检索结果-内蒙古大学图书馆

中国实用妇科与产科杂志 2004年第12期20卷 715-717页

作者：陈惠池张惠丹中国医科大学附属第二医院妇产科沈阳110004 中国医科大学基础医学院细胞生物教研室沈阳110001

绝大多数的妇女都会因妊娠而肥胖,称作母性肥胖综合征(maternal obesity syndrome),主要是由妊娠时下丘脑功能紊乱引起脂肪代谢障碍所导致的.还有一部分孕妇在产前已经出现肥胖.本文将深入阐述肥胖孕产妇在分娩期内可能遇到的一些问题.……

关键词：肥胖孕妇分娩期并发症剖宫产术栓塞性疾病泌乳障碍

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Lin28B/let-7d环路调控成纤维细胞功能参与肺纤维化发生

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中国药理学通报 2017年第2期33卷 175-180页

作者：梁海海李天宇解岩单宏丽哈尔滨医科大学药学院药理学教研室省部共建生物医药重点实验室培育基地心血管药物研究教育部重点实验室黑龙江哈尔滨150081 哈尔滨医科大学大庆校区基础医学院生理学教研室黑龙江大庆163319

目的研究Lin28B/let-7d环路诱导肺成纤维细胞增殖、分化的作用及分子机制,为临床肺纤维化的治疗提供新的策略。方法气管注射博来霉素(bleomycin,BLM)造成小鼠肺纤维化模型;血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及转化生长因子(transforming growth facto... 详细信息

目的研究Lin28B/let-7d环路诱导肺成纤维细胞增殖、分化的作用及分子机制,为临床肺纤维化的治疗提供新的策略。方法气管注射博来霉素(bleomycin,BLM)造成小鼠肺纤维化模型;血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β1诱导人胚肺成纤维细胞(MRC-5)纤维性变;qRT-PCR检测组织及细胞中Lin28B、collagen 1α1、collagen 3α1变化;Western blot检测Lin28B蛋白表达;MTT、Edu染色和免疫荧光实验分别检测细胞活力、增殖及成纤维细胞向肌成纤维细胞的转变。结果 Lin28B在肺纤维化小鼠和细胞中表达明显升高。Lin28B可诱导MRC-5细胞胶原合成增加,而过表达let-7d则减轻Lin28B的这一作用。进一步研究发现,Lin28B可诱导成纤维细胞增殖,并促进成纤维细胞向肌成纤维细胞转变,这一作用是通过抑制let-7d来实现的。结论 Lin-28B通过抑制let-7d进而促进成纤维细胞增殖、分化,最终增加成纤维细胞胶原合成,诱发肺纤维化的发生,Lin28B可能作为肺纤维化的治疗新靶点。

关键词：肺纤维化 Lin28B let-7d MRC-5细胞肌成纤维细胞细胞增殖

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长非编码RNA PART1抑制喉鳞癌细胞增殖和侵袭

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中国生物化学与分子生物学报 2024年第7期40卷 976-986页

作者：吴昊张文桃贾峰峰刘铭朱剑军山西医科大学基础医学院医学细胞生物与遗传学教研室太原030001 太原市技术转移促进中心太原030006

长非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)PART1可作为竞争性内源RNA(competing endogenous RNAs,ceRNA),在多种肿瘤的发生发展中发挥关键作用,然而PART1在喉鳞癌(laryngeal squamous cell carcinoma,LSCC)中的研究尚属空白。我们基于前期lncRNA测序数据发现,PART1在LSCC组织中显著低表达。进一步分析TCGA等公共数据库中的测序和临床数据,共发现了LSCC癌/癌旁组织中146个差异表达的lncRNA(95个上调,51个下调)和2424个差异表达的mRNA,结果显示,PART1在LSCC中普遍低表达(P<0.0001),且PART1高表达组预后明显更好(P<0.05)。本文采用生物信息学手段构建了LSCC中PART1的ceRNA调控网络,并确定与之相互作用的miRNA与mRNA。在体外验证了PART1对LSCC细胞的重要性。通过过表达载体,显著提高了PART1在LSCC细胞中的表达量(P<0.001);5-乙炔基-20-脱氧尿苷染色实验、凋亡分析、划痕愈合实验、Transwell实验和鬼笔环肽染色等研究结果显示,体外过表达PART1可以显著影响LSCC细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭(P<0.001)。因此,PART1可能参与并抑制LSCC的发生和发展。本研究将为阐明PART1在LSCC中的作用提供理论依据。

关键词：喉鳞癌 PART1 TCGA数据库长非编码RNA 生物信息学分析

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Nanog通过升高PKCε的表达促进乳腺癌细胞的侵袭

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南方医科大学学报 2016年第5期36卷 639-644页

作者：邵文凤李福喜唐芮于晓然温桥生余焱林熊静波南方医科大学基础医学院细胞生物学教研室广东广州510515 国立癌症研究所肿瘤生物与遗传实验室国立卫生研究院

目的研究Nanog促进乳腺癌细胞侵袭与ezrinT567磷酸化的关系及Nanog调节ezrinT567磷酸化的可能机制。方法转染靶向Nanog的si RNA敲低乳腺癌细胞Nanog;用transwell法检测乳腺癌细胞侵袭;用免疫印迹检测乳腺癌细胞Nanog、PKCε表达水平和ez... 详细信息

目的研究Nanog促进乳腺癌细胞侵袭与ezrinT567磷酸化的关系及Nanog调节ezrinT567磷酸化的可能机制。方法转染靶向Nanog的si RNA敲低乳腺癌细胞Nanog;用transwell法检测乳腺癌细胞侵袭;用免疫印迹检测乳腺癌细胞Nanog、PKCε表达水平和ezrinT567磷酸化水平;用免疫共沉淀和免疫印迹检测PKCε和ezrin蛋白的相互作用。结果敲低乳腺癌细胞的Nanog,PKCε蛋白表达下降、ezrinT567磷酸化水平下降、乳腺癌细胞的侵袭能力下降;敲低PKCε降低ezrinT567磷酸化水平;PKCε与ezrin可免疫共沉淀。结论 Nanog可上调PKCε的表达,后者可使ezrinT567磷酸化,这可能是Nanog促进肿瘤转移的一个新机制。

关键词： Nanog 埃兹蛋白蛋白激酶C 乳腺癌侵袭

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应用PCR检测HL－60细胞诱导分化前后c－myc癌基因的扩增

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中国医科大学学报 1996年第5期25卷 458-461页

作者：张婕王芸庆孙开来沈阳中国医科大学基础医学院细胞生物学教研室110001

应用ＰＣＲ方法研究了维甲酸（ＲＡ）和二甲基亚砜（ＤＭＳＯ）诱导ＨＬ－６０细胞分化过程中ｃ－ｍｙｃ基因扩增的变化。结果：ＨＬ－６０细胞内ｃ－ｍｙｃ基因扩增为１１，经ＲＡ诱导６ｄ后，其扩增程度无明显变化，而ＤＭＳＯ诱导３... 详细信息

应用ＰＣＲ方法研究了维甲酸（ＲＡ）和二甲基亚砜（ＤＭＳＯ）诱导ＨＬ－６０细胞分化过程中ｃ－ｍｙｃ基因扩增的变化。结果：ＨＬ－６０细胞内ｃ－ｍｙｃ基因扩增为１１，经ＲＡ诱导６ｄ后，其扩增程度无明显变化，而ＤＭＳＯ诱导３ｄ后，ｃ－ｍｙｃ基因扩增出现下降，至５ｄ，较未诱导分化前下降约３０％。提示了ＲＡ和ＤＭＳＯ对ＨＬ－６０细胞不同的诱导分化机制。

关键词： c-myc基因白血病细胞系诱导分化

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芹菜素对MDA-MB-231细胞增殖及侵袭转移的影响

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生物技术 2009年第3期19卷 33-37页

作者：赖洁娟蒲淑萍汤为学重庆医科大学基础医学院细胞生物学及遗传学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016

目的:研究芹菜素对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖及侵袭转移能力的影响,探讨其作用机制。方法:芹菜素处理MDA-MB-231细胞,MTT法及流式法检测细胞增殖、粘附和周期变化;Millicell小室检测新生血管形成、侵袭转移能力的改变;免疫细胞化学检测B... 详细信息

目的:研究芹菜素对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖及侵袭转移能力的影响,探讨其作用机制。方法:芹菜素处理MDA-MB-231细胞,MTT法及流式法检测细胞增殖、粘附和周期变化;Millicell小室检测新生血管形成、侵袭转移能力的改变;免疫细胞化学检测Bcl-2、Bax、cyclinB1、VEGF、MMP-9、E-cd蛋白的表达差异。结果:芹菜素明显抑制MDA-MB-231细胞增殖,诱导细胞凋,G2/M期细胞比例由4.79%增至36.12%(P<0.05);细胞的黏附、新生血管形成能力均显著降低;侵袭转移穿膜细胞数明显低于对照组,分别由88.67、106.33降至45.67、68(P<0.05);Bcl-2、cyclinB1、VEGF、MMP-9蛋白表达明显降低;Bax,E-cd的表达则增加。结论:芹菜素有效抑制MDA-MB-231细胞增殖,阻滞细胞于G2/M期,诱导细胞凋亡;抑制细胞粘附、新生血管形成、侵袭与转移的能力,其机制与抑制Bcl-2、cyclinB1、VEGF、MMP9表达,促进Bax、E-cd表达有关。

关键词：芹菜素细胞增殖侵袭转移乳腺癌

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滑菇多糖对K562白血病细胞增殖的抑制及Caspase-3基因表达的影响

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第四军医大学学报 2007年第15期28卷 1393-1396页

作者：赵俊霞郑力芬赵娟申园王彦玲闫蕴力河北医科大学基础医学院细胞生物学教研室河北石家庄050017

目的:研究滑菇多糖(PNP)的抗肿瘤作用及诱导K562细胞凋亡的机制.方法:采用MTT法检测PNP对K562细胞增殖的抑制作用;绘制生长曲线;Hochest33258染色计算凋亡率;RT-PCR法、Western Blot方法检测凋亡相关基因Caspase-3的表达.结果:MTT分析表... 详细信息

目的:研究滑菇多糖(PNP)的抗肿瘤作用及诱导K562细胞凋亡的机制.方法:采用MTT法检测PNP对K562细胞增殖的抑制作用;绘制生长曲线;Hochest33258染色计算凋亡率;RT-PCR法、Western Blot方法检测凋亡相关基因Caspase-3的表达.结果:MTT分析表明,PNP作用48h后可明显抑制K562细胞的增殖;Hochest染色结果显示,PNP能诱导K562细胞出现典型的凋亡形态,且凋亡率随多糖浓度增加而增大,经PNP100,200,400mg/L的处理后,凋亡率分别是对照组的3.15,6.55和8.62倍.PNP能诱导凋亡相关基因Caspase-3在 mRNA水平上的表达;Western Blot显示PNP能诱导Caspase-3编码蛋白的表达,且随多糖浓度的增加表达量增加.结论:PNP对K562细胞增殖有抑制作用,并能促进其凋亡;PNP通过诱导凋亡相关基因Caspase-3表达促进细胞凋亡.

关键词：滑菇多糖 K562细胞白血病增殖凋亡 Caspase-3基因

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癌胚抗原及糖类抗原19-9表达在Ⅱ期结直肠癌预后判断中的价值

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肿瘤研究与临床 2016年第2期28卷 78-81页

作者：王猛王贵玉陈瑛罡刘正姜争李佳英韩冬王锡山哈尔滨医科大学附属第二医院结直肠肿瘤外科 150001 哈尔滨医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室 150086

目的：探讨术前及术后癌胚抗原（CEA）和糖类抗原19-9（CA19-9）表达对Ⅱ期结直肠癌预后及复发、转移判断的价值。方法回顾性分析哈尔滨医科大学附属第二医院结直肠肿瘤外科285例行根治性手术的Ⅱ期原发性结直肠癌患者临床、病理资料。... 详细信息

目的：探讨术前及术后癌胚抗原（CEA）和糖类抗原19-9（CA19-9）表达对Ⅱ期结直肠癌预后及复发、转移判断的价值。方法回顾性分析哈尔滨医科大学附属第二医院结直肠肿瘤外科285例行根治性手术的Ⅱ期原发性结直肠癌患者临床、病理资料。以CEA＞5ng／ml为阳性，CA19-9＞37 U／ml为阳性。术后每3个月复查CEA、CA19-9，术后2年内每3个月复查1次胸腹部CT，然后每6个月复查1次，直到术后5年。结果285例患者中，术前CEA升高99例（42.60%），CA19-9升高25例（8.77%），同时升高12例（4.21%）。CEA和CA19-9同时升高患者生存率明显下降（P＜0.05）。术后随访中复发51例，肝转移22例，肺转移10例，局部复发9例，淋巴结转移8例，腹膜转移2例。 CT、CEA、CA19-9分别单独首先发现复发、转移患者30、5、8例。CEA和CA19-9检测可以比CT检查早发现27%的复发、转移患者。结论术前CEA、CA19-9检测有助于对Ⅱ期结直肠癌患者根治性手术后的预后进行判断。术后CEA、CA19-9监测有助于早期发现肿瘤复发、转移。

关键词：结直肠肿瘤癌胚抗原糖类抗原19-9 预后 Carbohydrate antigen 19-9

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PAK4促进人乳腺肿瘤细胞G1/S期转化机制探讨

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中华肿瘤防治杂志 2015年第3期22卷 165-168页

作者：李彦姝张红艳刘芙蓉李丰中国医科大学基础医学院细胞生物学教研室教育部医学细胞生物学重点实验室辽宁沈阳110001

目的研究p21蛋白激活激酶4(p21protein activated kinase 4,PAK4)对人乳腺肿瘤细胞生长的影响。方法人乳腺肿瘤细胞MCF-7转染不同剂量PAK4真核表达载体或慢病毒敲除PAK4表达,收集细胞提取蛋白进行蛋白质印迹法检测PAK4和Cyclin D1表达... 详细信息

目的研究p21蛋白激活激酶4(p21protein activated kinase 4,PAK4)对人乳腺肿瘤细胞生长的影响。方法人乳腺肿瘤细胞MCF-7转染不同剂量PAK4真核表达载体或慢病毒敲除PAK4表达,收集细胞提取蛋白进行蛋白质印迹法检测PAK4和Cyclin D1表达。流式细胞仪检测PAK4过表达和敲除后对细胞生长周期影响。结果过表达PAK4明显上调人乳腺肿瘤细胞MCF-7中的Cyclin D1蛋白表达,引起G1期细胞减少(从80%下降到55%),导致G1/S期转化细胞增多。慢病毒敲除人乳腺肿瘤细胞MCF-7中的PAK4表达降低了的Cyclin D1蛋白表达,使G1期的细胞增加12%,而S期的细胞下调7%。结论 PAK4调节Cyclin D1表达,促进人乳腺肿瘤细胞MCF-7G1/S期转化,揭示PAK4可能是重要的人乳腺肿瘤治疗靶点。

关键词：乳腺肿瘤 p21蛋白激活激酶4 Cyclin D1 细胞周期慢病毒

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α-2，3-唾液酸糖基转移酶ST3家族分子序列生物信息学分析

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中国医科大学学报 2011年第6期40卷 497-500,511页

作者：马汝海钟连生潘忠诚王天骄何群中国医科大学基础医学院化学教研室沈阳110001 中国医科大学基础医学院教育部细胞生物学重点实验室生物芯片中心沈阳110001

目的比较探讨人类α-2,3-唾液酸糖基转移酶家族成员间的同源性,探讨其进化规律及其与功能相关性。方法利用网上数据库和生物信息学软件对核酸及蛋白质序列进行同源比较、结构域分析和进化树绘制。结果人类α-2,3-唾液酸糖基转移酶家族... 详细信息

目的比较探讨人类α-2,3-唾液酸糖基转移酶家族成员间的同源性,探讨其进化规律及其与功能相关性。方法利用网上数据库和生物信息学软件对核酸及蛋白质序列进行同源比较、结构域分析和进化树绘制。结果人类α-2,3-唾液酸糖基转移酶家族一级结构、二级结构均有较高的同源性,系统进化分析显示其各成员来源于同一祖先并在不同时期分野。结论各成员来自于同一祖先的同一家族,其进化方式属于趋异性进化,家族中各亚型底物特异性可能与其糖基化位点相关。

关键词： α-2,3-唾液酸糖基转移酶同源性分析结构域系统进化树

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