法结果一致,差异有统计学意义（P〈0.05）,AMH（0.38±0.07）、TDGF-1（0.44±0.06）及TGIF（0.52±0.10）基因表达水平无统计学意义（P〉0.05）.结论 TGF±β1对口腔鳞状细胞癌脑转移细胞系Tb细胞有明显的生长抑制作用,其机制可能与细胞周期调控及调节TGF-β1-Smads信号通路中ACVRL-1、CDKN-2B基因表达有关.

关键词：转化生长因子β1 癌鳞状细胞基因表达

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半导体激光和高压静电联合治疗对糖尿病大鼠血浆内皮素和微血管损害的影响

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中华物理医学与康复杂志 2007年第4期29卷 237-239页

作者：高敏安丽荣孙阳吕政孙淑芳陈慧娟哈尔滨医科大学附属第一医院康复医学科哈尔滨150001 哈尔滨医科大学基础医学院解剖教研室哈尔滨医科大学附属第一医院核医学科哈尔滨150001

目的探讨半导体激光和高压静电治疗对糖尿病大鼠血浆内皮素和血管损害的影响。方法选择健康雄性Wistar大鼠50只,取8只作为正常对照组(正常组),其余大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病动物模型后,随机分为糖尿病对照组(模型组)、半... 详细信息

目的探讨半导体激光和高压静电治疗对糖尿病大鼠血浆内皮素和血管损害的影响。方法选择健康雄性Wistar大鼠50只,取8只作为正常对照组(正常组),其余大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病动物模型后,随机分为糖尿病对照组(模型组)、半导体激光治疗组(激光组)、高压静电治疗组(高压静电组)、高压静电和半导体激光联合治疗组(联合组)。各治疗组给予相应的治疗,每日1次,10次为1个疗程,治疗2个疗程后取各组大鼠静脉血以及心、肾组织标本,检测其血糖、胰岛素、内皮素(ET)并观察组织病理改变。结果模型组大鼠小血管壁增厚,血糖和ET水平增高,胰岛素活性下降,与正常组比较差异有统计学意义(P<0.01)。激光组、高压静电组和联合组治疗后,ET水平明显下降,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01);联合组的胰岛素水平明显高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论以STZ诱导的糖尿病大鼠出现血糖、胰岛素和ET严重失调,心、肾组织小动脉壁增厚、肾小球水肿以及系膜细胞增生。半导体激光和高压静电治疗对糖代谢紊乱所致的血浆ET水平增高和微小血管损害具有预防治疗作用。

关键词：糖尿病半导体激光高压静电内皮素

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pCAGGs-miR-483重组质粒构建及miR-483转基因小鼠模型的建立

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中国生物化学与分子生物学报 2010年第5期26卷 478-483页

作者：马宁王曦迪乔瑜李福源杨宝峰吕延杰单宏丽郑晓飞高旭哈尔滨医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室哈尔滨150086 哈尔滨医科大学药学院药理学教研室哈尔滨150086 北京放射与辐射医学研究所北京100850

miR-483是近年发现的一种编码于胰岛素样生长因子2(insulin-like growth factor2,Igf2)基因第2内含子的microRNA.研究表明,高脂饮食诱导的肥胖动物的心脏、肝脏及肝、肾肿瘤组织中miR-483表达异常,但其生物学功能尚待研究.建立稳定表达m... 详细信息

miR-483是近年发现的一种编码于胰岛素样生长因子2(insulin-like growth factor2,Igf2)基因第2内含子的microRNA.研究表明,高脂饮食诱导的肥胖动物的心脏、肝脏及肝、肾肿瘤组织中miR-483表达异常,但其生物学功能尚待研究.建立稳定表达miR-483并能够传代的miR-483转基因小鼠是研究其功能的重要环节.利用特异miR-483克隆引物,以小鼠基因组为模版,经PCR获得pre-miR-483片段,通过重组构建pCAGG-miR-483重组质粒.该质粒可在真核细胞中稳定表达成熟miR-483.再利用原核显微注射法建立miR-483过表达转基因小鼠.利用实时PCR检测各组织miR-483含量.结果显示,miR-483转基因小鼠心肌、骨骼肌、肝脏等组织可过表达成熟miR-483.此外,miR-483转基因过表达小鼠较野生型小鼠体重降低,提示miR-483可能在发育、代谢等方面具有调节作用.miR-483转基因小鼠模型的建立为microRNA功能研究提供了在体研究的平台.

关键词：内含子microRNA 转基因小鼠宿主基因

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激活多巴胺Ⅰ类受体对氧化性低密度脂蛋白诱导的人单核细胞THP-1分泌NO/NOS的影响

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中国应用生理学杂志 2016年第3期32卷 274-277页

作者：柳磊时飒李鸿珠李弘徐长庆哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150086

目的:探讨激活多巴胺Ⅰ类受体(DR1)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人单核细胞(THP-1)分泌一氧化氮/一氧化氮合酶(NO/NOS)的影响及可能机制。方法:THP-1细胞经佛波酯PMA诱导分化,分为正常对照组(control),氧化型低密度脂蛋白处理组(... 详细信息

目的:探讨激活多巴胺Ⅰ类受体(DR1)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人单核细胞(THP-1)分泌一氧化氮/一氧化氮合酶(NO/NOS)的影响及可能机制。方法:THP-1细胞经佛波酯PMA诱导分化,分为正常对照组(control),氧化型低密度脂蛋白处理组(ox-LDL),DR1激动剂干预组(SKF),DR1阻断剂干预组(SCH),ERK阻断剂干预组(PD98059);应用油红O染色法鉴定泡沫细胞;硝酸还原法检测NO、NOS的变化情况;免疫荧光和Western blot检测各组细胞蛋白表达情况。结果:ox-LDL刺激48 h可形成泡沫细胞;DR1在THP1细胞上表达,oxLDL刺激后,DR1蛋白表达降低(P<0.01);激活DR1受体能够明显抑制由ox-LDL引起的NO、i NOS增多(P<0.01);在MAPK阻断剂PD98059存在的情况下,SKF的作用部分丧失。结论:激活DR1受体可抑制ox-LDL引起的THP-1细胞NO的大量产生,此过程可能由ERK信号通路所介导。

关键词：多巴胺受体巨噬细胞一氧化氮单核细胞低密度脂蛋白

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rhPGRN通过MAPK/PI3K通路调控自噬和内质网应激并促进细胞增殖

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中国病理生理杂志 2020年第6期36卷 1071-1081页

作者：罗瑞秦启忠刘敏尹丹旸郭风劲重庆医科大学基础医学院细胞生物学与遗传学教研室发育生物学与模式动物平台重庆400016

目的:探讨重组人颗粒体蛋白前体(rhPGRN)对人软骨细胞C28I2和小鼠巨噬细胞RAW264. 7增殖、自噬和内质网应激(ERS)的影响及作用机制。方法:采用Ni-NTA琼脂糖树脂对组氨酸标签蛋白进行特异性亲和纯化,通过考马斯亮蓝染色、BCA法和Western ... 详细信息

目的:探讨重组人颗粒体蛋白前体(rhPGRN)对人软骨细胞C28I2和小鼠巨噬细胞RAW264. 7增殖、自噬和内质网应激(ERS)的影响及作用机制。方法:采用Ni-NTA琼脂糖树脂对组氨酸标签蛋白进行特异性亲和纯化,通过考马斯亮蓝染色、BCA法和Western blot验证目的蛋白的浓度和纯度。将细胞随机分为对照组、rhPGRN组、U0126组、3-甲基腺嘌呤(3-MA)组、rhPGRN+U0126、rhPGRN+3-MA、rhPGRN+巴弗洛霉素A1(Baf-A1)和rhPGRN+4-苯基丁酸(4-PBA)组,采用细胞计数法、Western blot和RT-qPCR检测rhPGRN对C28I2和RAW264. 7两种不同类型细胞增殖、自噬和ERS的影响。结果:(1)在含有His标签的PGRN稳转细胞株中成功提取高纯度、具有生物活性的人源重组蛋白rhPGRN。(2)rhPGRN能促进C28I2和RAW264. 7细胞的增殖,促进细胞周期相关分子(PCNA、cyclin B1和cyclin D1)的mRNA表达(P<0. 05),上调细胞周期调控蛋白Ki67表达,并提高增殖相关信号分子ERK和Akt蛋白的磷酸化水平(P<0. 05)。(3)ERK通路抑制剂U0126抑制了rhPGRN诱导的细胞增殖、自噬和ERS(P<0. 05);使用3-MA抑制PI3K/Akt通路后,rhPGRN诱导的细胞自噬被显著抑制(P<0. 05);自噬抑制剂Baf-A1和ERS抑制剂4-PBA显著下调了rhPGRN诱导的Ki67蛋白表达(P<0. 05)。结论:rhPGRN通过MAPK和PI3K/Akt通路调控自噬和ERS,从而促进C28I2和RAW264. 7细胞增殖。

关键词：重组人颗粒体蛋白前体真核表达细胞增殖自噬内质网应激

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UHRF2通过其PHD结构域与组蛋白H3K9乙酰化相互作用

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重庆医科大学学报 2015年第11期40卷 1485-1490页

作者：张婷赵灵琳曾盛源段昌柱重庆医科大学基础医学院细胞生物学遗传学教研室重庆400016

目的:探讨UHRF2蛋白与组蛋白组蛋白H3第9位赖氨酸残基乙酰化(Histone H3 Lys9 acetylation,H3K9ac)的相互作用及两者相互作用结合区域的测定。方法:在LO2和Hep G2细胞中转染p CMV-FLAG-UHRF2,激光共聚焦分别检测UHRF2与组蛋白H3、H3K9ac... 详细信息

目的:探讨UHRF2蛋白与组蛋白组蛋白H3第9位赖氨酸残基乙酰化(Histone H3 Lys9 acetylation,H3K9ac)的相互作用及两者相互作用结合区域的测定。方法:在LO2和Hep G2细胞中转染p CMV-FLAG-UHRF2,激光共聚焦分别检测UHRF2与组蛋白H3、H3K9ac和H3K14ac在细胞内的共定位。采用免疫沉淀技术分别检测UHRF2与组蛋白H3、H3K9ac和组蛋白H3第14位赖氨酸基乙酰化(Histone H3 Lys14 acetylation,H3K14ac)在细胞中的相互作用,以及用UHRF2的不同缺失体层粒分别与组蛋白H3K9ac相结合方法来检测UHRF2与之相互作用的功能性结合区域。结果:(1)UHRF2与组蛋白H3、H3K9ac和H3K14ac在LO2和Hep G2细胞中存在共定位现象。(2)在LO2和Hep G2细胞中,UHRF2与H3K9ac相互结合。(3)在正常肝细胞LO2中,UHRF2与H3K9ac相互作用的结合区域为PHD结构域。而在肝癌细胞Hep G2中,除了PHD结构域以外,YDG/SRA结构域也是UHRF2与H3K9ac的关键结构域。结论:UHRF2通过其PHD结构域与H3K9ac相互作用。

关键词： UHRF2 组蛋白H3 组蛋白H3K9乙酰化组蛋白H3K14乙酰化表观遗传学

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