检索结果-内蒙古大学图书馆

热带病与寄生虫学 2017年第1期15卷 60-62+57页

作者：唐巧然韩甦曹建平沈玉娟张晓丽哈尔滨医科大学基础医学院寄生虫学教研室中国疾病预防控制中心寄生虫病预防控制所世界卫生组织热带病合作中心科技部国家级热带病国际联合研究中心卫生部寄生虫病原与媒介生物学重点实验室

NLRP3炎性小体是由胞浆模式识别受体参与组装的多蛋白复合体,可以被多种不同的外源性和内源性信号激活,从而诱导促炎因子IL-1β和IL-18的成熟、释放,引起一系列炎性反应。NLRP3炎性小体与多种疾病的发生、发展密切相关,包括病毒性肝炎... 详细信息

NLRP3炎性小体是由胞浆模式识别受体参与组装的多蛋白复合体,可以被多种不同的外源性和内源性信号激活,从而诱导促炎因子IL-1β和IL-18的成熟、释放,引起一系列炎性反应。NLRP3炎性小体与多种疾病的发生、发展密切相关,包括病毒性肝炎、动脉粥样硬化和2型糖尿病等,同时NLRP3炎性小体也参与了多种寄生虫疾病的发生发展过程,包括利什曼原虫病、枯氏锥虫病、疟疾、刚地弓形虫病和血吸虫病等。在寄生虫

关键词： NLRP3炎性小体寄生虫感染进展

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Gelsolin的生物学功能与其在疾病诊断及治疗中的作用

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国际免疫学杂志 2016年第4期39卷 364-367页

作者：孙迪李辉考文萍张凤民哈尔滨医科大学基础医学院微生物教研室伍连德研究所黑龙江省感染与免疫重点实验室黑龙江省普通高校病原生物学重点实验室150081 哈尔滨医科大学基础医学院

凝溶胶蛋白（Gelsolin）是一种激动蛋白结合蛋白,目前被认为在细胞运动、细胞吞噬中有重要的作用.近年,研究表明在许多疾病中血清Gelsolin水平下降,且其与疾病的严重程度、并发症的发生率和并发症的严重程度有关,能够预测并发症的发生... 详细信息

凝溶胶蛋白（Gelsolin）是一种激动蛋白结合蛋白,目前被认为在细胞运动、细胞吞噬中有重要的作用.近年,研究表明在许多疾病中血清Gelsolin水平下降,且其与疾病的严重程度、并发症的发生率和并发症的严重程度有关,能够预测并发症的发生和严重程度.Gelsolin还被发现有降糖和抗炎的作用,可以对疾病治疗起到一定作用.因而有必要对Gelsolin的生物学功能与其在疾病诊断及治疗中的作用进行研究.

关键词：凝溶胶蛋白诊断治疗

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谷胱甘肽对感染性脑损伤小鼠悬尾行为的影响

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右江民族医学院学报 2016年第6期38卷 578-579,582页

作者：戚大石李曼刘永民刘红芝宋远见吴健江苏省脑病生物信息重点实验室(徐州医科大学) 江苏徐州221004 徐州医科大学基础医学院遗传学教研室江苏徐州221004 徐州医科大学公共教育学院化学教研室江苏徐州221004 徐州医科大学基础医学院细胞生物学与神经生物学教研室江苏徐州221004

目的观察谷胱甘肽(GSH)对脂多糖(LPS)诱导的脑损伤小鼠悬尾行为的影响,以探讨GSH是否对感染性脑损伤引起的抑郁行为有保护作用。方法取60只3周龄的ICR小鼠,随机均分为生理盐水组(saline组)、脂多糖组(LPS组)、脂多糖+谷胱甘肽组(LPS+GSH... 详细信息

目的观察谷胱甘肽(GSH)对脂多糖(LPS)诱导的脑损伤小鼠悬尾行为的影响,以探讨GSH是否对感染性脑损伤引起的抑郁行为有保护作用。方法取60只3周龄的ICR小鼠,随机均分为生理盐水组(saline组)、脂多糖组(LPS组)、脂多糖+谷胱甘肽组(LPS+GSH组)和脂多糖+溶剂组(LPS+water组),每组15只。应用ANY-maze视频分析系统检测接受生理盐水或LPS处理6h、12h及24h后各组小鼠在4min的悬尾实验过程中累积静止的时间。结果生理盐水或LPS处理后6h,各组小鼠的悬尾行为差异无统计学意义(P>0.05)。但是12h和24h后,与saline组比较,LPS组和LPS+water组小鼠累积静止的时间均显著增加;与LPS组相比,谷胱甘肽处理的小鼠累积静止时间明显缩短(P<0.05)。结论 GSH可以显著减少感染性脑损伤小鼠在悬尾实验中累积静止的时间,对其引起的小鼠抑郁状态有一定的改善作用。

关键词：谷胱甘肽脂多糖感染性脑损伤悬尾实验

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TGF-β与CTGF在大鼠低压缺氧时右心室心肌纤维化中的作用

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第三军医大学学报 2016年第9期38卷 927-931页

作者：梁潇黄缄官立彬崔宇李晓栩宓保梅沈宜重庆医科大学基础医学院干细胞与组织工程研究室病理生理学教研室重庆400016 第三军医大学高原军事医学系高原生理学与高原生物学教研室、高原医学教育部重点实验室、全军高原医学重点实验室重庆400038

目的探讨转化生长因子β(transforming growth factorβ,TGF-β)、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)在低压缺氧条件下发生右心室心肌纤维化与肥大中的作用。方法将50只8周龄雄性SD大鼠[体质量(188.6±19.3)g... 详细信息

目的探讨转化生长因子β(transforming growth factorβ,TGF-β)、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)在低压缺氧条件下发生右心室心肌纤维化与肥大中的作用。方法将50只8周龄雄性SD大鼠[体质量(188.6±19.3)g]随机分为常氧喂养对照组与低压缺氧喂养3、7、14和28 d实验组(n=10),低压缺氧大鼠置于模拟海拔6 000 m的低压舱内饲养。分离右心室,称量法计算右心室肥厚指数。采用荧光定量PCR与免疫印迹法分别检测右心室心肌组织中Ⅰ型胶原、TGF-β和CTGF的mRNA与蛋白表达水平,并分析低压缺氧相同天数TGF-β和CTGF与Ⅰ型胶原表达水平、右心室肥厚指数的相关性。结果与常氧组相比,右心室心肌组织中低压缺氧各组右心室肥厚指数均升高,其中低压缺氧7、14、28 d组右心室肥厚指数显著升高(P<0.05)。与常氧组相比,右心室心肌组织中低压缺氧各组Ⅰ型胶原水平均升高,其中低压缺氧7、14、28 d组水平显著升高(P<0.05)。与常氧组相比,低压缺氧3 d组右心室心肌组织中TGF-β(3.68±0.17)、CTGF(8.73±0.96)蛋白表达量均显著升高(P<0.05),低压缺氧28 d组右心室心肌组织中TGF-β(0.93±0.15)、CTGF(12.62±0.14)蛋白水平均显著升高(P<0.05),而低压缺氧7、14 d组两细胞因子表达量与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。随低压缺氧时间增加,右心室心肌组织中两生长因子mRNA表达水平与右心室肥厚指数呈显著正相关(P<0.05),与Ⅰ型胶原的mRNA水平也呈显著正相关(P<0.05,低压缺氧28 d组除外);随低压缺氧时间增加,TGF-β的mRNA水平与CTGF的mRNA水平呈显著正相关(P<0.05)。结论随低压缺氧时间增加,右心室心肌组织中TGF-β、CTGF先增加后降低再增加的表达变化,参与了低压缺氧时右心室心肌纤维化、心肌肥大的过程。

关键词：低压缺氧右心室心肌纤维化心肌肥大转化生长因子β 结缔组织生长因子

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CUEDC2通过上皮-间质转化促进人乳腺癌MCF-7细胞侵袭转移

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现代肿瘤医学 2016年第11期24卷 1681-1683页

作者：李彦姝汤丽娜张红艳高云凌李丰中国医科大学基础医学院细胞生物学教研室教育部医学细胞生物学重点实验室辽宁沈阳110001

目的:探讨CUE结构域2(CUE domain-containing 2,CUEDC2)蛋白对人乳腺肿瘤细胞侵袭转移的作用机制。方法:人乳腺肿瘤细胞MCF-7转染的Myc-CUEDC2真核表达载体,提取转染细胞的总蛋白和总RNA进行蛋白免疫印迹和实时定量PCR检测上皮-间质转化... 详细信息

目的:探讨CUE结构域2(CUE domain-containing 2,CUEDC2)蛋白对人乳腺肿瘤细胞侵袭转移的作用机制。方法:人乳腺肿瘤细胞MCF-7转染的Myc-CUEDC2真核表达载体,提取转染细胞的总蛋白和总RNA进行蛋白免疫印迹和实时定量PCR检测上皮-间质转化(EMT)标志物上皮-钙黏蛋白(E-cadherin)和转录因子SLUG的表达。结果:过表达CUEDC2蛋白能够下调E-cadherin蛋白和基因的表达,而上调转录因子SLUG基因和蛋白的表达。结论:CUEDC2可能参与调节乳腺肿瘤细胞发生上皮-间质转化,促进乳腺肿瘤侵袭转移的发生,CUEDC2可能是人乳腺肿瘤侵袭转移的治疗靶点。

关键词：乳腺肿瘤 CUE结构域2 上皮-间质转化侵袭转移

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p21活化激酶4在乳腺癌细胞中的表达及定位

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现代肿瘤医学 2016年第19期24卷 3010-3012页

作者：李彦姝张红艳汤丽娜高云凌李丰中国医科大学基础医学院细胞生物学教研室教育部医学细胞生物学重点实验室辽宁沈阳110122

目的:研究p21激活激酶4(PAK4)在人乳腺癌细胞和组织中的表达和定位。方法:蛋白印迹法检测PAK4在人乳腺癌细胞系中蛋白和基因的表达,激光共聚焦扫描显微镜检测内源PAK4在MCF-7乳腺癌细胞中的定位。结果:PAK4在人乳腺肿瘤细胞系中蛋白和... 详细信息

目的:研究p21激活激酶4(PAK4)在人乳腺癌细胞和组织中的表达和定位。方法:蛋白印迹法检测PAK4在人乳腺癌细胞系中蛋白和基因的表达,激光共聚焦扫描显微镜检测内源PAK4在MCF-7乳腺癌细胞中的定位。结果:PAK4在人乳腺肿瘤细胞系中蛋白和基因表达水平增高,激光共聚焦扫描显微镜观察发现PAK4主要定位于MCF-7细胞质中。结论:PAK4在人乳腺癌细胞系中高表达,主要定位于乳腺癌组织细胞质内,可能是人乳腺癌重要的调节因子。

关键词： p21激活激酶4 乳腺癌免疫印迹分析定位

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时空调控miR-195敲减转基因载体的构建及验证

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国际遗传学杂志 2016年第3期39卷 123-132页

作者：班涛张玉瑶吴兆菊赵欣朱久新哈尔滨医科大学药学院药理教研室黑龙江中医药大学基础医学院解剖与组胚教研室哈尔滨市第一医院药剂科

目的构建时空调控miR-195敲减转基因载体并验证其活性。方法通过分子克隆技术构建含有神经特异性启动子、四环素诱导表达系统、miR-195海绵、绿色荧光蛋白及绝缘子等调控元件的转基因载体并测序鉴定,利用细胞转染技术将该载体瞬时转染入... 详细信息

目的构建时空调控miR-195敲减转基因载体并验证其活性。方法通过分子克隆技术构建含有神经特异性启动子、四环素诱导表达系统、miR-195海绵、绿色荧光蛋白及绝缘子等调控元件的转基因载体并测序鉴定,利用细胞转染技术将该载体瞬时转染入SHSY5Y细胞,经荧光显微镜观察其荧光表达,利用实时定量PCR技术及蛋白免疫印迹检测miR-195含量及GFP蛋白表达。结果通过将Tet-on四环素诱导系统中反义转录激活子rtTA克隆到NSE启动子下游,以及TRE-Tight的多克隆位点内引入miR-195海绵携带IRES介导的EGFP,获得双质粒Tet-on表达载体。以pcDNA3.1+质粒为骨架,3个不同区域的双拷贝cHs4绝缘子核心片段为间隔,将其调控元件(NSE-rtTA)和反应元件(TRE-miR-195 spongeIRES-EGFP)串联成单一转基因载体。该载体经测序验证序列正确,瞬时转染入SH-SY5Y细胞,经强力霉素诱导36 h后细胞内可见明显绿色荧光蛋白表达,且miR-195表达水平明显降低。结论成功构建神经系统特异性miR-195敲减转基因载体,并具有时空调控的特点,为进一步建立转基因动物模型奠定基础。

关键词： miR-195 转基因载体 Tet-on四环素诱导表达系统

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一个功能丰富的转录调控分子——下游调控元件拮抗分子

一个功能丰富的转录调控分子——下游调控元件拮抗分子

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庆祝《生理学报》创刊90周年大会

作者：伏紫冰段旭博李丽娜雷小康蒋烨王晨许寒晓张银连姜交华柴睿超贾熙华于常海星形胶质细胞功能研究实验室北京大学神经科学研究所北京大学医学部基础医学院神经生物系国家卫生和计划生育委员会/教育部神经科学重点实验室贵州医科大学人体解剖学教研室

下游调控元件拮抗分子(downstream regulatory element antagonist modulator,DREAM)与钙衰蛋白(Calsenilin)和钾通道辅助亚基(potassium channel interacting protein 3,KChIP3),三者同属于神经钙感受器蛋白(neuronal calcium sensor,NCS)家族,由同一基因编码,但亚细胞定位不同且执行不同功能,其中DREAM定位于细胞核,有4个EF手型结构域(EF-hand-like motifs)能与钙离子可逆结合,诱导蛋白空间结构变化,结合到多种基因的下游调控元件(downstream regulatory element,DRE)位点发挥基因转录调节作用。DREAM在中枢神经系统(central nervous system,CNS)尤其是小脑皮层中高表达,通过调控N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartic acid receptor,NMDAR)影响学习和记忆,也参与阿尔兹海默症发病、炎症反应、血栓形成。随着更多DREAM新功能的发现,其在CNS中的生物功能受到更多关注。本文回顾DREAM的发现历史,分析该蛋白的结构功能特点、组织分布,讨论了近些年来在DREAM入核的调控、以及特有的钙依赖的基因调控机理方面研究进展,重点关注了DREAM-强啡肽原(prodynorphin,PDYN)-强啡肽(dynorphin,DYN)通路调节慢性疼痛的可能机制。

关键词： DREAM 转录调节疼痛 DRE位点钙信号

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TMEM98在IL-8诱导的平滑肌细胞增殖、迁移中的影响及其机制的研究

TMEM98在IL-8诱导的平滑肌细胞增殖、迁移中的影响及其机制的研究

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第六届中国细胞生物学学会HIPPO年会暨大连医科大学2016年生命科学学术交流会

作者：吕广鑫朱红梅赵莹魏晓晴高颖大连医科大学基础医学院生化教研室辽宁省医学细胞分子生物学重点实验室

动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是严重危害人类健康的常见病和多发病,是心脑血管疾病的主要诱因,以大中动脉血管病变为主的慢性炎症反应疾病。血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)由中膜迁移到内皮下间隙并异常增生是A... 详细信息

动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是严重危害人类健康的常见病和多发病,是心脑血管疾病的主要诱因,以大中动脉血管病变为主的慢性炎症反应疾病。血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)由中膜迁移到内皮下间隙并异常增生是AS发生、发展的重要环节之一。多种致炎因子如白介素-8 (interleukin-8,IL-8)可促进VSMC的增殖和迁移,促进AS的形成。随着2006年基因组计划完成,诞生了大批新基因。而人跨膜蛋白98 (Transmembrane protein 98,TMEM98)就是其中新基因之一。目前研究发现TMEM98与炎症的发生、发展密切相关,但在心血管方面未见任何报道。本研究发现AS小鼠血清中TMEM98高表达。所以采用IL-8诱导VSMC的炎症模型,来探讨TMEM98在炎症过程中是否参与对VSMC增殖和迁移的过程及其影响的机制。

关键词：动脉粥样硬化 TMEM98 IL-8 血管平滑肌细胞细胞增殖与迁移

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MLCK通过MAPK/ERK途径调控IL-8诱导的血管平滑肌细胞增殖与迁移

MLCK通过MAPK/ERK途径调控IL-8诱导的血管平滑肌细胞增殖与迁移

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第六届中国细胞生物学学会HIPPO年会暨大连医科大学2016年生命科学学术交流会

作者：崔颖宁立华方彦高颖大连医科大学基础医学院生化教研室辽宁省医学细胞分子生物学重点实验室

动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是心脑血管疾病发生的重要病理基础,是导致心脑血管疾病死亡的主要原因。因此,关于动脉粥样硬化发病机制的研究一直是心脑血管疾病领域的研究热点。动脉粥样硬化的形成以异常的血管平滑肌细胞(Vascular... 详细信息

动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是心脑血管疾病发生的重要病理基础,是导致心脑血管疾病死亡的主要原因。因此,关于动脉粥样硬化发病机制的研究一直是心脑血管疾病领域的研究热点。动脉粥样硬化的形成以异常的血管平滑肌细胞(Vascular Smooth Muscle Cells, VSMCs)增殖、迁移和炎症为病理特点。肌球蛋白轻链激酶(Myosin light-chain kinase,MLCK)是调节平滑肌收缩的关键酶,在血管平滑肌细胞的增殖和迁移过程中起着关键作用。然而,MLCK在VSMC异常增殖和迁移中的潜在调控机制仍不清楚。在本项研究中,我们使用20ng/ml白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)诱导MLCK缺乏的豚鼠脑基底动脉平滑肌细胞(MLCK/Gba)增殖和迁移,探讨MLCK在IL-8诱导的血管平滑肌细胞增殖、迁移中的作用机制。

关键词：血管平滑肌细胞肌球蛋白轻链激酶白介素-8 细胞增殖与迁移

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